(名词解释4个，12分；填空20个，20分；简答6个，48分；论述1个，20分)
一、名词解释
1、饲料卫生与安全：饲料在转化为畜产品的过程中对动物健康及正常生长、畜产品食用、生态环境的可持续发展不会产生负面影响等特性的概括。
2、细菌菌相：共存于饲料中的细菌种类和相对数量的构成。饲料的细菌菌相和优势菌群决定饲料腐败变质的程度和特征。
3、细菌数量：单位重量饲料内的细菌含量（/g或ml ）。不考虑细菌种类时有两种表示方法：菌落总数和细菌总数。
4、细菌型饲料中毒：动物因摄入了含有有害细菌或细菌毒素的饲料而引起的一切中毒。
5、感染型饲料中毒：病原细菌污染饲料后，在饲料中大量繁殖，这种含有大量活菌的饲料被动物摄入以后，会引起动物消化道的感染而造成中毒。
6、毒素型饲料中毒: 饲料中污染了某些细菌以后，在适宜的条件下，这些细菌在饲料中繁殖并产生毒素，这种饲料被动物摄入后会引起中毒。
7、真菌：一类营养体为丝状体的有细胞壁、不含叶绿素，无根茎叶有菌丝体或单细胞、异养、以产生孢子方式繁殖的真核生物。
8、霉菌：菌丝体发达而又不形成较大子实体的一部分真菌。
9、原发性感光过敏：动物采食外源性光敏物质后直接引起的感光过敏。一般存在于青绿多汁及生长旺盛期植物。
10、继发性（肝原性）感光过敏：叶绿素在体内代谢产物是叶绿胆紫质，由胆汁排出体外肝脏受损时，叶绿胆紫质在体内蓄积并进入外周循环形成叶绿胆紫素血，从而引起感光过敏。
二、填空
1、致病菌的种类：沙门氏菌，大肠杆菌，肉毒梭菌，葡萄球菌；非致病菌的种类：假单胞杆菌属、微球菌属、芽孢杆菌属
2、饲料污染程度：饲料的细菌菌相与数量；饲料腐败程度：细菌菌相和优势菌群
3、硝酸盐在消化道上部被吸收，胃酸分泌不足或胃肠道疾病时，生成亚硝酸盐，氨合成速度受限时：瘤胃pH 和微生物菌群。
4、植物凝集素的抗营养作用：影响动物采食、胃肠道结构和功能、免疫系统
5、单宁：水解单宁是毒物；缩合单宁是抗营养因子。
6、消除单宁的措施：高温蒸煮、高温高压、脱壳处理、添加动物脂肪。
7、植酸在植物子实中以肌醇和磷酸的形式存在；植酸对蛋白酶活性的抑制是非竞争性的。
8、低于蛋白质等电点的PH 下，植酸与碱性氨基酸产生静电连接，形成不溶性植酸-蛋白质二元复合物；PH 趋于等电点时，植酸通过二价金属离子的介质作用生
成植酸-金属离子-蛋白质三元复合物。
9、非淀粉多糖的抗营养作用由高度粘稠性和赤水性引起。
10、抗维生素A 因子：破坏维生素A 和胡萝卜素，使之丧失生理作用；抗维生素D 因子：降低钙的吸收；抗维生素E 因子：维生素E 缺乏症；抗维生素K 因子：抗凝血作用；抗维生素B 19：增加畜禽对其需要量
11、抗营养因子钝化或消除方法：物理法（热处理），化学法（化学物质）。生物法（酶制剂处理）
12、二噁英主要来源于含氯化合物的制造和燃烧过程中。
13、环境污染物对饲料污染的特点：污染范围广、富集作用强、病畜难诊治
14、镉在小肠中吸收，与金属硫蛋白结合形成镉硫蛋白储存于肾脏、肝脏。（1）体内缓慢蓄积损害肾小管，使肾小管的重吸收功能发生障碍，蛋白尿、糖尿，尿磷、尿钙；（2）骨质疏松症：Ca 流失、外援Ca 补充不足时，动用机体储存钙（骨钙）来维持血钙正常水平（3）贫血：阻碍Fe 的吸收，尿Fe 增加；抑制骨髓内血红蛋白的合成，红细胞数量、血红蛋白含量降低 （4）损害生殖系统
15、镉有水溶性、吸附性、难溶性
16、铅在十二指肠中吸收，沉积于骨骼，或经血液循环进入肝脏，从胆汁排入肠道。Ca 、P 、Fe 、Co 、Mn 缺乏时，毒性增强；与Zn 协同作用，浓度增加，毒性增强。
17、砷机理：细胞原浆毒与细胞内酶蛋白的巯基结合，使含有巯基的酶（丙酮酸氧化酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶、胆碱氧化酶等）活性降低或失活。危害：干扰组织细胞的新陈代谢；危害神经系统，麻痹血管运动中枢；心脏、肝脏、肾脏等发生脂肪变性及坏死
