肥胖与运动减肥
运动人体科学 黎焰 指导教师 殷劲
摘要：通过对脂肪在人体中的储备，脂肪的代谢过程，激素调节和代谢调节过程的分析，论述了运动强度、运动持续时间、激素水平、脂酶浓度、糖代谢等因素与脂肪供能的关系，讨论了运动减肥的生物肥胖已成为现代医学关注的焦点，通过查阅有关肥胖与运动减肥的文献资料．对运动在减肥治疗中的作用机理进行分析和研究．在减肥运动手段的选择方面，主要采用有氧运动的方式．有氧运动在减肥治疗中的机理表现在减少胰岛素的抵抗，促进脂肪分解，调节血脂代谢的作用，同时对于脂肪细胞数量和活性都会有很大的影响．我们拟通过对运动减肥机理的研究，来确定有效运动减肥方法，以达到健康减肥的目的，为全民健身运动提供参考的方法和依据。
关键词：运动减肥；胰岛素抵抗；脂肪细胞
Abstract: Through to the fat in human body reserve, the fat metabolism process, the hormone adjustment and the regulation of metabolism process's analysis, elaborated the relations which the movement intensity, the movement duration, the hormone level, fat factors and the fat and so on enzyme density, sugar metabolism energize, discussed the biology which the movement lost weight obese to become the modern medicine attention the focal point, through the consult related obese the literature material which lost weight with the movement. In loses weight in treatment making to the movement to carry on the analysis and the research with the mechanism. Is losing weight the movement method choice aspect, mainly uses has the oxygen movement way. Has the oxygen movement to lose weight in the treatment mechanism to display in the reduced insulin resistance, the promotion steatolysis, adjustment blood fats metabolism does uses, simultaneously will have the very tremendous influence regarding the fatty cell quantity and activeness. We plan through to lose weight mechanism's research to the movement, determined that the effective movement loses weight the method, serves the purpose which the health loses weight, provides the reference for all-people body-building movement the method and the basis. Keywords：weight-losing by exercise；insulin-resistence；adipociyte 一；前言：
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，体重增加，是一种多因素引起的慢性代谢性疾病．同时肥胖症也是多种疾病(如Ⅱ型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等)发生的危险因子．关于肥胖症病因研究目前有几种学说支持，主要包括：高胰岛素学说、脂肪细胞增殖学说、嗜食学说、运动不足学说、褐色细胞功能不全学说等，但目前还没有一个学能较完善地解释肥胖的成因。因此较一致认为肥胖是多因素作用引起的综合症．脂肪组织是体内巨大的能量储存系统，它对于维持机体能量代谢平衡发挥重要作用．脂肪摄人后，机体主要通过两条途径维持平衡：第一，将脂肪氧化供能；第二，通过神经负反馈减少饮食中脂肪摄取．当食物中含有高脂或同时含高糖成分时，脂肪摄取能力的调节作用减弱．因此，高糖、高脂饮食均促进肥胖的形成．虽然造成肥胖的原因是多方面的，但是，具体对于肥胖的的治疗手段方面人们还是多会采用运动减肥．本文基于实践的基础上主要探讨运动在减肥治疗中的作用机理．
