阵发性室上性心动过速
房性心动过速与房室交界区性心动过速有时难以区别，统称为室上性心动过速。如心动过速突然发作、突然停止，则称为阵发性室上性心动过速（PSVT），简称室上速。大部分室上速由折返机制引起，在所有室上速中，房室结内折返性心动过速（AVNRT）与房室折返性心动过速（AVRT）约占90%以上，其中AVNRT最常见。AVNRT和AVRT多见于无器质性心脏病者。
一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件：(1)至少存在两条或两条以上功能上（或解剖上）的传导途径，并在近端和远端形成闭合环；(2)其中一条具有单向传导阻滞；(3)有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞路径的不应期得以恢复其应激性。
有规律的、突发突止的阵发性心悸（常指阵发性室上速）通常是由AVNRT或AVRT引起；刺激迷走神经可以终止的心动过速，则提示该折返有房室结参与。
一、 房室结内折返性心动过速
AVNRT是临床上较常见的阵发性室上速，多发生于没有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常常为140~250次/min。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。
AVNRT的折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。(1) 典型的AVNRT以慢径路前向传导、快径路逆向传导，故称为慢-快型AVNRT；由于快径路逆向传导至心房的时间较短（40ms），心电图上P波多位于QRS波群中或紧随QRS波群之后（R-P间期70ms。
一、治疗
（一）终止AVNRT急性发作：1. 如有血流动力学障碍表现，则立即电复律；2.
如心功能与血压正常，可刺激迷走神经；3. 如刺激迷走神经，首选腺苷，腺苷无效，则用维拉帕米或地尔硫卓。4. 洋地黄、β-受体阻滞剂；5. 心律平；6. 食管心房调博术。
（二）远期药物预防：仅适用于AVNRT反复发作而不愿接受消融治疗的患者。
预防性治疗药物：口服非二氢吡啶类钙拮抗剂、β受体阻滞剂和地高辛是AVNRT预防性治疗的常用药物。Ⅰ类抗心律失常药物(氟卡尼和普罗帕酮)可作为无器质性心脏病的AVNRT 预防复发的二线药物，这类药物禁用于有心脏结构和功能异常的患者。Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔、多非利特)虽能有效预防AVNRT 复发，但因胺碘酮的心外副作用和其他Ⅲ类药物的促心律失常不良反应(如扭转型室速)而不宜常规应用，但在器质性心脏病、左室肥大、左室功能不全、慢性心衰患者，预防AVNRT发作只能选择胺碘酮。
（三）导管消融治疗
沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径，极少并发AVB。虽然快径和慢径消融都能有效地根治AVNRT，但是慢径消融所致的三度AVB并发症低(1%～8%)，又保持正常的PR间期，不影响心脏功能。因此慢径消融是首选途径，只有在慢径消融失败后才选用快径消融。快-慢型AVNRT的消融靶点仍为慢径路，可在AVNRT发作时以标测慢径路传导的心房出口为消融靶点。慢-慢型AVNRT的逆传支可能涉及房室结向间隔左侧延伸的部分，AVNRT时在冠状静脉窦口内标测最早逆传心房激动部位为消融靶点，可安全有效地阻断慢径逆传而根治此型心动
过速。
临床证实，有阵发性室上速的症状和心电图表现，而电生理检查有房室结双径传导或心房回波，但不能诱发AVNRT，这类患者可酌情消融慢径路，其消融终点为消融中出现交界心律，消融后房室结双径传导消失。
北美心脏起搏和电生理学会及中国心脏起搏和心电生理学会的注册资料中，AVNRT消融的成功率分别为96.1%和98.8%，并发AVB的发生率分别为1.0%和0.6%。术后复发率分别为3.0%和2.3%。