18、汞：生物膜系统受损是汞毒机制的中心环节。神经毒性。大部分与血浆蛋白，少部分与红细胞内血红蛋白结合；沉积于肾脏、肝脏、脑组织。
19、氟在胃和小肠中吸收，沉积于骨骼和牙齿，斑釉
20、丁烯酸内酯属于血液毒，主要毒害作用是引起动物末梢血液循环障碍。烂蹄病。
三、简答论述
1、饲料卫生和饲料安全的异同。
（1）联系：①饲料卫生是饲料安全的基础，饲料卫生质量决定饲料安全状况。②很多情况下，二者被视为同义词，都指饲料中不应该含有对动物的健康与生产性能造成实际危害的有毒、有害物质或因素，并且这类有毒、有害物质或因素不会在畜产品中残留、蓄积和转移而威胁到人体健康，或对人类生存环境构成威胁。
（2）区别：①饲料卫生着重于从学术研究和生产应用两方面研究影响动物健康、生产性能、畜产品品质、食用安全和环境安全等因素及其种类、性质、作用机理和预防控制措施等。②饲料安全着重于从管理角度来确保饲料的安全可靠，是指
按其原定用途生产和使用时不会使动物受害的一种担保，同时也是对家畜产品食用安全的一种担保。③饲料安全三方面含义：对动物的饲用安全、对畜产品的食用安全、对环境的安全
2、饲料的霉变过程、危害及防除措施。
（1）霉变过程：①早期阶段：20 ℃时微生物活动开始繁殖，饲料轻度霉味；水分较高，温度也较高时，持续时间短（4~5 d ）；水分较低，温度也较低时，持续时间长（几周）；籽粒潮湿发软，流动性与光洁度降低 ②霉变阶段：湿热累积，温度上升，微生物繁殖；饲料表面湿润，色泽与光洁度恶化，霉味、酒精味浓；持续时间3~5 d，饲料温度40~45 ℃ ③败坏阶段：温度继续上升；微生物活动的代谢水分和蒸发水分积聚，进一步发热；饲料温度60~65 ℃，嗜热菌生长，进一步达75 ℃；饲料结块，全部霉烂。
（2）危害：①引起饲料变质，降低饲料营养价值和适口性；②影响动物健康和畜产品安全：霉菌毒素引起动物真菌毒素中毒病；破坏动物免疫机能，使细胞免疫系统机能和后天抵抗力降低 ③残留于畜禽肌肉、内脏或乳中的霉菌毒素可能通过食物链传给人，对人造成危害。
（3）防除措施：①物理防霉法：严格控制饲料和原料的水分；改善饲料储存、运输条件；选育和培育抗霉菌的饲料作物品种；选择适当的种植或收获技术；应用辐射技术②化学防霉法：添加防霉剂；丙酸及其盐类、山梨酸及其盐类等有机酸③微生物防霉法：微生物的生物转化作用降解霉菌毒素的毒性，如乳酸菌、米根菌等 ④综合法：同时使用抗氧化剂和酶制剂
3、霉菌毒素的危害。
（1）影响动物的生产性能
（2）影响动物的繁殖性能
（3）干扰和抑制动物的免疫系统
（4）导致动物癌变死亡
（5）霉菌毒素在动物体内的残留
4、黄曲霉素的毒性和中毒机制
（1）毒性：①急性中毒表现为细胞死亡，畜体死亡；慢性中毒表现为损害肝脏、抑制动物免疫系统、致癌性、致突变性及致畸性。②毒性很大，不同品种、年龄、性别和营养状况的畜禽对黄曲霉素的敏感性有差异。一般来说，幼龄、营养不良的动物敏感性强。③AFTB 1的急性毒性最强。
（2）中毒机制：急性中毒：在肝微粒体酶活化形成具有高效癌活性的环氧化物，一部分与谷胱甘肽转移酶，葡萄糖醛酸基转移酶等结合，然后催化水解而解毒；另一部分与生物大分子如DNA 、RNA 以及蛋白质和类脂反应，形成APT 加合物，导致多种生物大分子失去生物功能，最终导致细胞死亡，表现为急性中毒。 慢性中毒：实质是AFT 与核酸结合引起突变，表现在三个方面：（1）损害肝脏：
肝细胞变性、肝小叶中心坏死、胆囊水肿、胆小管增生；抑制磷脂及胆固醇的合成，致使脂肪在肝脏内沉积，引起肝肥大。（2）抑制动物的免疫系统：抑制体内RNA 聚合酶，阻止蛋白质合成，导致血清总蛋白含量减少；抑制巨噬细胞及T 淋巴细胞功能。（3）致癌性、致突变性及致畸性：肝癌、胃腺癌、肾癌；胎鼠死亡及发生畸形
5、玉米赤霉烯酮（ZFA ）中毒机制