二：.研究对象和方法
研究对象：广大的城镇居民
研究方法：文献研究
1脂肪在人体中的贮备
正常人体组织中脂类占体重的14—19％，主要分布皮下及内脏器官周围，绝大多数以甘油三酯的形式贮存于脂肪组织中【lJ。脂肪大部分从食物中摄取，食物中的糖、蛋白质摄入过多时也会转变为脂肪进行贮存。在运动强度低于70％最大摄氧量，持续运动时间分别为40、90、180、240分钟时脂肪供能占总耗能的比例分别为37％、37％、50％、62％【2|。此时，骨骼肌中血流量增加，氧供应充足，游离脂肪酸可连续地从脂肪组织中释放入血。脂肪酸在血液中溶解度小，须与血浆清蛋白形成溶解度大的血浆脂蛋白复合特，通过血液循环进行转运，进入肝、骨骼肌等吸收利用脂肪酸的主要部位【3 J。
2脂肪的代谢和调节
血浆游离脂肪酸浓度主要受脂肪组织的脂解速率调节。通过激素调节和代谢调节，使脂肪组织动员和释放脂肪酸的速率与运动肌吸收利用脂肪酸的速率保持动态平衡。运动3H可使甘油酯动员速率提高四倍以上，血浆游离脂肪酸浓度可由安静时的0．1m mmd·L一1上升到接近2 md·L—l上升到近20倍，并使肌细胞内脂肪酸内脂肪酸含量增加， J。增加脂肪的动员【10激活脂肪酸氧化。脂肪酸的代谢调节是通过脂肪酸分解产生酮体的调节
脂解速率有两种调节方式，即激素调节和代谢调节。和甘油三酯／丑旨肪酸循环调节来实现的。酮体是在饥饿时胰脂解的激素调节表现为：运动时交感肾上腺素系统的活性 高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减提高，糖皮质激素分泌增多【4儿5J。血浆糖皮质激素浓度升少，主要进入线粒体进行B一氧化，酮体生成增多，超过肝高，抵制胰岛素分泌，使血浆胰岛素浓度降低【9 J。当运动外组织利用和能力，引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒。强度在50—70％最大摄氧量时，交感肾上腺素能系统兴奋性明显提高。血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度明显增高，通过刺激p一肾上腺素能受体，提高激素敏感脂肪酶的活性减弱血浆胰岛素浓度血浆胰岛素的抗脂解作用，同时增加脂肪的动员【10脂肪酸的代谢调节是通过脂肪酸分解产生酮体的调节和甘油三酯／丑旨肪酸循环调节来实现的。酮体是在饥饿时胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减少，主要进入线粒体进行B一氧化，酮体生成增多，超过肝外组织利用和能力，引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒。
3脂肪代谢的生化过程
3．1其中脂肪酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是脂肪分解的限速酶。交感神经兴奋时，肾上腺素、甲肾上腺素等分泌增加作用于脂肪细胞膜表面受体，激活腺苷酸环化酶。促进环磷酸腺苷合成，激活依赖环磷酸腺苷的蛋白激酶，使胞液内的甘油三酯脂肪酶磷酸化而活化，脂肪酸生成速率增加。
3．2脂肪酸活化后生成的脂肪酰辅酶A依赖线凿体内膜上肉碱转运机制，进入线粒体内膜。肉碱是最有效的脂肪运输至线粒体内氧化供能的转运因子。脂肪酸需在线粒体内氧化。但长链脂肪酸或脂肪酰辅酶A均不能直接透人线粒体内，而需要借助于肉碱携带。存在于线粒体外膜，内膜内侧含有的肉碱脂肪酰移换酶Ⅱ能使已进入的脂肪酰肉释放出脂肪酰基，从而恢复脂肪酰辅酶A，肉碱又回到内膜外侧，再进行脂肪酰移换反应。另有肉碱乙酰移换酶存在 于线粒体，进行短链酰基辅酶A与肉碱之间的跨膜交换。肉碱在脂肪供能代谢中有两个主要功能，一是转运长链脂肪酰辅酶A与进入线粒体，另一个功能是调节线粒体内脂肪酰辅酶A与自由辅酶A的比例，后者主要是因为它把多余的短链和中链脂肪酰辅酶A移出线粒体，以保持有足够的自由肉碱来支持线粒体的能量代谢，在肉碱转运过程中，当糖利用不足时，肉碱脂肪酰移换酶活性增强。运动过程中适当补充左旋肉碱，可增加脂肪酸的利用率[7J。
3．3脂肪酰辅酶A进入线粒体基质内，从p碳原子上进行脱氢、水化、再脱氢、硫解，新
生成少两个碳原子的脂肪酰辅酶A和一分子乙酰辅酶A，这一过程称为饱和脂肪酸的口一氧化，不饱和脂肪酸也同样进行p一氧化。哺乳动物体内的脂肪酸还可有a一氧化和co一氧化，其产物琥珀进入三羧酸循环，生成0晓、H20和大量A，rP。
3．4一分子糖完全分解生成36分子ATP，一分子软脂肪酸完全分解生成129分子ATP。甘油在甘油磷酸激酶的作用下，转化为3一磷酸甘油，部分参与合成甘油三酯和磷脂，部分进入糖酵解途径，还有一部分进行糖异生。甘油在肾、肝等少数组织中氧化为二氧化碳和水，一分子甘油氧化可生成22分子ATP。甘油在人体进行长时间耐力运动时，利用率升高，成为糖异生的重要底物，作为血糖的重要来源，保证运动时血糖相对稳定。