导管消融治疗AVNRT的适应证取决于每一患者的临床情况和患者的选择。与抗心律失常药物治疗相比，导管消融可为值得推荐和易于接受的治疗方式，尤其是AVNRT发作频繁，而药物治疗仅有30%～50%的疗效，导管消融可作为这类患者的一线治疗方法。但是，任一接受导管消融治疗的患者，必须承担与消融有关的发生AVB和置入心脏起搏器的潜在危险。
二、 房室折返性心动过速
AVRT的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示delta 波占总人群的0.15%~0.25%，可能一部分患者的旁路传导是间歇的。旁路如只具有逆向传导功能，则称为“隐匿性旁路”；而具有前向传导功能的旁路，则称为“显性旁路”，显性旁路在心电图上表现为有预激图形。当同时有预激图形和快速心律失常时，则可诊断为预激综合征（WPW）。
AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。在前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，经旁路逆传心房。在逆向AVRT，折返激动传导的方向与上相反，前传经旁路到心室，逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向AVRT发生于5%～10%的预激患者。
预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。已经明确，约1/3的预激患者合并房颤，患者多数年纪较轻和无器质性心脏病，外科或射频消融旁路为消除旁路的根治方法。
一、急性期治疗
（一）WPW患者发生正向AVRT的处理：参照AVNRT急性发作的处理。
（二）对宽QRS心动过速（WPW）患者的特殊处理：对逆向心动过速患者，药物治疗是针对旁路或房室结，因为这两条途径都是心动过速折返的组成部分。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够减慢旁路传导，常被选用。
预激患者发生房速或房扑，可1∶1经旁路传导，不能使用房室结抑制性药物，因此应该应用具有抑制旁路传导作用的药物，即使这些药物不能转复房性心律失常，也能减慢心室率。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、氟卡尼或普鲁卡因胺。
二、长期的药物治疗
抗心律失常药物可用于治疗旁路参与的心律失常，但近年已逐渐被导管射频消融所替代。用于改变房室结传导的药物有地高辛、β受体阻滞剂、腺苷和维拉帕米、地尔硫卓；用于抑制旁路传导的抗心律失常药物有Ⅰ类（普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼）和Ⅲ类抗心律失常药物（依布利特、索他洛尔和胺碘酮），详见表。
旁路参与的心律失常远期治疗建议
1. 预防性治疗药物： （1）普罗帕酮对儿童和成人都有效，可阻断旁路双向传导，也可单向阻断旁路逆传，应用后不能诱发出AVRT；但它的有效性有限，在服药期间仍有复发。普罗帕酮加用β受体阻滞剂可减少AVRT的复发。（2）氟卡尼口服和静脉治疗AVRT都有效，口服剂量200~300mg/d，但在长期（[15±7）个月]应用中有AVRT复发，加用β受体阻滞剂可进一步减少复发率。氟卡尼的电生理作用部分可被异丙肾上腺素对抗。（3）索他洛尔口服预防AVRT只有少数报道；预激患者静脉注射索他洛尔后，电生理刺激仍可诱发AVRT；但长期口服治疗，似能减少AVRT发作。（4）胺碘酮防治旁路参与的心动过速疗效已有多起报告，这些研究未能证实胺碘酮优于Ⅰc类抗心律失常药物或索他洛尔。另外胺碘酮还有较多的心外副作用，因此并不推荐作为预激远期防治AVRT的药物，除非伴有器质性心脏病不适宜导管消融治疗的情况。（5）维拉帕米用于远期预防AVRT也有少数报道，口服维拉帕米并不能防止电生理刺激诱发AVRT；在房颤发作时，静脉注射维拉帕米可使血流动力学恶化。因此维拉帕米和地尔硫卓不能单独用于旁路患者，地高辛也不宜选用。
2. 单剂口服治疗或随身备用药物：对于心动过速发作不频繁的患者，可以采用单剂口服药物治疗的方法，在心动过速发作时服用。这种方法适用于心电图上无delta波的患者。心动过速发作不频繁、血流动力学稳定的患者，可口服地尔硫（120mg）加普萘洛尔（80mg），约有80%的患者在2小时内心动过速可以终止。另外也应用过单剂氟卡尼终止室上速急性发作，但疗效明显低于地尔硫卓和普萘洛尔合用。