靶器官主要是雌性动物生殖系统，可竞争性地与子宫、乳腺和肝脏中的雌激素受体位点相结合，急性中毒条件下，由于雌激素升高，会造成神经系统亢奋，在脏器中造成很多出血点，使动物死亡。
6、呕吐素中毒机制
（1）蛋白质合成抑制剂，与肽酰转移酶结合，肽酰转移酶为60S 核糖体的重要组成部分。
（2）较高浓度的呕吐素是DNA 和RNA 合成的抑制剂。
（3）引起细胞脂质过氧化，损伤细胞膜的功能。
（4）过氧化反应，产生自由基，损伤机体。
（5）改变外周和中枢5-羟色胺的活性，影响动物采食量。
（6）抑制免疫功能，可抑制胸腺细胞增殖或凋亡。
7、脂肪酸败的原因
（1）高温高湿环境
（2）脂肪、油脂含量高或油脂添加量大
（3）金属元素，将氧活化成激发态，促进自动氧化过程
（4）空气中的氧和过氧化物
（5）光照
8、饲料脂肪氧化酸败的机理。
其本质是不饱和键的物质的氧化酸败，分为化学氧化酸败和微生物酶解酸败两类。
（1）化学氧化即在空气、光和水的作用下，油脂发生化学变化，包括水解酸败和自动氧化酸败两个方面。水解酸败指油脂分解成基本结构单位脂肪酸、甘油的过程，主要在高温、高湿的不良环境中发生。自动氧化酸败是化合物和空气的氧在室温条件下，未经任何直接光照，未经任何催化剂等条件下的完全自发的氧化反应，反应进行的中间状态及初级产物能加快其反应速度。可分为诱导期、传播期、终止期和二价产物的形成四个阶段；是油脂变质坏败的主要原因。
（2）微生物氧化是有微生物酶催化引起的。不饱和脂肪酸被氧化酶氧化，脂肪分子在微生物酶作用下分解为脂肪酸和甘油，油脂酸价升高，在氧气充足条件下，脂肪酸最后被彻底氧化为二氧化碳和谁，导致饲料营养价值和适口性下降，并产生一系列毒害作用。
9、饲料脂肪氧化酸败对饲料品质的影响。
（1）降低适口性：短链脂肪酸等具有不愉快气味及苦涩滋味，严重者导致畜禽食后中毒或死亡；
（2）降低营养价值：多不饱和脂肪酸氧化，比例下降，导致必需脂肪酸缺乏症；高活性的自由基能破坏维生素，导致脂溶性维生素（A 、D 、E ）缺乏症；抑制胰脂肪酶活性，导致消化率下降
（3）影响酶活性：产物对琥珀酸氧化酶、细胞色素氧化酶有损害作用
（4）影响生物膜的流动性和完整性：使生物膜多不饱和脂肪酸比例下降，改变膜脂肪酸组成；胆固醇与膜结合限制流动性；油脂氧化物直接与膜组成蛋白发生反应，使膜僵化
（5）影响免疫机能：对免疫活性细胞有毒害作用；免疫球蛋白生成下降，肝和小肠上皮细胞损伤
（6）影响消化机能：游离脂肪酸减少胆汁产生或降低乳糜微粒形成；叶黄素类色素在肠道吸收，着色效果差
（7）致癌性：氧化产物可引起癌肿
（8）实质器官病变：肝脏增大；腹泻、肠炎，肝、心、肾肿大；脂肪肝等
（9）影响产品质量：多不饱和脂肪酸、维生素E 含量减少，导致肉品氧化稳定性降低，货架时间短。
10、胰蛋白酶抑制因子的抗营养作用机理。
胰蛋白酶抑制因子的抗营养作用主要是降低蛋白质利用率，主要体现在两个方面：其一，胰蛋白酶抑制因子与肠液中胰蛋白酶结合，生成无活性的复合物，降低胰蛋白酶活性，导致蛋白质利用率降低。其二，胰腺分泌的负反馈调节机制，引起动物体蛋白质内源性消耗。即胰蛋白酶与胰蛋白酶抑制因子结合排出体外，体内胰蛋白酶减少，胰腺机能亢进，分泌更多的胰蛋白酶，造成体内含硫氨基的内源性丢失，引起体内氨基酸代谢不平衡，导致动物生长受阻或停滞。
11、菜籽饼粕的有毒物质及其毒性
（1）硫葡萄糖苷的降解产物：①异硫氰酸酯：辛辣味，影响菜子饼的适口性。高浓度的ITC 对粘膜有强烈的刺激作用，长期或大量饲喂菜子饼可引起胃肠炎、肾炎及支气管炎，甚至肺水肿。在血液中含量多时，其中的硫氰离子可与碘离子竞争，而浓集到甲状腺中去，抑制甲状腺滤泡细胞浓集碘的能力，导致甲状腺肿大，降低动物生长速度。②硫氰酸酯：具有辛辣味，影响菜子饼粕的适口性。也可引起甲状腺肿大，作用机理同异硫氰酸酯。③噁唑烷硫酮：菜籽饼粕中主要有毒成分，阻碍甲状腺素的合成，引起腺垂体粗甲状腺素的分泌增加，导致甲状腺肿大。同时，可使动物生长缓慢。敏感度：鸭>鸡>猪。④腈：引起细胞内窒息；抑制动物生长，是菜子饼中的生长抑制剂；引起动物的肝和肾肿大。