4有氧运动中糖和脂类的共同利用
有氧代谢中，肌肉同时利用糖、脂类、蛋白质供能。其中，蛋白质供能不超过运动过程中总耗能的20％【引，糖和脂类是主要的供能特质。由于体内糖的贮备量相对较少，如果完全依赖糖代谢供能，则运动持续时间很有限。为了获得最大耐力，糖和脂肪必须合理利用。在运动进行的初期，运动强度保持在70％最大摄氧量以下，以减少糖的无氧代谢供能，可以节约利用糖，乙酰辅酶A结合生成柠檬酸，进入三羧酸循环。尽可能多的脂肪酸供能，可以节约利用糖。使有限的糖贮备维持较长的运动时间，直到运动结束，一方面可以满足大脑神经细胞对血糖供能的依赖。避免低血糖症状过早出现，另一方面也有利于提高速度耐力。 5运动减肥
在运动强度低于70％最大摄氧量的中、低强度和时间运动中，体脂的贮量是非常充足的，从理论上讲，它可以绪的运动时间很长。(1)脂库动用肪酶水解为甘油和脂肪酸，脂肪酶的活性是一重要的影响因素，脂肪酶活性越高，脂肪动员的速度就越快。脂肪酸在转运过程中与血浆清蛋白结合，长时间运动时血浆脂肪酸的动员速率大量增加，血浆脂蛋白复合体生成增多，当超过2mmd·L_1时，血浆脂蛋白复合体形成微团，抑制许多酶的活性，导致线粒体氧化磷酸化解偶联，同时使血液粘滞性增加，血流速度减慢。增加血小板凝集速率，机体 出现供氧不足，运动能力下降。长期进行有氧活动，可提高脂肪酶活性，并增加血浆脂蛋白的转运，不仅能增加运动能力，且能减少体脂的贮量。(2)运动时体内肌组织利用脂肪酸有两个来源：肌细胞内的甘油三酯和血浆中游离脂肪酸。长时间运动过程中，肌组织内甘油供能占总耗能的25％，血浆游离脂肪酸供能占75％。有氧运动能增加血浆游离脂肪酸的浓度，使脂肪供能比例增加。6结论脂肪代谢是由多种非常复杂的生化因子引起的一系列化学反应过程[6】[8|。该过程作用机理至今仍在深入研究中。油三酯时首先由脂但相对于某一机体，理论和实践都表明，我们可以通过有氧耐力训练来提高其有氧代谢酶的活性，尤其是脂肪代谢酶的活性；或者通过进行强度较低的运动(在50—60％最大摄氧量左右)，持续时问不少于40min，就可使脂肪代谢的速度增加，糖利用更趋合理，以达到减肥健美的目的。 .综合研究：
6运动在减肥治疗中的作用机理
6.1耐力运动消耗脂肪
耐力运动时消耗大量的能量，脂肪氧化供能是主要形式，因此，耐力运动队人体内脂肪代谢的影响最明显。运动时体内脂肪的利用受脂肪水解、脂肪动员、脂肪酸的运输以及骨骼肌对血浆游离脂肪酸的摄取等因素的影响。
6.2适度运动降低食欲
运动队食欲的影响比较复杂，人体处于正常状态时，为保持能量平衡，往往是食欲、摄食量会随着运动量的增加而增加，弥补运动时的能量消耗；然而这种增加时不成比例的，运动量大到一定程度，使机体消耗太多的能量，出现运动性疲劳时，与摄食有关的神经内分泌因素会发生变化，食欲会被降低，机制尚待深入研究。但是运动对于有代谢紊乱问题的肥胖人，则有抑制食欲的作用。有研究显示，胖人和瘦人进行固定自行车运动后，瘦人增加摄取量以
弥补运动时的能量消耗；而胖人食欲却下降，食欲摄取量减少。
6.3增加基础代谢
预计实践发现，单独依靠减少能量摄入而减肥的下过，往往因人体基础代谢率的降低而抵消；而体育运动能增加瘦体重，基础代谢率与瘦体重呈正相关关系。运动能防止因能量摄入减少而降低的能量代谢。所以饮食控制和体育运动结合起来效果最佳。
6.4抑制脂肪生成
运动可以下调脂肪合成酶基于表达，减少或抑制脂肪的合成，特别是高脂饮食后，脂肪生成加强，若进行运动，则减少脂肪的生产。研究发现，运动可以通过降低血浆胰岛素和减少能触发脂肪合成酶表到的物质，来实现脂肪合成酶基因表达下调，妨碍脂肪的生产。
运动减肥法的作用主要在于调节代谢功能，增强脂肪消耗，促进脂肪分解．人体在运动时，大量肌肉参加活动，而肌肉的运动需要消耗大量的热量(其能量来源主要是脂肪和碳水化合物)。因此绝大多数用于治疗肥胖的运动都是有氧运动，有氧运动动员了大量的脂肪脂解供能系统．从而减少体内脂肪细胞的体积和数量．而大量脂肪酸在体内氧化分解的条件是需有充足的氧供应以及脂肪酸氧化酶系有足够的活性，可见有氧运动是运动减肥的基础．近来，有报道提出，运动可使安静状态下脂肪供能增加。这可能有助于调节体重和避免肥胖．运动同时可活化有利脂肪酸摄取系统．是运动增强骨骼肌摄取脂肪酸能力的一个有力证据．有资料显示，基础代谢率降低是肥胖的危险因素，而长期、有规律的运动可以提高肥胖者安静代谢率．运动还可通过调节机体能量平衡使身体成分发生变化．林华等观察到，半年的健身操使中年妇女的体脂下降，瘦体重增加，腰臀比下降…．这说明运动不仅改变了身体成分，而且改变了体脂分布，减少了腰腹部脂肪．运动时不仅消耗能量，而且影响安静代谢率及食物的特殊动力作用，使能量消耗增加．一小时的步行、跑步或游泳的能量消耗是静坐的几倍到几十倍[2】．
2．1有氧运动在减肥治疗中可以减少胰岛素抵抗，促进脂肪的分解
