白血病讨论
包头市第三医院 董承贵 退休 电话：[1**********]
白血病是个大题目，随着社会的发展，媒体的宣传，白血病越来越深入人心。它不仅是医院内一个病种的问题，而它在社会的各方面引起了各种各样的反应。因为白血病不同于其它癌症，假若一个人患了肝癌，肾癌或是晚期肺癌，病人及家属都清楚，已经失去了生存的机会，大多数也就不再做那些无希望的争取。这类病人的结果是人亡而家不破。而白血病就大不一样了，白血病经适当化疗，输血，可表现出一度好转，像在渺茫中看到一丝亮光，光亮就是希望。血液科大夫用语言把它扩大，但是这点希望的价值是昂贵的。家属为了这点希望，一次一次花大价钱购买，直到家中的所有都用完为止。无力再买这点希望时，病人的生命就结束了。白血病的结果是人亡家破。
有关白血病的社会问题，笔者不再这里提及，因为它会引发社会不同的声音。下面只就笔者多年治疗白血病的经验对白血病提出一些看法，供医务人员参考。
(一）白血病是否为肿瘤性疾病
众所周知，肿瘤的生长是一个慢性过程，绝大多数肿瘤是单病灶发展而来，是由一个突变细胞经过很长时间的对数分裂才能发展成危害机体的大病灶。而白血病的发病经过却是突然的，有的病例发病前有7---15天的潜伏期，在这期内表现出类似感冒的全身症状，有的则是突然发作，查血常规，
白球可升至数万以上，或是白血球少至接近无有。若体内找不到癌细胞，说是一种肿瘤，就无法说清楚了。所以白血病是肿瘤的说法是不恰当的。再者，肿瘤病人大多数有一定程度的贫血，但这个贫血过程是一个慢性过程，而白血病的贫血过程却是短暂的。可能在1---2天内Hb 降到2---3g%,它的贫血过程极像是过敏性溶血，而不像是肿瘤病人因为营养不良和肿瘤毒素刺激造成。再者，肿瘤病人死亡多是在后期因长期营养不良或肿瘤将体内重要藏器侵害到一定程度而死亡。所以肿瘤病人的死亡过程也是一个较长的过程。而白血病人的死亡却是非常快的，有的病人上午精神尚好，而下午突然死亡。具有明显的变态反应性质。笔者认为把白血病定为肿瘤是不恰当的。尤其在我们中国，中国有伟大的中医药能治愈西医不能治愈的疾病。而把白血病当肿瘤在媒体上大力宣传。让广大民众都知道白血病是血癌。把绝大数中医都吓住了，使他们不敢也不愿涉足白血病的治疗。而白血病患者认为自己患的是癌症，也不愿让中医治疗，这样双方结合使很多白血病人失去了治疗的机会。
（二）白血病是种什么病
前面述及白血病有很多表现不像肿瘤的特点，白血病多发生严重的急性贫血，发生急性贫血的原因有两种，一种为大出血，一种为急性体内溶血。白血病无外伤出血史，少数病例有肠道出血。但大多数为皮下出血点或皮下瘀血斑。不会
造成严重的急性贫血，所以白血病的急性贫血只能用体内溶血来解释，多数病例无药物过敏史以及引起继发溶血的原发病史。只能用自身免疫性溶血来解释。所以治疗白血病应找出引起自身免的启动因子是致关重要的。
白血病是一种全身损害性疾病，任何一种肿瘤都不会在发病初期出现全身损害的现象。只有自身免疫性疾病，不分轻重，一开始即为全身性损害，笔者认为白血病是一种由某种致病因子引发的变态反应性疾病。它应该属于哪个类型的变态反应，而在白血病上面是很难说清的，几种类型的变态反应在白血病都可能存在，造成了白血病病情的复杂性。
(三）白血病的白细胞是否肿瘤细胞
肿瘤细胞是一种转化了的细胞，在体内可无限制的分裂增殖，在体外适当的培养基上可复制出同样的肿瘤细胞。而白血病细胞在体内虽然失去了正常功能，但给白血病细胞换一下环境，它就能表现出正常细胞的形态与功能。*把骨髓系白血病的原始细胞在体外用CSF 或有关物质培养时，可分化为巨噬细胞。（内科讲座第6分册15页，造血干细胞与血液病 李培基) *幼年慢性粒细胞性白血病（Jcml) 的CFU-GM 生长异常，其单核/巨噬细胞增生亢进，且不需加外源性细胞生长因子，但当培养前先以单抗去除贴壁细胞层，则Jcml 细胞的自发生长即被消除。有人发现Jcml 血细胞的CFU- GM对GM-CSF 特别敏感，如其培养基内加入白介素3
（IL3) 或G-CSF 也可使CFU-GM 生长正常（宋平
血液肿瘤诊断治疗学1997年 北京医科大学 现代中国协和医科大学联合出版社）从以上记述可知白血病的干细胞不是转化了的细胞，它在病理环境内产生不正常的白细胞，而在正常环境内即分化出正常白细胞，白血病干细胞的贴壁层可能就是致病因子的一部分。*鉴于白细胞的来源困难，可自慢性粒细胞性白血病患者的血液内分离出大量白细胞，转输给感染并白细胞减少的患者，有效率达49%且无一例引起白血病移植或排斥现象（彭孝敬
座 第1分册 输血及输血反应 内科讲人民卫生出版社 1982年版）这里说明白血病的白细胞若在正常的环境内，它能发挥正常白细胞的功能，并且不能用它复制出白血病，说明白血病的血细胞不具备肿瘤的性质。一种组织的细胞不具备肿瘤特性，把这种组织称其为肿瘤，显然是不恰当的，这种不恰当的定性给临床医学带来的危害是不可估算的。
(四）关于白血病细胞的核型改变