（2）芥子碱和芥酸：①芥子碱：味苦，影响适口性；可在鸡的胃肠道中分解为
芥子酸和胆碱，胆碱进而转化为三甲胺。三甲胺不经氧化直接进入蛋黄并逐渐积累，含量每克超过1 mg时即有鱼腥味。②芥酸：使动物发育迟缓，并引起心肌脂肪沉积，进而导致心肌纤维化和心肌坏死。
（3）其他物质：①单宁：具苦涩味，影响动物采食，干扰蛋白质的消化利用，抑制动物生长。②植酸：引起Zn 和P 的缺乏症。
12、棉籽饼粕的毒物及其毒性。
（1）游离棉酚：①损害细胞、血管和神经系统。②与体内蛋白质、铁发生反应，引起酶失活、贫血等。③降低饲料蛋白质利用率。④影响动物的生殖机能。⑤影响蛋品品质。
（2）环丙烯类脂肪酸：①改变单胃动物的脂类代谢，对肝微粒体中的脂肪脱氢酶有抑制作用，从而改变组织和乳脂中的不饱和脂肪酸含量。②对鸡蛋品质产生不良影响，甚至降低产蛋率和孵化率。
13、亚硝酸盐在动物体内转化及其毒性。
（1）体内转化：硝酸盐经胃肠道中硝酸还原菌作用转化为亚硝酸盐；胃酸分泌不足或胃肠道疾病时，生成亚硝酸盐；反刍动物：瘤胃微生物作用下，硝酸盐转变为亚硝酸盐，进一步转化为氨
（2）毒性：①与血红蛋白结合，氧化Fe 2+成Fe 3+ ，运输氧能力失去；②作用于血管平滑肌，可使末梢血管扩张，血压下降，导致外周循环衰竭；③与仲胺或酰胺结合，生成亚硝基化合物，致癌性——肝癌；④可通过胎盘组织，引起胎儿中毒，造成流产、弱胎或死胎；⑤高亚硝酸盐，增加机体对Vit A、E 的需要；可与碘结合，造成机体缺碘，甲状腺代偿增强；⑥对胃肠道局部有刺激作用，导致急性肠胃炎
14、氢氰酸导致动物中毒的机理。
（1）少量时：与体内硫代硫酸盐在硫氰酸酶的催化下，形成低毒的硫氰酸盐，随尿液排出；血液中，CN-可与高铁血红蛋白的Fe3+结合而失活；CN-可转化为氰化氢或分解为CO2从呼气中排出。
（2）大量时：被吸收的CN-迅速与氧化型细胞色素中的Fe3+结合而形成氰化高铁细胞色素氧化酶，从而抑制细胞色素氧化酶的活性；阻止该氧化酶中Fe3+的还原，即阻断氧化过程中的电子传递，使组织不能利用氧，产生“细胞内窒息”；引起脑、心血管系统的损害，尤其是呼吸中枢和血管运动中枢；组织细胞中毒，不能从毛细血管液中摄取氧，导致氧滞留在血液中；回心的静脉血中，基本保持动脉血流入组织前的含氧水平，因而使静脉血也呈现鲜红色
15、草酸盐的毒性及合理利用与安全措施。
（1）毒性：①草酸盐中含有抗营养因子，能与消化道中+2、+3离子，形成不溶性的草酸盐沉淀，刺激胃肠道黏膜，引起腹泻、胃肠炎。②进入血液后，与血Ca 结合形成草酸钙沉淀，导致低钙血症；使神经肌肉的兴奋性增高和心脏机能
减退，延长凝血时间；甲状旁腺机能亢进，骨质脱Ca 增多，并出现纤维性骨营养不良。③摄入的草酸盐90%以上随尿液排出，易引起肾小管阻塞、变性和坏死，肾功能障碍（结石）。④干扰机体糖代谢：草酸抑制乳酸脱氢酶、丙酮酸脱羧酶、琥珀酸脱氢酶、微粒体酶等酶活性⑤敏感性：反刍动物 > 马属动物
（2）合理使用与安全措施：①控制喂量，与其他饲料、饲草搭配饲喂；②补充Ca 剂，减少机体对草酸盐的吸收
16、鱼粉的卫生与安全。
（1）鱼粉指用一种或多种鱼类为原料，经去油、脱水、粉碎加工后的高蛋白质饲料。鱼粉中蛋白质含量高，氨基酸组成齐全且平衡，钙、磷含量高，比例适宜，富含维生素B 12和未知生长因子。
（2）鱼粉的卫生问题：①易含致病性微生物，如沙门菌等；②掺假：尿素、羽毛粉、肉粉、血粉、皮革粉、三聚氰胺等；③脂肪高，易酸败，适口性差；④破坏维生素A 、D 、E 等；⑤食盐含量高，易中毒；⑥组胺和组氨酸等与赖氨酸高温下形成肌胃糜烂素，胃酸分泌过多，损伤胃黏膜，形成黑吐病⑦易含有重金属：铅、汞、镉等