肥胖者肌细胞与胰岛素受体功能降低，发生胰岛素抵抗，使能量储存转向脂肪组织，大量的葡萄糖进入脂肪组织，能量以脂肪形式储存．而长时间的有氧运动能使肌细胞的胰岛素受体功能增强．改善组织与胰岛素的结合能力，使血浆中胰岛素的浓度降低．此外．长时间的有氧运动能使胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加，促使脂肪水解过程的限速酶活性增加。加速脂肪水解促进脂肪分解．因此，有氧运动能够有效地控制脂肪的合成和增加脂肪的供能，从而减少脂肪的合成，促进脂肪的消耗．胰岛素作用的发挥受细胞膜上胰岛素受体密度、亲和力、受体功能状态等因素的影响．正常人细胞膜上的胰岛素受体对胰岛素非常敏感．如果由于某种原因(如肥胖)造成细胞膜上的胰岛素受体出现了问题，使受体功能下降或者数量减少，胰岛素不能与受体正常结合，同样数量的胰岛素就不能发挥应有的作用。导致胰岛素抵抗．运动能增强胰岛素受体结合力，王从容[3]对饮食性肥胖大鼠进行耐力训练发现。肥胖鼠存在高胰岛素血症，胰岛素敏感性下降及胰岛素抵抗，葡萄糖负荷实验，血胰岛素分泌峰值和分泌曲线下面积均增加。细胞膜胰岛素受体结合下降．耐力训练可通过增加肝细胞、脂肪细胞和白肌细胞膜胰岛素受体结合力减轻胰岛素抵抗．运动影响胰岛素受体数目和功能．贾伟平【。]报道腹内脂肪增多在胰岛素代谢方面呈现明显的胰岛素拮抗及高胰岛素血症，通过对腹内肥胖者的运动干预，可见到胰岛素受体数目的增加以及部分亲和能力的加强，使靶组织对胰岛素敏感性提高．从而改善了胰岛素抵抗．运动对胰岛素受体数量的影响，也可以通过运动对胰岛素受体蛋白表达或基因表达是否有影响来证实．
2．2运动在减肥治疗中对血脂代谢的作用
近年来随着人们生活水平的提高，血脂代谢紊乱有成日趋增高之势，已经成为严重影响人们健康水平的重要因素．大量的研究证实运动可以改善血脂水平，有利于身体健康．甘油三酯主要存在于乳糜微粒和极低密度脂蛋白中，在体内既可以从食物中吸收又可以在肝内合成，
肝脏摄取的脂肪酸可以被氧化也可以被脂化．肝脏中氧化脂肪酸是很有限的．而被酯化的量相对来说要大的多．肝脏内合成的甘油三酯(TG)以极低密度脂蛋白(VLDL)的形式运至肝外． 长时间的中低强度耐力运动可以降低血浆甘油三酯(TG)水平，体育锻炼通过提高脂蛋白脂肪酶的活性。从而促进血浆甘油三酯(TG)的水解，加速了骨骼肌等组织对脂肪酸的利用，进而促使甘油三酯(TG)从肝脏中运出[5]．因此，中低强度的耐力运动有利于血浆甘油三酯(TG)的降低和肝脏甘油三酯(TG)的转运，对预防和治疗脂肪肝具有积极的作用．长时间、周期性、大肌群参加的有氧运动。对血浆脂类和脂蛋白浓度的影响最为明显．在进行一次长时间运动后的一天到数天内，血浆甘油=三酯、总胆固醇浓度降低，其中高密度脂蛋白(HDL-c)浓度略有上升，而低密度脂蛋白(LDL—c)和极低密度脂蛋白(VLDL—C)的浓度下降．胆固醇是机体组织重要的组成部分，同时也是合成胆汁酸、激素的前体，其在机体中起着极为重要
的作用．运动对血浆胆固醇口C)影响的研究结果表明：一次性的急性运动对血浆胆固醇(TC)的浓度影响不大。而长期的体育锻炼或运动往往引起血浆胆固醇∽)的降低，且不同运动方式如有氧运动、不同运动时间会影响血浆胆固醇(TC)的浓度．研究结果证实坚持长期的相对长时间的有氧运动对降低血浆TC具有积极意义．
2．3有氧运动在减肥治疗对脂肪细胞的影响
在人体内，脂肪细胞的数目以数十亿计，分两种类型：白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞．人体内的脂肪组织主要由白色脂肪细胞构成．白色脂肪细胞含有一个大脂肪滴，而且，白色脂肪细胞一旦积聚而膨胀、变大，就很难消失或恢复原状．棕色脂肪细胞所含的脂肪滴小，且含有更多可分解燃烧脂肪的结构，可直接将储存在体内的脂肪转变成热量．减少脂肪的积聚．肥胖导致人体内的白色脂肪细胞的增多或者肥大．一般认为脂肪细胞会随着人体的生长发育而增多。到成年后数量则保持不变．而肥胖是由脂肪细胞的数量和体积的异常引起的．也有一些研究表明人体内的脂肪细胞个数在胚胎期就发育到比较稳定的阶段，在青春期以前可能有相应的变化，过了青春期几乎就没有太大的变化，人的肥胖大多数是脂肪细胞体积增大，而非数目增多．动物实验研究发现[6J，在以有氧运动减肥过程中，虽不能减少脂肪细胞数目，但可以抑制脂肪细胞的积累，减小脂肪细胞体积．有氧运动一方面消耗能量，而另一方面降低能量摄入量。又能抑制脂肪细胞体积增大。从而有效地减少脂肪在体内的堆积． 三小结
尽管减肥的方法很多，但是运动减肥目前还是被认为是减肥治疗中的首选手段和方法。尤其是对于单纯性肥胖而言，有效的运动干预和刺激，效果非常明显．我们拟通过对运动减肥机理的研究，来确定有效运动减肥方法，以达到健康减肥的目的，为全民健身运动提供参考的方法和依据
参考文献：[1]徐玉娥 脂肪代谢与运动减肥 福建体育科技 2003/8
[2]汪海燕 健身减肥的生理学机制及方法研究 杭州师范学院学报 2001/12
[3]陈晓光 运动在减肥治疗中的作用机理研究 河南科技学院学报2009/01