四、导管消融
旁路的导管消融和电生理检查可同时完成。电生理检查的目的是为了证实旁路的存在和确定其传导特点以及在心律失常中的作用。旁路被标测定位后，采用可操纵的消融导管进行消融。导管消融旁路的早期效果大多数都在95%左右。导管消融左游离壁的成功率略高于其他位置的旁路。复发率约有5%。旁路复发通常能成功地通过第二次消融解决。
导管消融旁路的并发症主要与血管穿刺（如：血肿、深静脉血栓形成、动脉穿孔、动-静脉瘘、气胸） 、导管操作（如：瓣膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成） 或射频损伤（如：AVB、心肌穿孔、冠状
动脉痉挛或堵塞、一过性缺血发作或脑血管意外）等原因有关。旁路导管消融中与操作程序有关的死亡率在0~0.2%。术中难以避免的三度AVB发生率为0.2%~ 1.0%，多数发生于靠近房室连接的间隔旁路消融。心脏填塞的发生率是0.1%~
1.1%。因此消融治疗需要有相应的设备和技术条件才能进行。
五、无症状旁路患者的处理
偶尔也可见到无症状但心电图有预激图形的患者，电生理检查的意义和导管消融对这类患者存在争议。1/3无症状者年龄小于40周岁，而在40岁后出现症状。大多数无症状的预激患者预后良好，罕见心脏骤停为首发表现。有创电生理检查对无症状患者阳性预测值很低。对于高风险职业的患者则必须予以消融治疗，如学校班车司机、飞行员、水下作业人员，这项推荐不应受电生理检查结果而改变。电生理检查对无症状的预激患者预测阳性事件的指标为：（1）诱发AVRT或房颤，（2）检出多条旁路。电生理检查的潜在价值是证实高危险并从导管消融中受益的患者，与因导管消融约有2%的并发症的风险相比，仍利大于弊。
综上所述，预激患者特别是在心律失常发作时血流动力学不稳定者，应该把导管消融作为一线治疗。室上速发作不频繁、症状轻微、又没有证实有预激者，可采用其他方法治疗。隐匿性旁路按AVNRT治疗。患者的选择是决定治疗的重要参考因素。导管消融用于有症状的患者，既有效，危险又低；无论是药物治疗有副作用的病例，或是在药物治疗后心律失常复发者，都宜接受消融治疗。
阵发性室上性心动过速
房性心动过速与房室交界区性心动过速有时难以区别，统称为室上性心动过速。如心动过速突然发作、突然停止，则称为阵发性室上性心动过速（PSVT），简称室上速。大部分室上速由折返机制引起，在所有室上速中，房室结内折返性心动过速（AVNRT）与房室折返性心动过速（AVRT）约占90%以上，其中AVNRT最常见。AVNRT和AVRT多见于无器质性心脏病者。
一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件：(1)至少存在两条或两条以上功能上（或解剖上）的传导途径，并在近端和远端形成闭合环；(2)其中一条具有单向传导阻滞；(3)有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞路径的不应期得以恢复其应激性。
有规律的、突发突止的阵发性心悸（常指阵发性室上速）通常是由AVNRT或AVRT引起；刺激迷走神经可以终止的心动过速，则提示该折返有房室结参与。
一、 房室结内折返性心动过速
AVNRT是临床上较常见的阵发性室上速，多发生于没有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常常为140~250次/min。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。
AVNRT的折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。(1) 典型的AVNRT以慢径路前向传导、快径路逆向传导，故称为慢-快型AVNRT；由于快径路逆向传导至心房的时间较短（40ms），心电图上P波多位于QRS波群中或紧随QRS波群之后（R-P间期70ms。
一、治疗
（一）终止AVNRT急性发作：1. 如有血流动力学障碍表现，则立即电复律；2.