(名词解释4个，12分；填空20个，20分；简答6个，48分；论述1个，20分)
一、名词解释
1、饲料卫生与安全：饲料在转化为畜产品的过程中对动物健康及正常生长、畜产品食用、生态环境的可持续发展不会产生负面影响等特性的概括。
2、细菌菌相：共存于饲料中的细菌种类和相对数量的构成。饲料的细菌菌相和优势菌群决定饲料腐败变质的程度和特征。
3、细菌数量：单位重量饲料内的细菌含量（/g或ml ）。不考虑细菌种类时有两种表示方法：菌落总数和细菌总数。
4、细菌型饲料中毒：动物因摄入了含有有害细菌或细菌毒素的饲料而引起的一切中毒。
5、感染型饲料中毒：病原细菌污染饲料后，在饲料中大量繁殖，这种含有大量活菌的饲料被动物摄入以后，会引起动物消化道的感染而造成中毒。
6、毒素型饲料中毒: 饲料中污染了某些细菌以后，在适宜的条件下，这些细菌在饲料中繁殖并产生毒素，这种饲料被动物摄入后会引起中毒。
7、真菌：一类营养体为丝状体的有细胞壁、不含叶绿素，无根茎叶有菌丝体或单细胞、异养、以产生孢子方式繁殖的真核生物。
8、霉菌：菌丝体发达而又不形成较大子实体的一部分真菌。
9、原发性感光过敏：动物采食外源性光敏物质后直接引起的感光过敏。一般存在于青绿多汁及生长旺盛期植物。
10、继发性（肝原性）感光过敏：叶绿素在体内代谢产物是叶绿胆紫质，由胆汁排出体外肝脏受损时，叶绿胆紫质在体内蓄积并进入外周循环形成叶绿胆紫素血，从而引起感光过敏。
二、填空
1、致病菌的种类：沙门氏菌，大肠杆菌，肉毒梭菌，葡萄球菌；非致病菌的种类：假单胞杆菌属、微球菌属、芽孢杆菌属
2、饲料污染程度：饲料的细菌菌相与数量；饲料腐败程度：细菌菌相和优势菌群
3、硝酸盐在消化道上部被吸收，胃酸分泌不足或胃肠道疾病时，生成亚硝酸盐，氨合成速度受限时：瘤胃pH 和微生物菌群。
4、植物凝集素的抗营养作用：影响动物采食、胃肠道结构和功能、免疫系统
5、单宁：水解单宁是毒物；缩合单宁是抗营养因子。
6、消除单宁的措施：高温蒸煮、高温高压、脱壳处理、添加动物脂肪。
7、植酸在植物子实中以肌醇和磷酸的形式存在；植酸对蛋白酶活性的抑制是非竞争性的。
8、低于蛋白质等电点的PH 下，植酸与碱性氨基酸产生静电连接，形成不溶性植酸-蛋白质二元复合物；PH 趋于等电点时，植酸通过二价金属离子的介质作用生
成植酸-金属离子-蛋白质三元复合物。
9、非淀粉多糖的抗营养作用由高度粘稠性和赤水性引起。
10、抗维生素A 因子：破坏维生素A 和胡萝卜素，使之丧失生理作用；抗维生素D 因子：降低钙的吸收；抗维生素E 因子：维生素E 缺乏症；抗维生素K 因子：抗凝血作用；抗维生素B 19：增加畜禽对其需要量
11、抗营养因子钝化或消除方法：物理法（热处理），化学法（化学物质）。生物法（酶制剂处理）
12、二噁英主要来源于含氯化合物的制造和燃烧过程中。
13、环境污染物对饲料污染的特点：污染范围广、富集作用强、病畜难诊治
14、镉在小肠中吸收，与金属硫蛋白结合形成镉硫蛋白储存于肾脏、肝脏。（1）体内缓慢蓄积损害肾小管，使肾小管的重吸收功能发生障碍，蛋白尿、糖尿，尿磷、尿钙；（2）骨质疏松症：Ca 流失、外援Ca 补充不足时，动用机体储存钙（骨钙）来维持血钙正常水平（3）贫血：阻碍Fe 的吸收，尿Fe 增加；抑制骨髓内血红蛋白的合成，红细胞数量、血红蛋白含量降低 （4）损害生殖系统
15、镉有水溶性、吸附性、难溶性
16、铅在十二指肠中吸收，沉积于骨骼，或经血液循环进入肝脏，从胆汁排入肠道。Ca 、P 、Fe 、Co 、Mn 缺乏时，毒性增强；与Zn 协同作用，浓度增加，毒性增强。
17、砷机理：细胞原浆毒与细胞内酶蛋白的巯基结合，使含有巯基的酶（丙酮酸氧化酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、细胞色素氧化酶、胆碱氧化酶等）活性降低或失活。危害：干扰组织细胞的新陈代谢；危害神经系统，麻痹血管运动中枢；心脏、肝脏、肾脏等发生脂肪变性及坏死