[4]阎智力，运动与减肥健身。体育科学。1998；18（3）:90-91
肥胖与运动减肥
运动人体科学 黎焰 指导教师 殷劲
摘要：通过对脂肪在人体中的储备，脂肪的代谢过程，激素调节和代谢调节过程的分析，论述了运动强度、运动持续时间、激素水平、脂酶浓度、糖代谢等因素与脂肪供能的关系，讨论了运动减肥的生物肥胖已成为现代医学关注的焦点，通过查阅有关肥胖与运动减肥的文献资料．对运动在减肥治疗中的作用机理进行分析和研究．在减肥运动手段的选择方面，主要采用有氧运动的方式．有氧运动在减肥治疗中的机理表现在减少胰岛素的抵抗，促进脂肪分解，调节血脂代谢的作用，同时对于脂肪细胞数量和活性都会有很大的影响．我们拟通过对运动减肥机理的研究，来确定有效运动减肥方法，以达到健康减肥的目的，为全民健身运动提供参考的方法和依据。
关键词：运动减肥；胰岛素抵抗；脂肪细胞
Abstract: Through to the fat in human body reserve, the fat metabolism process, the hormone adjustment and the regulation of metabolism process's analysis, elaborated the relations which the movement intensity, the movement duration, the hormone level, fat factors and the fat and so on enzyme density, sugar metabolism energize, discussed the biology which the movement lost weight obese to become the modern medicine attention the focal point, through the consult related obese the literature material which lost weight with the movement. In loses weight in treatment making to the movement to carry on the analysis and the research with the mechanism. Is losing weight the movement method choice aspect, mainly uses has the oxygen movement way. Has the oxygen movement to lose weight in the treatment mechanism to display in the reduced insulin resistance, the promotion steatolysis, adjustment blood fats metabolism does uses, simultaneously will have the very tremendous influence regarding the fatty cell quantity and activeness. We plan through to lose weight mechanism's research to the movement, determined that the effective movement loses weight the method, serves the purpose which the health loses weight, provides the reference for all-people body-building movement the method and the basis. Keywords：weight-losing by exercise；insulin-resistence；adipociyte 一；前言：
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和(或)分布异常，体重增加，是一种多因素引起的慢性代谢性疾病．同时肥胖症也是多种疾病(如Ⅱ型糖尿病、高血压、血脂异常、缺血性心脏病等)发生的危险因子．关于肥胖症病因研究目前有几种学说支持，主要包括：高胰岛素学说、脂肪细胞增殖学说、嗜食学说、运动不足学说、褐色细胞功能不全学说等，但目前还没有一个学能较完善地解释肥胖的成因。因此较一致认为肥胖是多因素作用引起的综合症．脂肪组织是体内巨大的能量储存系统，它对于维持机体能量代谢平衡发挥重要作用．脂肪摄人后，机体主要通过两条途径维持平衡：第一，将脂肪氧化供能；第二，通过神经负反馈减少饮食中脂肪摄取．当食物中含有高脂或同时含高糖成分时，脂肪摄取能力的调节作用减弱．因此，高糖、高脂饮食均促进肥胖的形成．虽然造成肥胖的原因是多方面的，但是，具体对于肥胖的的治疗手段方面人们还是多会采用运动减肥．本文基于实践的基础上主要探讨运动在减肥治疗中的作用机理．