对于白血病的诊断，在上个世纪80年代以前，主要依据临床症状及血常规检查，若白细胞总数明显超过正常值即可诊断。对一部分白细胞低于正常或接近正常的病例，很难作出明确诊断。近20年来，生命医学的快速发展，为白血病的诊断提供了检测手段。白血病细胞多有核型的改变。近年来把白血病的研究集中到核型的研究上，企图用核型的改变
对白血病进行分类，并且决定它的恶性程度以及对它的预后做出预测。并认为白血病有染色体改变的细胞是发生了突变的细胞，也即是白血病的根源，所以治疗白血病必须把这类细胞彻底消除，不彻底消除，白血病就会复发。进而产生了微小残留病变的概念，只要血有液中检测到有核型改变的细胞就证明体内存在微小残留病变，由于多次的化疗，血细胞严重减少，检测有核型改变的细胞变的困难。又产生了检测融合基因转录蛋白的方法，确定是否有微小残留病变，对白血病的研究进入了分子水平。但是，根据近年来报导的病例资料看，所有的染色体无一不被干扰，每个病例的染色体的改变并非一致，所以用染色体结构的改变化分白血病的类型恐难以成立。根据笔者治疗白血病的经验题出如下看法，白血病细胞核型的改变是随机的，是无一定规侓的。核型的改变是因为白血病患者体内存在一种致病因子，这种致病因子对干细胞以下各介段的分化过程都进行干扰，使各个介段的细胞都会产生出一些异常细胞，这些异常细胞随着白血病的治愈以及它们寿命的长短都会逐渐消失。对白血病的研究重点应放在治愈上。
（五）关于白血病的分类
现代医学将白血病根据细胞形态学，免疫学，遗传学，染色体结构等把白血病划分为很多型，认为这些型别与白血病的治疗及预后有关。但是到目前为止，未见有哪一型专用治
愈的方案，所有的白血病化疗方案只不是各医疗单位的习惯用法，说白了，就是几种抗癌药物的任意组合，并无一种能治愈白血病的化疗分案。笔者认为:做为一种疾病的分类，必须对这种疾病的治疗或治愈有积极的帮助。根据笔者治疗白血病的经验提出如下建意，对病血病的分型要简单，将白血病分成急性与慢性，这对病人及家属选择住院或在家治疗做到心中有数，急性急治，必须住院。而慢性可根据具体情况做出选择。第二步分为高增生型与低增生型，这一高一低区别巨大，因为高增生型血液中有大量白细胞，白细胞的大量死亡，会釋出大量酶类，对机体产生损害。大量的白细胞瘀阻心，脑，肾血管，会造成 这些器官的死亡，跟随是机体的死亡，这类病人有随时死亡的危险，医生对这类病人必须从各方面认真处理。而低增生型白血病，相对危险性小的多，对病人实施全面的支持治疗，加服中药，这类病人就会安全的治愈。对这种类型的病人使用化疗是一种绝对的错误，是一种盲目行为。这种类型的病人化疗的结果有两种，有种是暂时缓解，一种是迅速死亡。死亡的原因是清楚的，因为原来白细胞已经很低，化疗后白细胞更低，机体原来已经损伤的免疫机制被化进一步损伤，机体失去了正常的免疫调节，全身各脏器都程衰竭状态，死亡已是必然的结果。白细胞暂时上升有缓解迹象的病人，并不是化疗杀死了肿瘤细胞而是免疫抑制剂改变了机体内部的免疫环境，使干扰血细胞分化
的因素暂时缓解。但是化疗未清除病因，复发亦是必然。所以对这种类型的病人施行化疗是一种严重的错误。再进一步分为粒细胞性和淋巴细胞性，淋巴细胞性白血病对用药反应比粒细胞性良好，见效比较快。但用药时间不能因反应良好而缩短。这样的简单分类对临床治疗很有用，那种烦琐的分类对治疗豪无帮助。只是一种生物学的研究。
（六）关于白血病的滑疗
目前对癌症的治疗是手术切除结合化疗，放疗和热疗，对某些原位癌手术切除的效果是良好的。而对白血病不能手术，又不能全身放疗，化疗成了唯一的方法。笔者认为不分高低一侓化疗的做法是一种严重错误，但这种错误出自对白血病的认识。我们必须确认白血病不是肿瘤，在确定对话疗的应用。化疗能在短时间内消除大部分白细胞，使周围血液白细胞载量迅速降低，应用恰当可使病人症状减轻，减少并发症。对高增生性白血病是一种很好的辅助疗法。但它只适用于高增生性，用于低增生性白血病是绝对的做误，这在前面已经述及。血液科医生用化疗的目的是为了最大限度的杀死肿瘤细胞。笔者认为白血病不是血液肿瘤，企图用化疗达到治愈白血病的目的是永远达不到的。总的说，化疗对高增生性白血病是有用的，但只能做为辅助疗法，不能做为主要措施。
（七）白血病的病因探讨
对白血病的发病原因，笔者是在治疗过程中逐步探讨和总结的，治疗的第一例病例白血病是一位男性青年，急性粒细胞性白血病。在检出白血病的同时亦检出患乙型肝炎。患者的父亲是一位药学工作者，要我与他共同为其子治疗，由我治肝炎，他治白血病，经过一年多服用中药，两种病都治愈了。自此以后，很多白血病患者蹬门求治，但未治愈一例。从这其中得到一点启示，这例白血病的治愈很可能与我用的抗病毒药有关。
第2例是一个5岁女孩，有半个月的轻度发烧，后为高烧。胃肠道出血，肝，脾轻度肿大 ，严重贫血，周围血涂片有中，晚幼粒细胞，诊断为急性粒细胞性白血病。经用抗病毒药物治疗，患儿病情逐渐好转，三个月后贫血逐渐纠正，一年半后外周血涂片幼稚细胞消失。两年停止服药。全愈后一直身体健康。