如心功能与血压正常，可刺激迷走神经；3. 如刺激迷走神经，首选腺苷，腺苷无效，则用维拉帕米或地尔硫卓。4. 洋地黄、β-受体阻滞剂；5. 心律平；6. 食管心房调博术。
（二）远期药物预防：仅适用于AVNRT反复发作而不愿接受消融治疗的患者。
预防性治疗药物：口服非二氢吡啶类钙拮抗剂、β受体阻滞剂和地高辛是AVNRT预防性治疗的常用药物。Ⅰ类抗心律失常药物(氟卡尼和普罗帕酮)可作为无器质性心脏病的AVNRT 预防复发的二线药物，这类药物禁用于有心脏结构和功能异常的患者。Ⅲ类抗心律失常药物(胺碘酮、索他洛尔、多非利特)虽能有效预防AVNRT 复发，但因胺碘酮的心外副作用和其他Ⅲ类药物的促心律失常不良反应(如扭转型室速)而不宜常规应用，但在器质性心脏病、左室肥大、左室功能不全、慢性心衰患者，预防AVNRT发作只能选择胺碘酮。
（三）导管消融治疗
沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径，极少并发AVB。虽然快径和慢径消融都能有效地根治AVNRT，但是慢径消融所致的三度AVB并发症低(1%～8%)，又保持正常的PR间期，不影响心脏功能。因此慢径消融是首选途径，只有在慢径消融失败后才选用快径消融。快-慢型AVNRT的消融靶点仍为慢径路，可在AVNRT发作时以标测慢径路传导的心房出口为消融靶点。慢-慢型AVNRT的逆传支可能涉及房室结向间隔左侧延伸的部分，AVNRT时在冠状静脉窦口内标测最早逆传心房激动部位为消融靶点，可安全有效地阻断慢径逆传而根治此型心动
过速。
临床证实，有阵发性室上速的症状和心电图表现，而电生理检查有房室结双径传导或心房回波，但不能诱发AVNRT，这类患者可酌情消融慢径路，其消融终点为消融中出现交界心律，消融后房室结双径传导消失。
北美心脏起搏和电生理学会及中国心脏起搏和心电生理学会的注册资料中，AVNRT消融的成功率分别为96.1%和98.8%，并发AVB的发生率分别为1.0%和0.6%。术后复发率分别为3.0%和2.3%。
导管消融治疗AVNRT的适应证取决于每一患者的临床情况和患者的选择。与抗心律失常药物治疗相比，导管消融可为值得推荐和易于接受的治疗方式，尤其是AVNRT发作频繁，而药物治疗仅有30%～50%的疗效，导管消融可作为这类患者的一线治疗方法。但是，任一接受导管消融治疗的患者，必须承担与消融有关的发生AVB和置入心脏起搏器的潜在危险。
二、 房室折返性心动过速
AVRT的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示delta 波占总人群的0.15%~0.25%，可能一部分患者的旁路传导是间歇的。旁路如只具有逆向传导功能，则称为“隐匿性旁路”；而具有前向传导功能的旁路，则称为“显性旁路”，显性旁路在心电图上表现为有预激图形。当同时有预激图形和快速心律失常时，则可诊断为预激综合征（WPW）。
AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。在前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，经旁路逆传心房。在逆向AVRT，折返激动传导的方向与上相反，前传经旁路到心室，逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向AVRT发生于5%～10%的预激患者。
预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。已经明确，约1/3的预激患者合并房颤，患者多数年纪较轻和无器质性心脏病，外科或射频消融旁路为消除旁路的根治方法。
一、急性期治疗
（一）WPW患者发生正向AVRT的处理：参照AVNRT急性发作的处理。
（二）对宽QRS心动过速（WPW）患者的特殊处理：对逆向心动过速患者，药物治疗是针对旁路或房室结，因为这两条途径都是心动过速折返的组成部分。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够减慢旁路传导，常被选用。
预激患者发生房速或房扑，可1∶1经旁路传导，不能使用房室结抑制性药物，因此应该应用具有抑制旁路传导作用的药物，即使这些药物不能转复房性心律失常，也能减慢心室率。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、氟卡尼或普鲁卡因胺。