18、汞：生物膜系统受损是汞毒机制的中心环节。神经毒性。大部分与血浆蛋白，少部分与红细胞内血红蛋白结合；沉积于肾脏、肝脏、脑组织。
19、氟在胃和小肠中吸收，沉积于骨骼和牙齿，斑釉
20、丁烯酸内酯属于血液毒，主要毒害作用是引起动物末梢血液循环障碍。烂蹄病。
三、简答论述
1、饲料卫生和饲料安全的异同。
（1）联系：①饲料卫生是饲料安全的基础，饲料卫生质量决定饲料安全状况。②很多情况下，二者被视为同义词，都指饲料中不应该含有对动物的健康与生产性能造成实际危害的有毒、有害物质或因素，并且这类有毒、有害物质或因素不会在畜产品中残留、蓄积和转移而威胁到人体健康，或对人类生存环境构成威胁。
（2）区别：①饲料卫生着重于从学术研究和生产应用两方面研究影响动物健康、生产性能、畜产品品质、食用安全和环境安全等因素及其种类、性质、作用机理和预防控制措施等。②饲料安全着重于从管理角度来确保饲料的安全可靠，是指
按其原定用途生产和使用时不会使动物受害的一种担保，同时也是对家畜产品食用安全的一种担保。③饲料安全三方面含义：对动物的饲用安全、对畜产品的食用安全、对环境的安全
2、饲料的霉变过程、危害及防除措施。
（1）霉变过程：①早期阶段：20 ℃时微生物活动开始繁殖，饲料轻度霉味；水分较高，温度也较高时，持续时间短（4~5 d ）；水分较低，温度也较低时，持续时间长（几周）；籽粒潮湿发软，流动性与光洁度降低 ②霉变阶段：湿热累积，温度上升，微生物繁殖；饲料表面湿润，色泽与光洁度恶化，霉味、酒精味浓；持续时间3~5 d，饲料温度40~45 ℃ ③败坏阶段：温度继续上升；微生物活动的代谢水分和蒸发水分积聚，进一步发热；饲料温度60~65 ℃，嗜热菌生长，进一步达75 ℃；饲料结块，全部霉烂。
（2）危害：①引起饲料变质，降低饲料营养价值和适口性；②影响动物健康和畜产品安全：霉菌毒素引起动物真菌毒素中毒病；破坏动物免疫机能，使细胞免疫系统机能和后天抵抗力降低 ③残留于畜禽肌肉、内脏或乳中的霉菌毒素可能通过食物链传给人，对人造成危害。
（3）防除措施：①物理防霉法：严格控制饲料和原料的水分；改善饲料储存、运输条件；选育和培育抗霉菌的饲料作物品种；选择适当的种植或收获技术；应用辐射技术②化学防霉法：添加防霉剂；丙酸及其盐类、山梨酸及其盐类等有机酸③微生物防霉法：微生物的生物转化作用降解霉菌毒素的毒性，如乳酸菌、米根菌等 ④综合法：同时使用抗氧化剂和酶制剂
3、霉菌毒素的危害。
（1）影响动物的生产性能
（2）影响动物的繁殖性能
（3）干扰和抑制动物的免疫系统
（4）导致动物癌变死亡
（5）霉菌毒素在动物体内的残留
4、黄曲霉素的毒性和中毒机制
（1）毒性：①急性中毒表现为细胞死亡，畜体死亡；慢性中毒表现为损害肝脏、抑制动物免疫系统、致癌性、致突变性及致畸性。②毒性很大，不同品种、年龄、性别和营养状况的畜禽对黄曲霉素的敏感性有差异。一般来说，幼龄、营养不良的动物敏感性强。③AFTB 1的急性毒性最强。
（2）中毒机制：急性中毒：在肝微粒体酶活化形成具有高效癌活性的环氧化物，一部分与谷胱甘肽转移酶，葡萄糖醛酸基转移酶等结合，然后催化水解而解毒；另一部分与生物大分子如DNA 、RNA 以及蛋白质和类脂反应，形成APT 加合物，导致多种生物大分子失去生物功能，最终导致细胞死亡，表现为急性中毒。 慢性中毒：实质是AFT 与核酸结合引起突变，表现在三个方面：（1）损害肝脏：
肝细胞变性、肝小叶中心坏死、胆囊水肿、胆小管增生；抑制磷脂及胆固醇的合成，致使脂肪在肝脏内沉积，引起肝肥大。（2）抑制动物的免疫系统：抑制体内RNA 聚合酶，阻止蛋白质合成，导致血清总蛋白含量减少；抑制巨噬细胞及T 淋巴细胞功能。（3）致癌性、致突变性及致畸性：肝癌、胃腺癌、肾癌；胎鼠死亡及发生畸形
5、玉米赤霉烯酮（ZFA ）中毒机制