从以上两例推测病毒应是白血病的主要致病因子。另一例急性粒细胞性白血病和一例MDS 也用抗病毒疗法治愈。 治疗不成功的病例提示，一例慢性粒细胞性白血病，白细胞数很高，肝，脾巨大，给用小剂量的阿霉素，合用抗病毒治疗，病人全身症状很快改善，精神良好。一度恢复了工作。一年后突然全身病状发作，合并多发性肌炎，抢救无效。另，一例，男性，30岁，因长时间发烧到某医院检查，诊断为急性粒细胞性白血病，低增生性，入院后只用了两次化疗，就
出现了生命危象，白细胞，血小板接近零，Hb3。%,鼻出血不止，血液科医生对这种病人除输血外没有其它办法，病人因家境贫困没钱输血，回家后找我救治，给用抗病毒药物及液液体支持，3个月后血常规接近正常数值。外观看完全是一个正常人，但是，半年后突然全身病状发作，抢救无效。 从以上两例提示，白血病的基本病因是病毒，但造成机体损害的不是病毒本身，而是病毒的产物，病毒产物使机体处于致敏状态，在一定条件下发生超强度变态反应使病人死亡。
另一例，男性，53岁，慢性淋巴细胞白血病5年，在初期住院时，服用瘤可宁1个月，琳巴结有明显缩小的趋势，回家后继服瘤可宁，淋巴结非但不缩小，原来缩小的淋巴结又变大，全身症状逐年加重，来找我求治时，见病人颜面灰暗，呈明显的恶液质状态，颈部多数淋巴结肿大，凹凸不平，颈的粗细超出了两侧下颌，两侧腋窝及肤股沟都有多数淋巴结肿大。给用抗病毒及调节免疫的中药，病人全身症状逐渐好转，淋巴结逐渐缩小，用药到9个月时，颈部淋巴结明显缩小，显示出了两侧下颌的轮廓，颜面灰色消退，变的红润，可惜病人无故自行停药1个月，全身症状突然发作而死亡。 从这一例的提示，白血病是由病毒引发的自身免疫性疾病，用抗癌药物可以抑制自身免疫的强度，不能消除病因，这种免疫反应一但再次发生，将是非常剧烈的。抗癌药物在
白血病的治疗上起的作用是抑制免疫反应，而非杀死肿瘤细胞。
（八）白血病发病机制探讨
骨髓异常增生综合征（MDS) 部分病例可以自愈，部分迁延不愈，部分发展为白血病，这说明MDS 的发展过程与机体的免疫状态有关，当机体免疫自行调节正常时，病可自愈，当发展到严重失控时，即发展成白血病。这表明白血病一开始就是免疫调节的严重失控。
中医杂志曾有报导，用小柴胡汤（柴胡，黄芩，党参，半夏，生姜，甘草，大枣）治愈MDS 的病例。小柴胡汤的药用现代药理观点看，就是抗病毒和调节免疫。所以MDS 就应该是病毒引发是免疫功能紊乱造成的骨髓造血失控。近年来给学龄儿童接种麻疹疫苗，有少数儿童在接种后出现了白血病反应，表现出急性白血病的骨髓象。
急性白血病在发病前15----20天多有一种前驱症状，类似感冒，按感冒处治，可減轻症状。急性白血病在发病时，大多数有严重贫血，贫血的速度用骨髓生血障碍不能解释，只能用溶血解释，感冒造成严重贫血是不可能的，可以排除感冒病毒的作用。
人类经常易感的病毒，并能引起溶血的病毒应是付粘病毒，付粘病毒科中除呼吸道合胞病毒外，均已证明有血凝素及红细胞吸附性质。多数有神经胺酸酶活性，有些有血溶活
性和细胞融合活性，（候云德 分子病毒学 付粘病毒科287页）病，毒感染后，发生皮肤出血点，瘀血癍，内脏出血。在付粘病毒科中唯有麻疹病毒感染常见，另外，白血病患者常伴有肌炎，关节炎，这些反应性症状在麻疹患者也常有发生。
麻疹病毒感染后，在急性期，白细胞染色体畸变较常见，T 细胞某些功能受损，（候云德 分子病毒学 麻疹病毒309页）麻疹病患者做血细胞检查，可有核型的改变，当麻疹全愈后，核型的改变消失。白血病的白细胞多有染色体结构改变，当白血病治愈后，染色体结构改变也消失。这与麻疹病基本相同。
人类是麻疹病毒的唯一宿主，人感染麻疹病毒后，在机体有完好的免疫系统，麻疹病毒可被消除，若在缺乏补体的情况下，可形成持续感染。（候云德 分子病毒学 308页）持续感染的麻疹病毒在体内可引起多系统的病变，如急性硬化性全脑炎的病因是麻疹病毒，非典型麻疹综合征的病因是麻疹病毒，前者分离到的是缺陷病毒，而后者未分离出麻疹病毒。但患者血液内有较高的麻疹补体结合抗体和血凝抑制抗体（上海医科大学 实用内科学第24页）这里说明缺陷病毒仍有致病性，即是体内的病毒载量少到难以测出的程度，仍能激发机体产生强烈的免疫反应。
白血病的急性期多有严重贫血，贫血的程度远远超过了红
细胞自然衰老的程度，只能用溶血解释，麻疹病毒有溶血活性和凝血活性。红血球的凝集反应是病毒蛋白颗粒吸附到红血球表面，这不是一种简单吸附作用，因为病毒蛋白颗粒可以自然脱落，红细胞不能再吸附同型的病毒蛋白颗粒，但脱落的病毒蛋白科粒并未发生任何改变。红细胞表面具有粘蛋白受体，为病毒蛋白提供了吸附着点，另一方面，病毒颗粒表面具有与红细胞受体相对应的某些化学基团或作用基，因此病毒与红细胞的结合作用基与特异受体的结合，作用基具有破坏受体的酶活性，受体破坏后，作用基便从红细胞表面放出。（沈鼎红，高骥千譯， 人类病毒及立克次氏体感染198页上海科学技术出版社 1964年版）可以看出麻疹病毒产生的一种有溶血活性的蛋白颗粒具有触酶的性质，它使红细胞破坏，但自己保持完好，它以滚动的方式使红细胞一个接一个的破坏，这样就可以用很小量的病毒蛋白颗粒在短时间内使大量的红细胞溶毁，这可对白血病发病时在短时间内出现严重贫血做出了合理解释。