二、长期的药物治疗
抗心律失常药物可用于治疗旁路参与的心律失常，但近年已逐渐被导管射频消融所替代。用于改变房室结传导的药物有地高辛、β受体阻滞剂、腺苷和维拉帕米、地尔硫卓；用于抑制旁路传导的抗心律失常药物有Ⅰ类（普鲁卡因胺、丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼）和Ⅲ类抗心律失常药物（依布利特、索他洛尔和胺碘酮），详见表。
旁路参与的心律失常远期治疗建议
1. 预防性治疗药物： （1）普罗帕酮对儿童和成人都有效，可阻断旁路双向传导，也可单向阻断旁路逆传，应用后不能诱发出AVRT；但它的有效性有限，在服药期间仍有复发。普罗帕酮加用β受体阻滞剂可减少AVRT的复发。（2）氟卡尼口服和静脉治疗AVRT都有效，口服剂量200~300mg/d，但在长期（[15±7）个月]应用中有AVRT复发，加用β受体阻滞剂可进一步减少复发率。氟卡尼的电生理作用部分可被异丙肾上腺素对抗。（3）索他洛尔口服预防AVRT只有少数报道；预激患者静脉注射索他洛尔后，电生理刺激仍可诱发AVRT；但长期口服治疗，似能减少AVRT发作。（4）胺碘酮防治旁路参与的心动过速疗效已有多起报告，这些研究未能证实胺碘酮优于Ⅰc类抗心律失常药物或索他洛尔。另外胺碘酮还有较多的心外副作用，因此并不推荐作为预激远期防治AVRT的药物，除非伴有器质性心脏病不适宜导管消融治疗的情况。（5）维拉帕米用于远期预防AVRT也有少数报道，口服维拉帕米并不能防止电生理刺激诱发AVRT；在房颤发作时，静脉注射维拉帕米可使血流动力学恶化。因此维拉帕米和地尔硫卓不能单独用于旁路患者，地高辛也不宜选用。
2. 单剂口服治疗或随身备用药物：对于心动过速发作不频繁的患者，可以采用单剂口服药物治疗的方法，在心动过速发作时服用。这种方法适用于心电图上无delta波的患者。心动过速发作不频繁、血流动力学稳定的患者，可口服地尔硫（120mg）加普萘洛尔（80mg），约有80%的患者在2小时内心动过速可以终止。另外也应用过单剂氟卡尼终止室上速急性发作，但疗效明显低于地尔硫卓和普萘洛尔合用。
四、导管消融
旁路的导管消融和电生理检查可同时完成。电生理检查的目的是为了证实旁路的存在和确定其传导特点以及在心律失常中的作用。旁路被标测定位后，采用可操纵的消融导管进行消融。导管消融旁路的早期效果大多数都在95%左右。导管消融左游离壁的成功率略高于其他位置的旁路。复发率约有5%。旁路复发通常能成功地通过第二次消融解决。
导管消融旁路的并发症主要与血管穿刺（如：血肿、深静脉血栓形成、动脉穿孔、动-静脉瘘、气胸） 、导管操作（如：瓣膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孔、冠状动脉撕裂、血栓形成） 或射频损伤（如：AVB、心肌穿孔、冠状
动脉痉挛或堵塞、一过性缺血发作或脑血管意外）等原因有关。旁路导管消融中与操作程序有关的死亡率在0~0.2%。术中难以避免的三度AVB发生率为0.2%~ 1.0%，多数发生于靠近房室连接的间隔旁路消融。心脏填塞的发生率是0.1%~
1.1%。因此消融治疗需要有相应的设备和技术条件才能进行。
五、无症状旁路患者的处理
偶尔也可见到无症状但心电图有预激图形的患者，电生理检查的意义和导管消融对这类患者存在争议。1/3无症状者年龄小于40周岁，而在40岁后出现症状。大多数无症状的预激患者预后良好，罕见心脏骤停为首发表现。有创电生理检查对无症状患者阳性预测值很低。对于高风险职业的患者则必须予以消融治疗，如学校班车司机、飞行员、水下作业人员，这项推荐不应受电生理检查结果而改变。电生理检查对无症状的预激患者预测阳性事件的指标为：（1）诱发AVRT或房颤，（2）检出多条旁路。电生理检查的潜在价值是证实高危险并从导管消融中受益的患者，与因导管消融约有2%的并发症的风险相比，仍利大于弊。
综上所述，预激患者特别是在心律失常发作时血流动力学不稳定者，应该把导管消融作为一线治疗。室上速发作不频繁、症状轻微、又没有证实有预激者，可采用其他方法治疗。隐匿性旁路按AVNRT治疗。患者的选择是决定治疗的重要参考因素。导管消融用于有症状的患者，既有效，危险又低；无论是药物治疗有副作用的病例，或是在药物治疗后心律失常复发者，都宜接受消融治疗。