二：.研究对象和方法
研究对象：广大的城镇居民
研究方法：文献研究
1脂肪在人体中的贮备
正常人体组织中脂类占体重的14—19％，主要分布皮下及内脏器官周围，绝大多数以甘油三酯的形式贮存于脂肪组织中【lJ。脂肪大部分从食物中摄取，食物中的糖、蛋白质摄入过多时也会转变为脂肪进行贮存。在运动强度低于70％最大摄氧量，持续运动时间分别为40、90、180、240分钟时脂肪供能占总耗能的比例分别为37％、37％、50％、62％【2|。此时，骨骼肌中血流量增加，氧供应充足，游离脂肪酸可连续地从脂肪组织中释放入血。脂肪酸在血液中溶解度小，须与血浆清蛋白形成溶解度大的血浆脂蛋白复合特，通过血液循环进行转运，进入肝、骨骼肌等吸收利用脂肪酸的主要部位【3 J。
2脂肪的代谢和调节
血浆游离脂肪酸浓度主要受脂肪组织的脂解速率调节。通过激素调节和代谢调节，使脂肪组织动员和释放脂肪酸的速率与运动肌吸收利用脂肪酸的速率保持动态平衡。运动3H可使甘油酯动员速率提高四倍以上，血浆游离脂肪酸浓度可由安静时的0．1m mmd·L一1上升到接近2 md·L—l上升到近20倍，并使肌细胞内脂肪酸内脂肪酸含量增加， J。增加脂肪的动员【10激活脂肪酸氧化。脂肪酸的代谢调节是通过脂肪酸分解产生酮体的调节
脂解速率有两种调节方式，即激素调节和代谢调节。和甘油三酯／丑旨肪酸循环调节来实现的。酮体是在饥饿时胰脂解的激素调节表现为：运动时交感肾上腺素系统的活性 高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减提高，糖皮质激素分泌增多【4儿5J。血浆糖皮质激素浓度升少，主要进入线粒体进行B一氧化，酮体生成增多，超过肝高，抵制胰岛素分泌，使血浆胰岛素浓度降低【9 J。当运动外组织利用和能力，引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒。强度在50—70％最大摄氧量时，交感肾上腺素能系统兴奋性明显提高。血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度明显增高，通过刺激p一肾上腺素能受体，提高激素敏感脂肪酶的活性减弱血浆胰岛素浓度血浆胰岛素的抗脂解作用，同时增加脂肪的动员【10脂肪酸的代谢调节是通过脂肪酸分解产生酮体的调节和甘油三酯／丑旨肪酸循环调节来实现的。酮体是在饥饿时胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪酸动员加强，酯化减少，主要进入线粒体进行B一氧化，酮体生成增多，超过肝外组织利用和能力，引起血中酮体升高，导致酮症酸中毒。
3脂肪代谢的生化过程
3．1其中脂肪酶为激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是脂肪分解的限速酶。交感神经兴奋时，肾上腺素、甲肾上腺素等分泌增加作用于脂肪细胞膜表面受体，激活腺苷酸环化酶。促进环磷酸腺苷合成，激活依赖环磷酸腺苷的蛋白激酶，使胞液内的甘油三酯脂肪酶磷酸化而活化，脂肪酸生成速率增加。
3．2脂肪酸活化后生成的脂肪酰辅酶A依赖线凿体内膜上肉碱转运机制，进入线粒体内膜。肉碱是最有效的脂肪运输至线粒体内氧化供能的转运因子。脂肪酸需在线粒体内氧化。但长链脂肪酸或脂肪酰辅酶A均不能直接透人线粒体内，而需要借助于肉碱携带。存在于线粒体外膜，内膜内侧含有的肉碱脂肪酰移换酶Ⅱ能使已进入的脂肪酰肉释放出脂肪酰基，从而恢复脂肪酰辅酶A，肉碱又回到内膜外侧，再进行脂肪酰移换反应。另有肉碱乙酰移换酶存在 于线粒体，进行短链酰基辅酶A与肉碱之间的跨膜交换。肉碱在脂肪供能代谢中有两个主要功能，一是转运长链脂肪酰辅酶A与进入线粒体，另一个功能是调节线粒体内脂肪酰辅酶A与自由辅酶A的比例，后者主要是因为它把多余的短链和中链脂肪酰辅酶A移出线粒体，以保持有足够的自由肉碱来支持线粒体的能量代谢，在肉碱转运过程中，当糖利用不足时，肉碱脂肪酰移换酶活性增强。运动过程中适当补充左旋肉碱，可增加脂肪酸的利用率[7J。
3．3脂肪酰辅酶A进入线粒体基质内，从p碳原子上进行脱氢、水化、再脱氢、硫解，新
生成少两个碳原子的脂肪酰辅酶A和一分子乙酰辅酶A，这一过程称为饱和脂肪酸的口一氧化，不饱和脂肪酸也同样进行p一氧化。哺乳动物体内的脂肪酸还可有a一氧化和co一氧化，其产物琥珀进入三羧酸循环，生成0晓、H20和大量A，rP。
3．4一分子糖完全分解生成36分子ATP，一分子软脂肪酸完全分解生成129分子ATP。甘油在甘油磷酸激酶的作用下，转化为3一磷酸甘油，部分参与合成甘油三酯和磷脂，部分进入糖酵解途径，还有一部分进行糖异生。甘油在肾、肝等少数组织中氧化为二氧化碳和水，一分子甘油氧化可生成22分子ATP。甘油在人体进行长时间耐力运动时，利用率升高，成为糖异生的重要底物，作为血糖的重要来源，保证运动时血糖相对稳定。