免疫反应可产生细胞刺激作用，细胞刺激不破坏细胞，细胞受刺激后，有的表现出细胞功能增强，如甲状腺机能亢进，有的表现出细胞增生，如在细胞培养中，受抗细胞抗体作用的软骨组织碎片，组织程过度增生现象，出现纤维母细胞转化，下面有大量的软骨细胞，如软骨瘤相似。（基础和临床免疫学 163页 北京医学院微生物教研组编 人民卫生
出版1981年）
白血病是病毒激发的自身免疫性疾病，骨髓组织受免疫反应的刺激，红系及白系均表现出过度增生现象，但周围血有严重的贫血现象，这是一种矛盾现象，若把骨髓组织受免疫刺激，外周血受麻疹病毒的溶血反应，这样矛盾就解释了。 根据笔者治疗白血病的经验认为，白血病低增生性与高增生性的病因是一样的，都是麻疹病毒引起的，因为病毒蛋白的产生必须借助机体的生化系统，因为人体每个体有所差异，所以病毒蛋白的产也会有所差异，每例白血病的症状有所不同。很可能病毒蛋白有的类似细胞生长因子，有的类似抑制因子。因为笔者用同样的方法都能治愈高或低增生性白血病，
（九）白血病的治疗
对白血治疗方法的提出是笔者治疗白血病多年的总结，前面已经提到，笔者是对一例白血病合并乙型肝炎患者用抗病毒疗法治愈后受到启示的，其后一例MDS 和两例急性粒细胞性白血病用同样的抗病毒疗法治愈，鉴定了白血病是病毒感染的信念，一疗65岁老妇，急性粒细胞性白血病，低增生性，开始以急性腰腿痛就医，确诊为白血病后给用抗病毒治疗，两个月后，腰腿痛缓解，全身症状减轻，刚看到一点希望时，突然全身肌炎发作，抢救无效。病人死于白血病的并发症----多发性肌炎。前面提到一例慢性粒细胞性白血病用
抗病毒治疗，病人已恢复了工作，一年后突然病情发作，转为急粒，并有全身性肌痛，抢救无效。从这两例得出的结论是白血病是由病毒引发的超强度变态反应性疾病，治疗措施应该是抗病毒加免疫调节，只用抗病毒对一些病例是不行的。对低增生性白血病，用抗病毒加免疫调节就完全可以治愈，而对高增生性白血病，若白血球在每立方豪米3万以上，适当用化疗药物清除部分白细胞，减轻白细胞的载量是必要的，但想用化疗清除白血病细胞的想法是错误的，把白血病当成肿瘤是研究方向的错误。
关于服药时间，笔者认为，这种引起白血病的麻疹病毒是一种潜隐状态，要彻底清除，必须长时间服药。经验告知必须一年半以上，前面提到一例5岁女孩，服药接近一年半时外周血中仍有幼稚细胞，服药一年半以上消失。另一例淋巴细胞白血病，服药7个月时，一切症状消失，因受一些教徒的误导，自行停药，10个月后症状发作，再服药仍有效。这里的经验是要请除体内的潜隐病毒，必须服药一年半至两年。
关于药物，长时间服药，必须复合以下条件，1）有确实的抗病毒作用，长期服药，无毒副作用，2）对机体的免疫系统有调节作用，无破坏作用，3）对青少年发育无影响。符合这几个条件的西药几乎没有，只有中药能承担这个任务，所以治白血病必须服中药，也是唯一的选择。
（十）白血病的预后
因为白血病不是肿瘤，所以它的最终结果只有两种，一种是治瘤不当而死亡，一种是全愈。应把完全缓解，不完全缓解，不缓解这些名词从白血病中去除，它不适用于白血病的治疗，笔者随访了早期治愈的几例白血病患者，十多年来与正常人无异。所以说白血病经适当治疗，预后良好。
（十一）有关白血病的名称
在早期人们发现周围血中有超出正常值的大量白血球，对它的发病原因无所知晓，所以就把它叫作白血病对那些白血球不高或明显减少的病例不在其中。随着细胞检测技术的提高，发现不论白细胞数量的多少，都有相同的骨髓象，因此，把一些白血球不高甚至缺乏的病例称作特殊类型白血病，不论怎样特殊，总是白血病。由于媒体的力量，白血病已是尽人皆知。白血病对病人及家属都是一个恶性信号，而白血病不是肿瘤，用白血病这个名称只反应了部分高增生型的表面现象，对低增生型则是名不符实。低增生型与高增生型在治疗上应分别对待，高增生型可适当应用化疗，减轻外周血白细胞载量。而低增生性化疗应为禁用，低增生性必较容易治愈，应告知病人对这种病不要产生恐惧心理。因此笔者提出改用【造血紊乱综合征】更为恰当。这可消除了肿瘤的概念，这可概括红系，粒系，淋巴系的所有变化。它还有以下好处，
1）它消除了患者对这类疾病的恐惧。2）它增强了医生对这
类疾病治疗的责任心。因为现在有部分血液科医生对治疗白血病存在一种不负责任的态度，不做深层次的考虑，只考虑拿钱来买化疗。
写在后面：中国对白血病的研究紧跟西方医学后面，走错了路，迷失了方向，应该改变以亡的局面，走自己的路。
2011年10月1日
这篇文字是在笔者治愈了很多例白血病的基础上，为了探究白血病的真正发病机理而写成。为了改变白血病在中国的治疗现状，希望各级医者参加讨论。