靶器官主要是雌性动物生殖系统，可竞争性地与子宫、乳腺和肝脏中的雌激素受体位点相结合，急性中毒条件下，由于雌激素升高，会造成神经系统亢奋，在脏器中造成很多出血点，使动物死亡。
6、呕吐素中毒机制
（1）蛋白质合成抑制剂，与肽酰转移酶结合，肽酰转移酶为60S 核糖体的重要组成部分。
（2）较高浓度的呕吐素是DNA 和RNA 合成的抑制剂。
（3）引起细胞脂质过氧化，损伤细胞膜的功能。
（4）过氧化反应，产生自由基，损伤机体。
（5）改变外周和中枢5-羟色胺的活性，影响动物采食量。
（6）抑制免疫功能，可抑制胸腺细胞增殖或凋亡。
7、脂肪酸败的原因
（1）高温高湿环境
（2）脂肪、油脂含量高或油脂添加量大
（3）金属元素，将氧活化成激发态，促进自动氧化过程
（4）空气中的氧和过氧化物
（5）光照
8、饲料脂肪氧化酸败的机理。
其本质是不饱和键的物质的氧化酸败，分为化学氧化酸败和微生物酶解酸败两类。
（1）化学氧化即在空气、光和水的作用下，油脂发生化学变化，包括水解酸败和自动氧化酸败两个方面。水解酸败指油脂分解成基本结构单位脂肪酸、甘油的过程，主要在高温、高湿的不良环境中发生。自动氧化酸败是化合物和空气的氧在室温条件下，未经任何直接光照，未经任何催化剂等条件下的完全自发的氧化反应，反应进行的中间状态及初级产物能加快其反应速度。可分为诱导期、传播期、终止期和二价产物的形成四个阶段；是油脂变质坏败的主要原因。
（2）微生物氧化是有微生物酶催化引起的。不饱和脂肪酸被氧化酶氧化，脂肪分子在微生物酶作用下分解为脂肪酸和甘油，油脂酸价升高，在氧气充足条件下，脂肪酸最后被彻底氧化为二氧化碳和谁，导致饲料营养价值和适口性下降，并产生一系列毒害作用。
9、饲料脂肪氧化酸败对饲料品质的影响。
（1）降低适口性：短链脂肪酸等具有不愉快气味及苦涩滋味，严重者导致畜禽食后中毒或死亡；
（2）降低营养价值：多不饱和脂肪酸氧化，比例下降，导致必需脂肪酸缺乏症；高活性的自由基能破坏维生素，导致脂溶性维生素（A 、D 、E ）缺乏症；抑制胰脂肪酶活性，导致消化率下降
（3）影响酶活性：产物对琥珀酸氧化酶、细胞色素氧化酶有损害作用
（4）影响生物膜的流动性和完整性：使生物膜多不饱和脂肪酸比例下降，改变膜脂肪酸组成；胆固醇与膜结合限制流动性；油脂氧化物直接与膜组成蛋白发生反应，使膜僵化
（5）影响免疫机能：对免疫活性细胞有毒害作用；免疫球蛋白生成下降，肝和小肠上皮细胞损伤
（6）影响消化机能：游离脂肪酸减少胆汁产生或降低乳糜微粒形成；叶黄素类色素在肠道吸收，着色效果差
（7）致癌性：氧化产物可引起癌肿
（8）实质器官病变：肝脏增大；腹泻、肠炎，肝、心、肾肿大；脂肪肝等
（9）影响产品质量：多不饱和脂肪酸、维生素E 含量减少，导致肉品氧化稳定性降低，货架时间短。
10、胰蛋白酶抑制因子的抗营养作用机理。
胰蛋白酶抑制因子的抗营养作用主要是降低蛋白质利用率，主要体现在两个方面：其一，胰蛋白酶抑制因子与肠液中胰蛋白酶结合，生成无活性的复合物，降低胰蛋白酶活性，导致蛋白质利用率降低。其二，胰腺分泌的负反馈调节机制，引起动物体蛋白质内源性消耗。即胰蛋白酶与胰蛋白酶抑制因子结合排出体外，体内胰蛋白酶减少，胰腺机能亢进，分泌更多的胰蛋白酶，造成体内含硫氨基的内源性丢失，引起体内氨基酸代谢不平衡，导致动物生长受阻或停滞。
11、菜籽饼粕的有毒物质及其毒性
（1）硫葡萄糖苷的降解产物：①异硫氰酸酯：辛辣味，影响菜子饼的适口性。高浓度的ITC 对粘膜有强烈的刺激作用，长期或大量饲喂菜子饼可引起胃肠炎、肾炎及支气管炎，甚至肺水肿。在血液中含量多时，其中的硫氰离子可与碘离子竞争，而浓集到甲状腺中去，抑制甲状腺滤泡细胞浓集碘的能力，导致甲状腺肿大，降低动物生长速度。②硫氰酸酯：具有辛辣味，影响菜子饼粕的适口性。也可引起甲状腺肿大，作用机理同异硫氰酸酯。③噁唑烷硫酮：菜籽饼粕中主要有毒成分，阻碍甲状腺素的合成，引起腺垂体粗甲状腺素的分泌增加，导致甲状腺肿大。同时，可使动物生长缓慢。敏感度：鸭>鸡>猪。④腈：引起细胞内窒息；抑制动物生长，是菜子饼中的生长抑制剂；引起动物的肝和肾肿大。