4有氧运动中糖和脂类的共同利用
有氧代谢中，肌肉同时利用糖、脂类、蛋白质供能。其中，蛋白质供能不超过运动过程中总耗能的20％【引，糖和脂类是主要的供能特质。由于体内糖的贮备量相对较少，如果完全依赖糖代谢供能，则运动持续时间很有限。为了获得最大耐力，糖和脂肪必须合理利用。在运动进行的初期，运动强度保持在70％最大摄氧量以下，以减少糖的无氧代谢供能，可以节约利用糖，乙酰辅酶A结合生成柠檬酸，进入三羧酸循环。尽可能多的脂肪酸供能，可以节约利用糖。使有限的糖贮备维持较长的运动时间，直到运动结束，一方面可以满足大脑神经细胞对血糖供能的依赖。避免低血糖症状过早出现，另一方面也有利于提高速度耐力。 5运动减肥
在运动强度低于70％最大摄氧量的中、低强度和时间运动中，体脂的贮量是非常充足的，从理论上讲，它可以绪的运动时间很长。(1)脂库动用肪酶水解为甘油和脂肪酸，脂肪酶的活性是一重要的影响因素，脂肪酶活性越高，脂肪动员的速度就越快。脂肪酸在转运过程中与血浆清蛋白结合，长时间运动时血浆脂肪酸的动员速率大量增加，血浆脂蛋白复合体生成增多，当超过2mmd·L_1时，血浆脂蛋白复合体形成微团，抑制许多酶的活性，导致线粒体氧化磷酸化解偶联，同时使血液粘滞性增加，血流速度减慢。增加血小板凝集速率，机体 出现供氧不足，运动能力下降。长期进行有氧活动，可提高脂肪酶活性，并增加血浆脂蛋白的转运，不仅能增加运动能力，且能减少体脂的贮量。(2)运动时体内肌组织利用脂肪酸有两个来源：肌细胞内的甘油三酯和血浆中游离脂肪酸。长时间运动过程中，肌组织内甘油供能占总耗能的25％，血浆游离脂肪酸供能占75％。有氧运动能增加血浆游离脂肪酸的浓度，使脂肪供能比例增加。6结论脂肪代谢是由多种非常复杂的生化因子引起的一系列化学反应过程[6】[8|。该过程作用机理至今仍在深入研究中。油三酯时首先由脂但相对于某一机体，理论和实践都表明，我们可以通过有氧耐力训练来提高其有氧代谢酶的活性，尤其是脂肪代谢酶的活性；或者通过进行强度较低的运动(在50—60％最大摄氧量左右)，持续时问不少于40min，就可使脂肪代谢的速度增加，糖利用更趋合理，以达到减肥健美的目的。 .综合研究：
6运动在减肥治疗中的作用机理
6.1耐力运动消耗脂肪
耐力运动时消耗大量的能量，脂肪氧化供能是主要形式，因此，耐力运动队人体内脂肪代谢的影响最明显。运动时体内脂肪的利用受脂肪水解、脂肪动员、脂肪酸的运输以及骨骼肌对血浆游离脂肪酸的摄取等因素的影响。
6.2适度运动降低食欲
运动队食欲的影响比较复杂，人体处于正常状态时，为保持能量平衡，往往是食欲、摄食量会随着运动量的增加而增加，弥补运动时的能量消耗；然而这种增加时不成比例的，运动量大到一定程度，使机体消耗太多的能量，出现运动性疲劳时，与摄食有关的神经内分泌因素会发生变化，食欲会被降低，机制尚待深入研究。但是运动对于有代谢紊乱问题的肥胖人，则有抑制食欲的作用。有研究显示，胖人和瘦人进行固定自行车运动后，瘦人增加摄取量以
弥补运动时的能量消耗；而胖人食欲却下降，食欲摄取量减少。
6.3增加基础代谢
预计实践发现，单独依靠减少能量摄入而减肥的下过，往往因人体基础代谢率的降低而抵消；而体育运动能增加瘦体重，基础代谢率与瘦体重呈正相关关系。运动能防止因能量摄入减少而降低的能量代谢。所以饮食控制和体育运动结合起来效果最佳。
6.4抑制脂肪生成
运动可以下调脂肪合成酶基于表达，减少或抑制脂肪的合成，特别是高脂饮食后，脂肪生成加强，若进行运动，则减少脂肪的生产。研究发现，运动可以通过降低血浆胰岛素和减少能触发脂肪合成酶表到的物质，来实现脂肪合成酶基因表达下调，妨碍脂肪的生产。
运动减肥法的作用主要在于调节代谢功能，增强脂肪消耗，促进脂肪分解．人体在运动时，大量肌肉参加活动，而肌肉的运动需要消耗大量的热量(其能量来源主要是脂肪和碳水化合物)。因此绝大多数用于治疗肥胖的运动都是有氧运动，有氧运动动员了大量的脂肪脂解供能系统．从而减少体内脂肪细胞的体积和数量．而大量脂肪酸在体内氧化分解的条件是需有充足的氧供应以及脂肪酸氧化酶系有足够的活性，可见有氧运动是运动减肥的基础．近来，有报道提出，运动可使安静状态下脂肪供能增加。这可能有助于调节体重和避免肥胖．运动同时可活化有利脂肪酸摄取系统．是运动增强骨骼肌摄取脂肪酸能力的一个有力证据．有资料显示，基础代谢率降低是肥胖的危险因素，而长期、有规律的运动可以提高肥胖者安静代谢率．运动还可通过调节机体能量平衡使身体成分发生变化．林华等观察到，半年的健身操使中年妇女的体脂下降，瘦体重增加，腰臀比下降…．这说明运动不仅改变了身体成分，而且改变了体脂分布，减少了腰腹部脂肪．运动时不仅消耗能量，而且影响安静代谢率及食物的特殊动力作用，使能量消耗增加．一小时的步行、跑步或游泳的能量消耗是静坐的几倍到几十倍[2】．
2．1有氧运动在减肥治疗中可以减少胰岛素抵抗，促进脂肪的分解