白血病讨论
包头市第三医院 董承贵 退休 电话：[1**********]
白血病是个大题目，随着社会的发展，媒体的宣传，白血病越来越深入人心。它不仅是医院内一个病种的问题，而它在社会的各方面引起了各种各样的反应。因为白血病不同于其它癌症，假若一个人患了肝癌，肾癌或是晚期肺癌，病人及家属都清楚，已经失去了生存的机会，大多数也就不再做那些无希望的争取。这类病人的结果是人亡而家不破。而白血病就大不一样了，白血病经适当化疗，输血，可表现出一度好转，像在渺茫中看到一丝亮光，光亮就是希望。血液科大夫用语言把它扩大，但是这点希望的价值是昂贵的。家属为了这点希望，一次一次花大价钱购买，直到家中的所有都用完为止。无力再买这点希望时，病人的生命就结束了。白血病的结果是人亡家破。
有关白血病的社会问题，笔者不再这里提及，因为它会引发社会不同的声音。下面只就笔者多年治疗白血病的经验对白血病提出一些看法，供医务人员参考。
(一）白血病是否为肿瘤性疾病
众所周知，肿瘤的生长是一个慢性过程，绝大多数肿瘤是单病灶发展而来，是由一个突变细胞经过很长时间的对数分裂才能发展成危害机体的大病灶。而白血病的发病经过却是突然的，有的病例发病前有7---15天的潜伏期，在这期内表现出类似感冒的全身症状，有的则是突然发作，查血常规，
白球可升至数万以上，或是白血球少至接近无有。若体内找不到癌细胞，说是一种肿瘤，就无法说清楚了。所以白血病是肿瘤的说法是不恰当的。再者，肿瘤病人大多数有一定程度的贫血，但这个贫血过程是一个慢性过程，而白血病的贫血过程却是短暂的。可能在1---2天内Hb 降到2---3g%,它的贫血过程极像是过敏性溶血，而不像是肿瘤病人因为营养不良和肿瘤毒素刺激造成。再者，肿瘤病人死亡多是在后期因长期营养不良或肿瘤将体内重要藏器侵害到一定程度而死亡。所以肿瘤病人的死亡过程也是一个较长的过程。而白血病人的死亡却是非常快的，有的病人上午精神尚好，而下午突然死亡。具有明显的变态反应性质。笔者认为把白血病定为肿瘤是不恰当的。尤其在我们中国，中国有伟大的中医药能治愈西医不能治愈的疾病。而把白血病当肿瘤在媒体上大力宣传。让广大民众都知道白血病是血癌。把绝大数中医都吓住了，使他们不敢也不愿涉足白血病的治疗。而白血病患者认为自己患的是癌症，也不愿让中医治疗，这样双方结合使很多白血病人失去了治疗的机会。
（二）白血病是种什么病
前面述及白血病有很多表现不像肿瘤的特点，白血病多发生严重的急性贫血，发生急性贫血的原因有两种，一种为大出血，一种为急性体内溶血。白血病无外伤出血史，少数病例有肠道出血。但大多数为皮下出血点或皮下瘀血斑。不会
造成严重的急性贫血，所以白血病的急性贫血只能用体内溶血来解释，多数病例无药物过敏史以及引起继发溶血的原发病史。只能用自身免疫性溶血来解释。所以治疗白血病应找出引起自身免的启动因子是致关重要的。
白血病是一种全身损害性疾病，任何一种肿瘤都不会在发病初期出现全身损害的现象。只有自身免疫性疾病，不分轻重，一开始即为全身性损害，笔者认为白血病是一种由某种致病因子引发的变态反应性疾病。它应该属于哪个类型的变态反应，而在白血病上面是很难说清的，几种类型的变态反应在白血病都可能存在，造成了白血病病情的复杂性。
(三）白血病的白细胞是否肿瘤细胞
肿瘤细胞是一种转化了的细胞，在体内可无限制的分裂增殖，在体外适当的培养基上可复制出同样的肿瘤细胞。而白血病细胞在体内虽然失去了正常功能，但给白血病细胞换一下环境，它就能表现出正常细胞的形态与功能。*把骨髓系白血病的原始细胞在体外用CSF 或有关物质培养时，可分化为巨噬细胞。（内科讲座第6分册15页，造血干细胞与血液病 李培基) *幼年慢性粒细胞性白血病（Jcml) 的CFU-GM 生长异常，其单核/巨噬细胞增生亢进，且不需加外源性细胞生长因子，但当培养前先以单抗去除贴壁细胞层，则Jcml 细胞的自发生长即被消除。有人发现Jcml 血细胞的CFU- GM对GM-CSF 特别敏感，如其培养基内加入白介素3
（IL3) 或G-CSF 也可使CFU-GM 生长正常（宋平
血液肿瘤诊断治疗学1997年 北京医科大学 现代中国协和医科大学联合出版社）从以上记述可知白血病的干细胞不是转化了的细胞，它在病理环境内产生不正常的白细胞，而在正常环境内即分化出正常白细胞，白血病干细胞的贴壁层可能就是致病因子的一部分。*鉴于白细胞的来源困难，可自慢性粒细胞性白血病患者的血液内分离出大量白细胞，转输给感染并白细胞减少的患者，有效率达49%且无一例引起白血病移植或排斥现象（彭孝敬
座 第1分册 输血及输血反应 内科讲人民卫生出版社 1982年版）这里说明白血病的白细胞若在正常的环境内，它能发挥正常白细胞的功能，并且不能用它复制出白血病，说明白血病的血细胞不具备肿瘤的性质。一种组织的细胞不具备肿瘤特性，把这种组织称其为肿瘤，显然是不恰当的，这种不恰当的定性给临床医学带来的危害是不可估算的。
(四）关于白血病细胞的核型改变