（2）芥子碱和芥酸：①芥子碱：味苦，影响适口性；可在鸡的胃肠道中分解为
芥子酸和胆碱，胆碱进而转化为三甲胺。三甲胺不经氧化直接进入蛋黄并逐渐积累，含量每克超过1 mg时即有鱼腥味。②芥酸：使动物发育迟缓，并引起心肌脂肪沉积，进而导致心肌纤维化和心肌坏死。
（3）其他物质：①单宁：具苦涩味，影响动物采食，干扰蛋白质的消化利用，抑制动物生长。②植酸：引起Zn 和P 的缺乏症。
12、棉籽饼粕的毒物及其毒性。
（1）游离棉酚：①损害细胞、血管和神经系统。②与体内蛋白质、铁发生反应，引起酶失活、贫血等。③降低饲料蛋白质利用率。④影响动物的生殖机能。⑤影响蛋品品质。
（2）环丙烯类脂肪酸：①改变单胃动物的脂类代谢，对肝微粒体中的脂肪脱氢酶有抑制作用，从而改变组织和乳脂中的不饱和脂肪酸含量。②对鸡蛋品质产生不良影响，甚至降低产蛋率和孵化率。
13、亚硝酸盐在动物体内转化及其毒性。
（1）体内转化：硝酸盐经胃肠道中硝酸还原菌作用转化为亚硝酸盐；胃酸分泌不足或胃肠道疾病时，生成亚硝酸盐；反刍动物：瘤胃微生物作用下，硝酸盐转变为亚硝酸盐，进一步转化为氨
（2）毒性：①与血红蛋白结合，氧化Fe 2+成Fe 3+ ，运输氧能力失去；②作用于血管平滑肌，可使末梢血管扩张，血压下降，导致外周循环衰竭；③与仲胺或酰胺结合，生成亚硝基化合物，致癌性——肝癌；④可通过胎盘组织，引起胎儿中毒，造成流产、弱胎或死胎；⑤高亚硝酸盐，增加机体对Vit A、E 的需要；可与碘结合，造成机体缺碘，甲状腺代偿增强；⑥对胃肠道局部有刺激作用，导致急性肠胃炎
14、氢氰酸导致动物中毒的机理。
（1）少量时：与体内硫代硫酸盐在硫氰酸酶的催化下，形成低毒的硫氰酸盐，随尿液排出；血液中，CN-可与高铁血红蛋白的Fe3+结合而失活；CN-可转化为氰化氢或分解为CO2从呼气中排出。
（2）大量时：被吸收的CN-迅速与氧化型细胞色素中的Fe3+结合而形成氰化高铁细胞色素氧化酶，从而抑制细胞色素氧化酶的活性；阻止该氧化酶中Fe3+的还原，即阻断氧化过程中的电子传递，使组织不能利用氧，产生“细胞内窒息”；引起脑、心血管系统的损害，尤其是呼吸中枢和血管运动中枢；组织细胞中毒，不能从毛细血管液中摄取氧，导致氧滞留在血液中；回心的静脉血中，基本保持动脉血流入组织前的含氧水平，因而使静脉血也呈现鲜红色
15、草酸盐的毒性及合理利用与安全措施。
（1）毒性：①草酸盐中含有抗营养因子，能与消化道中+2、+3离子，形成不溶性的草酸盐沉淀，刺激胃肠道黏膜，引起腹泻、胃肠炎。②进入血液后，与血Ca 结合形成草酸钙沉淀，导致低钙血症；使神经肌肉的兴奋性增高和心脏机能
减退，延长凝血时间；甲状旁腺机能亢进，骨质脱Ca 增多，并出现纤维性骨营养不良。③摄入的草酸盐90%以上随尿液排出，易引起肾小管阻塞、变性和坏死，肾功能障碍（结石）。④干扰机体糖代谢：草酸抑制乳酸脱氢酶、丙酮酸脱羧酶、琥珀酸脱氢酶、微粒体酶等酶活性⑤敏感性：反刍动物 > 马属动物
（2）合理使用与安全措施：①控制喂量，与其他饲料、饲草搭配饲喂；②补充Ca 剂，减少机体对草酸盐的吸收
16、鱼粉的卫生与安全。
（1）鱼粉指用一种或多种鱼类为原料，经去油、脱水、粉碎加工后的高蛋白质饲料。鱼粉中蛋白质含量高，氨基酸组成齐全且平衡，钙、磷含量高，比例适宜，富含维生素B 12和未知生长因子。
（2）鱼粉的卫生问题：①易含致病性微生物，如沙门菌等；②掺假：尿素、羽毛粉、肉粉、血粉、皮革粉、三聚氰胺等；③脂肪高，易酸败，适口性差；④破坏维生素A 、D 、E 等；⑤食盐含量高，易中毒；⑥组胺和组氨酸等与赖氨酸高温下形成肌胃糜烂素，胃酸分泌过多，损伤胃黏膜，形成黑吐病⑦易含有重金属：铅、汞、镉等