肥胖者肌细胞与胰岛素受体功能降低，发生胰岛素抵抗，使能量储存转向脂肪组织，大量的葡萄糖进入脂肪组织，能量以脂肪形式储存．而长时间的有氧运动能使肌细胞的胰岛素受体功能增强．改善组织与胰岛素的结合能力，使血浆中胰岛素的浓度降低．此外．长时间的有氧运动能使胰高血糖素、儿茶酚胺和肾上腺素分泌增加，促使脂肪水解过程的限速酶活性增加。加速脂肪水解促进脂肪分解．因此，有氧运动能够有效地控制脂肪的合成和增加脂肪的供能，从而减少脂肪的合成，促进脂肪的消耗．胰岛素作用的发挥受细胞膜上胰岛素受体密度、亲和力、受体功能状态等因素的影响．正常人细胞膜上的胰岛素受体对胰岛素非常敏感．如果由于某种原因(如肥胖)造成细胞膜上的胰岛素受体出现了问题，使受体功能下降或者数量减少，胰岛素不能与受体正常结合，同样数量的胰岛素就不能发挥应有的作用。导致胰岛素抵抗．运动能增强胰岛素受体结合力，王从容[3]对饮食性肥胖大鼠进行耐力训练发现。肥胖鼠存在高胰岛素血症，胰岛素敏感性下降及胰岛素抵抗，葡萄糖负荷实验，血胰岛素分泌峰值和分泌曲线下面积均增加。细胞膜胰岛素受体结合下降．耐力训练可通过增加肝细胞、脂肪细胞和白肌细胞膜胰岛素受体结合力减轻胰岛素抵抗．运动影响胰岛素受体数目和功能．贾伟平【。]报道腹内脂肪增多在胰岛素代谢方面呈现明显的胰岛素拮抗及高胰岛素血症，通过对腹内肥胖者的运动干预，可见到胰岛素受体数目的增加以及部分亲和能力的加强，使靶组织对胰岛素敏感性提高．从而改善了胰岛素抵抗．运动对胰岛素受体数量的影响，也可以通过运动对胰岛素受体蛋白表达或基因表达是否有影响来证实．
2．2运动在减肥治疗中对血脂代谢的作用
近年来随着人们生活水平的提高，血脂代谢紊乱有成日趋增高之势，已经成为严重影响人们健康水平的重要因素．大量的研究证实运动可以改善血脂水平，有利于身体健康．甘油三酯主要存在于乳糜微粒和极低密度脂蛋白中，在体内既可以从食物中吸收又可以在肝内合成，
肝脏摄取的脂肪酸可以被氧化也可以被脂化．肝脏中氧化脂肪酸是很有限的．而被酯化的量相对来说要大的多．肝脏内合成的甘油三酯(TG)以极低密度脂蛋白(VLDL)的形式运至肝外． 长时间的中低强度耐力运动可以降低血浆甘油三酯(TG)水平，体育锻炼通过提高脂蛋白脂肪酶的活性。从而促进血浆甘油三酯(TG)的水解，加速了骨骼肌等组织对脂肪酸的利用，进而促使甘油三酯(TG)从肝脏中运出[5]．因此，中低强度的耐力运动有利于血浆甘油三酯(TG)的降低和肝脏甘油三酯(TG)的转运，对预防和治疗脂肪肝具有积极的作用．长时间、周期性、大肌群参加的有氧运动。对血浆脂类和脂蛋白浓度的影响最为明显．在进行一次长时间运动后的一天到数天内，血浆甘油=三酯、总胆固醇浓度降低，其中高密度脂蛋白(HDL-c)浓度略有上升，而低密度脂蛋白(LDL—c)和极低密度脂蛋白(VLDL—C)的浓度下降．胆固醇是机体组织重要的组成部分，同时也是合成胆汁酸、激素的前体，其在机体中起着极为重要
的作用．运动对血浆胆固醇口C)影响的研究结果表明：一次性的急性运动对血浆胆固醇(TC)的浓度影响不大。而长期的体育锻炼或运动往往引起血浆胆固醇∽)的降低，且不同运动方式如有氧运动、不同运动时间会影响血浆胆固醇(TC)的浓度．研究结果证实坚持长期的相对长时间的有氧运动对降低血浆TC具有积极意义．
2．3有氧运动在减肥治疗对脂肪细胞的影响
在人体内，脂肪细胞的数目以数十亿计，分两种类型：白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞．人体内的脂肪组织主要由白色脂肪细胞构成．白色脂肪细胞含有一个大脂肪滴，而且，白色脂肪细胞一旦积聚而膨胀、变大，就很难消失或恢复原状．棕色脂肪细胞所含的脂肪滴小，且含有更多可分解燃烧脂肪的结构，可直接将储存在体内的脂肪转变成热量．减少脂肪的积聚．肥胖导致人体内的白色脂肪细胞的增多或者肥大．一般认为脂肪细胞会随着人体的生长发育而增多。到成年后数量则保持不变．而肥胖是由脂肪细胞的数量和体积的异常引起的．也有一些研究表明人体内的脂肪细胞个数在胚胎期就发育到比较稳定的阶段，在青春期以前可能有相应的变化，过了青春期几乎就没有太大的变化，人的肥胖大多数是脂肪细胞体积增大，而非数目增多．动物实验研究发现[6J，在以有氧运动减肥过程中，虽不能减少脂肪细胞数目，但可以抑制脂肪细胞的积累，减小脂肪细胞体积．有氧运动一方面消耗能量，而另一方面降低能量摄入量。又能抑制脂肪细胞体积增大。从而有效地减少脂肪在体内的堆积． 三小结
尽管减肥的方法很多，但是运动减肥目前还是被认为是减肥治疗中的首选手段和方法。尤其是对于单纯性肥胖而言，有效的运动干预和刺激，效果非常明显．我们拟通过对运动减肥机理的研究，来确定有效运动减肥方法，以达到健康减肥的目的，为全民健身运动提供参考的方法和依据
参考文献：[1]徐玉娥 脂肪代谢与运动减肥 福建体育科技 2003/8
[2]汪海燕 健身减肥的生理学机制及方法研究 杭州师范学院学报 2001/12
[3]陈晓光 运动在减肥治疗中的作用机理研究 河南科技学院学报2009/01
[4]阎智力，运动与减肥健身。体育科学。1998；18（3）:90-91