对于白血病的诊断，在上个世纪80年代以前，主要依据临床症状及血常规检查，若白细胞总数明显超过正常值即可诊断。对一部分白细胞低于正常或接近正常的病例，很难作出明确诊断。近20年来，生命医学的快速发展，为白血病的诊断提供了检测手段。白血病细胞多有核型的改变。近年来把白血病的研究集中到核型的研究上，企图用核型的改变
对白血病进行分类，并且决定它的恶性程度以及对它的预后做出预测。并认为白血病有染色体改变的细胞是发生了突变的细胞，也即是白血病的根源，所以治疗白血病必须把这类细胞彻底消除，不彻底消除，白血病就会复发。进而产生了微小残留病变的概念，只要血有液中检测到有核型改变的细胞就证明体内存在微小残留病变，由于多次的化疗，血细胞严重减少，检测有核型改变的细胞变的困难。又产生了检测融合基因转录蛋白的方法，确定是否有微小残留病变，对白血病的研究进入了分子水平。但是，根据近年来报导的病例资料看，所有的染色体无一不被干扰，每个病例的染色体的改变并非一致，所以用染色体结构的改变化分白血病的类型恐难以成立。根据笔者治疗白血病的经验题出如下看法，白血病细胞核型的改变是随机的，是无一定规侓的。核型的改变是因为白血病患者体内存在一种致病因子，这种致病因子对干细胞以下各介段的分化过程都进行干扰，使各个介段的细胞都会产生出一些异常细胞，这些异常细胞随着白血病的治愈以及它们寿命的长短都会逐渐消失。对白血病的研究重点应放在治愈上。
（五）关于白血病的分类
现代医学将白血病根据细胞形态学，免疫学，遗传学，染色体结构等把白血病划分为很多型，认为这些型别与白血病的治疗及预后有关。但是到目前为止，未见有哪一型专用治
愈的方案，所有的白血病化疗方案只不是各医疗单位的习惯用法，说白了，就是几种抗癌药物的任意组合，并无一种能治愈白血病的化疗分案。笔者认为:做为一种疾病的分类，必须对这种疾病的治疗或治愈有积极的帮助。根据笔者治疗白血病的经验提出如下建意，对病血病的分型要简单，将白血病分成急性与慢性，这对病人及家属选择住院或在家治疗做到心中有数，急性急治，必须住院。而慢性可根据具体情况做出选择。第二步分为高增生型与低增生型，这一高一低区别巨大，因为高增生型血液中有大量白细胞，白细胞的大量死亡，会釋出大量酶类，对机体产生损害。大量的白细胞瘀阻心，脑，肾血管，会造成 这些器官的死亡，跟随是机体的死亡，这类病人有随时死亡的危险，医生对这类病人必须从各方面认真处理。而低增生型白血病，相对危险性小的多，对病人实施全面的支持治疗，加服中药，这类病人就会安全的治愈。对这种类型的病人使用化疗是一种绝对的错误，是一种盲目行为。这种类型的病人化疗的结果有两种，有种是暂时缓解，一种是迅速死亡。死亡的原因是清楚的，因为原来白细胞已经很低，化疗后白细胞更低，机体原来已经损伤的免疫机制被化进一步损伤，机体失去了正常的免疫调节，全身各脏器都程衰竭状态，死亡已是必然的结果。白细胞暂时上升有缓解迹象的病人，并不是化疗杀死了肿瘤细胞而是免疫抑制剂改变了机体内部的免疫环境，使干扰血细胞分化
的因素暂时缓解。但是化疗未清除病因，复发亦是必然。所以对这种类型的病人施行化疗是一种严重的错误。再进一步分为粒细胞性和淋巴细胞性，淋巴细胞性白血病对用药反应比粒细胞性良好，见效比较快。但用药时间不能因反应良好而缩短。这样的简单分类对临床治疗很有用，那种烦琐的分类对治疗豪无帮助。只是一种生物学的研究。
（六）关于白血病的滑疗
目前对癌症的治疗是手术切除结合化疗，放疗和热疗，对某些原位癌手术切除的效果是良好的。而对白血病不能手术，又不能全身放疗，化疗成了唯一的方法。笔者认为不分高低一侓化疗的做法是一种严重错误，但这种错误出自对白血病的认识。我们必须确认白血病不是肿瘤，在确定对话疗的应用。化疗能在短时间内消除大部分白细胞，使周围血液白细胞载量迅速降低，应用恰当可使病人症状减轻，减少并发症。对高增生性白血病是一种很好的辅助疗法。但它只适用于高增生性，用于低增生性白血病是绝对的做误，这在前面已经述及。血液科医生用化疗的目的是为了最大限度的杀死肿瘤细胞。笔者认为白血病不是血液肿瘤，企图用化疗达到治愈白血病的目的是永远达不到的。总的说，化疗对高增生性白血病是有用的，但只能做为辅助疗法，不能做为主要措施。
（七）白血病的病因探讨
对白血病的发病原因，笔者是在治疗过程中逐步探讨和总结的，治疗的第一例病例白血病是一位男性青年，急性粒细胞性白血病。在检出白血病的同时亦检出患乙型肝炎。患者的父亲是一位药学工作者，要我与他共同为其子治疗，由我治肝炎，他治白血病，经过一年多服用中药，两种病都治愈了。自此以后，很多白血病患者蹬门求治，但未治愈一例。从这其中得到一点启示，这例白血病的治愈很可能与我用的抗病毒药有关。
第2例是一个5岁女孩，有半个月的轻度发烧，后为高烧。胃肠道出血，肝，脾轻度肿大 ，严重贫血，周围血涂片有中，晚幼粒细胞，诊断为急性粒细胞性白血病。经用抗病毒药物治疗，患儿病情逐渐好转，三个月后贫血逐渐纠正，一年半后外周血涂片幼稚细胞消失。两年停止服药。全愈后一直身体健康。
从以上两例推测病毒应是白血病的主要致病因子。另一例急性粒细胞性白血病和一例MDS 也用抗病毒疗法治愈。 治疗不成功的病例提示，一例慢性粒细胞性白血病，白细胞数很高，肝，脾巨大，给用小剂量的阿霉素，合用抗病毒治疗，病人全身症状很快改善，精神良好。一度恢复了工作。一年后突然全身病状发作，合并多发性肌炎，抢救无效。另，一例，男性，30岁，因长时间发烧到某医院检查，诊断为急性粒细胞性白血病，低增生性，入院后只用了两次化疗，就
出现了生命危象，白细胞，血小板接近零，Hb3。%,鼻出血不止，血液科医生对这种病人除输血外没有其它办法，病人因家境贫困没钱输血，回家后找我救治，给用抗病毒药物及液液体支持，3个月后血常规接近正常数值。外观看完全是一个正常人，但是，半年后突然全身病状发作，抢救无效。 从以上两例提示，白血病的基本病因是病毒，但造成机体损害的不是病毒本身，而是病毒的产物，病毒产物使机体处于致敏状态，在一定条件下发生超强度变态反应使病人死亡。
另一例，男性，53岁，慢性淋巴细胞白血病5年，在初期住院时，服用瘤可宁1个月，琳巴结有明显缩小的趋势，回家后继服瘤可宁，淋巴结非但不缩小，原来缩小的淋巴结又变大，全身症状逐年加重，来找我求治时，见病人颜面灰暗，呈明显的恶液质状态，颈部多数淋巴结肿大，凹凸不平，颈的粗细超出了两侧下颌，两侧腋窝及肤股沟都有多数淋巴结肿大。给用抗病毒及调节免疫的中药，病人全身症状逐渐好转，淋巴结逐渐缩小，用药到9个月时，颈部淋巴结明显缩小，显示出了两侧下颌的轮廓，颜面灰色消退，变的红润，可惜病人无故自行停药1个月，全身症状突然发作而死亡。 从这一例的提示，白血病是由病毒引发的自身免疫性疾病，用抗癌药物可以抑制自身免疫的强度，不能消除病因，这种免疫反应一但再次发生，将是非常剧烈的。抗癌药物在
白血病的治疗上起的作用是抑制免疫反应，而非杀死肿瘤细胞。
（八）白血病发病机制探讨
骨髓异常增生综合征（MDS) 部分病例可以自愈，部分迁延不愈，部分发展为白血病，这说明MDS 的发展过程与机体的免疫状态有关，当机体免疫自行调节正常时，病可自愈，当发展到严重失控时，即发展成白血病。这表明白血病一开始就是免疫调节的严重失控。
中医杂志曾有报导，用小柴胡汤（柴胡，黄芩，党参，半夏，生姜，甘草，大枣）治愈MDS 的病例。小柴胡汤的药用现代药理观点看，就是抗病毒和调节免疫。所以MDS 就应该是病毒引发是免疫功能紊乱造成的骨髓造血失控。近年来给学龄儿童接种麻疹疫苗，有少数儿童在接种后出现了白血病反应，表现出急性白血病的骨髓象。
急性白血病在发病前15----20天多有一种前驱症状，类似感冒，按感冒处治，可減轻症状。急性白血病在发病时，大多数有严重贫血，贫血的速度用骨髓生血障碍不能解释，只能用溶血解释，感冒造成严重贫血是不可能的，可以排除感冒病毒的作用。
人类经常易感的病毒，并能引起溶血的病毒应是付粘病毒，付粘病毒科中除呼吸道合胞病毒外，均已证明有血凝素及红细胞吸附性质。多数有神经胺酸酶活性，有些有血溶活
性和细胞融合活性，（候云德 分子病毒学 付粘病毒科287页）病，毒感染后，发生皮肤出血点，瘀血癍，内脏出血。在付粘病毒科中唯有麻疹病毒感染常见，另外，白血病患者常伴有肌炎，关节炎，这些反应性症状在麻疹患者也常有发生。
麻疹病毒感染后，在急性期，白细胞染色体畸变较常见，T 细胞某些功能受损，（候云德 分子病毒学 麻疹病毒309页）麻疹病患者做血细胞检查，可有核型的改变，当麻疹全愈后，核型的改变消失。白血病的白细胞多有染色体结构改变，当白血病治愈后，染色体结构改变也消失。这与麻疹病基本相同。
人类是麻疹病毒的唯一宿主，人感染麻疹病毒后，在机体有完好的免疫系统，麻疹病毒可被消除，若在缺乏补体的情况下，可形成持续感染。（候云德 分子病毒学 308页）持续感染的麻疹病毒在体内可引起多系统的病变，如急性硬化性全脑炎的病因是麻疹病毒，非典型麻疹综合征的病因是麻疹病毒，前者分离到的是缺陷病毒，而后者未分离出麻疹病毒。但患者血液内有较高的麻疹补体结合抗体和血凝抑制抗体（上海医科大学 实用内科学第24页）这里说明缺陷病毒仍有致病性，即是体内的病毒载量少到难以测出的程度，仍能激发机体产生强烈的免疫反应。
白血病的急性期多有严重贫血，贫血的程度远远超过了红
细胞自然衰老的程度，只能用溶血解释，麻疹病毒有溶血活性和凝血活性。红血球的凝集反应是病毒蛋白颗粒吸附到红血球表面，这不是一种简单吸附作用，因为病毒蛋白颗粒可以自然脱落，红细胞不能再吸附同型的病毒蛋白颗粒，但脱落的病毒蛋白科粒并未发生任何改变。红细胞表面具有粘蛋白受体，为病毒蛋白提供了吸附着点，另一方面，病毒颗粒表面具有与红细胞受体相对应的某些化学基团或作用基，因此病毒与红细胞的结合作用基与特异受体的结合，作用基具有破坏受体的酶活性，受体破坏后，作用基便从红细胞表面放出。（沈鼎红，高骥千譯， 人类病毒及立克次氏体感染198页上海科学技术出版社 1964年版）可以看出麻疹病毒产生的一种有溶血活性的蛋白颗粒具有触酶的性质，它使红细胞破坏，但自己保持完好，它以滚动的方式使红细胞一个接一个的破坏，这样就可以用很小量的病毒蛋白颗粒在短时间内使大量的红细胞溶毁，这可对白血病发病时在短时间内出现严重贫血做出了合理解释。
免疫反应可产生细胞刺激作用，细胞刺激不破坏细胞，细胞受刺激后，有的表现出细胞功能增强，如甲状腺机能亢进，有的表现出细胞增生，如在细胞培养中，受抗细胞抗体作用的软骨组织碎片，组织程过度增生现象，出现纤维母细胞转化，下面有大量的软骨细胞，如软骨瘤相似。（基础和临床免疫学 163页 北京医学院微生物教研组编 人民卫生
出版1981年）
白血病是病毒激发的自身免疫性疾病，骨髓组织受免疫反应的刺激，红系及白系均表现出过度增生现象，但周围血有严重的贫血现象，这是一种矛盾现象，若把骨髓组织受免疫刺激，外周血受麻疹病毒的溶血反应，这样矛盾就解释了。 根据笔者治疗白血病的经验认为，白血病低增生性与高增生性的病因是一样的，都是麻疹病毒引起的，因为病毒蛋白的产生必须借助机体的生化系统，因为人体每个体有所差异，所以病毒蛋白的产也会有所差异，每例白血病的症状有所不同。很可能病毒蛋白有的类似细胞生长因子，有的类似抑制因子。因为笔者用同样的方法都能治愈高或低增生性白血病，
（九）白血病的治疗
对白血治疗方法的提出是笔者治疗白血病多年的总结，前面已经提到，笔者是对一例白血病合并乙型肝炎患者用抗病毒疗法治愈后受到启示的，其后一例MDS 和两例急性粒细胞性白血病用同样的抗病毒疗法治愈，鉴定了白血病是病毒感染的信念，一疗65岁老妇，急性粒细胞性白血病，低增生性，开始以急性腰腿痛就医，确诊为白血病后给用抗病毒治疗，两个月后，腰腿痛缓解，全身症状减轻，刚看到一点希望时，突然全身肌炎发作，抢救无效。病人死于白血病的并发症----多发性肌炎。前面提到一例慢性粒细胞性白血病用
抗病毒治疗，病人已恢复了工作，一年后突然病情发作，转为急粒，并有全身性肌痛，抢救无效。从这两例得出的结论是白血病是由病毒引发的超强度变态反应性疾病，治疗措施应该是抗病毒加免疫调节，只用抗病毒对一些病例是不行的。对低增生性白血病，用抗病毒加免疫调节就完全可以治愈，而对高增生性白血病，若白血球在每立方豪米3万以上，适当用化疗药物清除部分白细胞，减轻白细胞的载量是必要的，但想用化疗清除白血病细胞的想法是错误的，把白血病当成肿瘤是研究方向的错误。
关于服药时间，笔者认为，这种引起白血病的麻疹病毒是一种潜隐状态，要彻底清除，必须长时间服药。经验告知必须一年半以上，前面提到一例5岁女孩，服药接近一年半时外周血中仍有幼稚细胞，服药一年半以上消失。另一例淋巴细胞白血病，服药7个月时，一切症状消失，因受一些教徒的误导，自行停药，10个月后症状发作，再服药仍有效。这里的经验是要请除体内的潜隐病毒，必须服药一年半至两年。
关于药物，长时间服药，必须复合以下条件，1）有确实的抗病毒作用，长期服药，无毒副作用，2）对机体的免疫系统有调节作用，无破坏作用，3）对青少年发育无影响。符合这几个条件的西药几乎没有，只有中药能承担这个任务，所以治白血病必须服中药，也是唯一的选择。
（十）白血病的预后
因为白血病不是肿瘤，所以它的最终结果只有两种，一种是治瘤不当而死亡，一种是全愈。应把完全缓解，不完全缓解，不缓解这些名词从白血病中去除，它不适用于白血病的治疗，笔者随访了早期治愈的几例白血病患者，十多年来与正常人无异。所以说白血病经适当治疗，预后良好。
（十一）有关白血病的名称
在早期人们发现周围血中有超出正常值的大量白血球，对它的发病原因无所知晓，所以就把它叫作白血病对那些白血球不高或明显减少的病例不在其中。随着细胞检测技术的提高，发现不论白细胞数量的多少，都有相同的骨髓象，因此，把一些白血球不高甚至缺乏的病例称作特殊类型白血病，不论怎样特殊，总是白血病。由于媒体的力量，白血病已是尽人皆知。白血病对病人及家属都是一个恶性信号，而白血病不是肿瘤，用白血病这个名称只反应了部分高增生型的表面现象，对低增生型则是名不符实。低增生型与高增生型在治疗上应分别对待，高增生型可适当应用化疗，减轻外周血白细胞载量。而低增生性化疗应为禁用，低增生性必较容易治愈，应告知病人对这种病不要产生恐惧心理。因此笔者提出改用【造血紊乱综合征】更为恰当。这可消除了肿瘤的概念，这可概括红系，粒系，淋巴系的所有变化。它还有以下好处，
1）它消除了患者对这类疾病的恐惧。2）它增强了医生对这
类疾病治疗的责任心。因为现在有部分血液科医生对治疗白血病存在一种不负责任的态度，不做深层次的考虑，只考虑拿钱来买化疗。
写在后面：中国对白血病的研究紧跟西方医学后面，走错了路，迷失了方向，应该改变以亡的局面，走自己的路。
2011年10月1日
这篇文字是在笔者治愈了很多例白血病的基础上，为了探究白血病的真正发病机理而写成。为了改变白血病在中国的治疗现状，希望各级医者参加讨论。