急 性 酒 精 中 毒 的 治 疗
【概述】
急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量
乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。
急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中
毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。
【诊断要点】
1．毒物接触史 有饮酒史或误服工业或医用酒精。
2．临床表现
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红 (即结膜充血 ) ,脸色潮红或苍白 、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多 、逞强好胜 、口若悬河 、夸夸其谈 、举止轻浮 ；有的表现粗鲁无礼 、易感情用事 、打人毁物 、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙 、不协调，步态蹒跚、语无伦次 、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。
（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。
【紧急评估】
紧急评估：
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情
况：
A：气道是否通畅
B：是否有呼吸
B：是否有体表可见大量出血
C：是否有脉搏
S：神志是否清醒
误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。
如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、
立即对外表能控制的大出血进行止血等。
【治疗方法】
1． 轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入
气管导致窒息），保暖，维持正常体温；
2． 烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg
灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg；
3． 静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；
4． 用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2次；
5． 对较重病人：
（1） 卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；
（2） 保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；
（3） 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；
（4） 催吐：可以用刺激咽喉的办法 (如用筷子等 )引起呕吐反射 ，将酒等胃内容物尽快
呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；
（5） 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出
现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；
（6） 洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水
反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；
（7） 特效解毒药物：静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u，最好快速滴入，可加
氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄
糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。
6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，
或回苏灵8mg，肌肉注射。
7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。
必要时进行气管插管，人工呼吸。
8． 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效
应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，静脉推
注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1
次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。
9． 脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。
10．维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。
11．必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。
国内处方参考：
纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注，约1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴，并肌注维生素B1和烟酸100mg
10%GS 500ml
VitC 3.0
VitB6 200mg
门冬氨酸钾镁 10ml
能量合剂 2支
胰岛素 12u
5%GNS 500ml
西米替丁 0.8
美国配方：
5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg
12．解酒方：
药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片
煎汤一碗，酒后服用可解酒
【注意事项】
1．用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作用 ；另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。
2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。
3．纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用 。酒精中毒时，脑内β-内啡肽释放明显增加 ，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用，从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱，甚至死亡，给予纳洛酮后，脑β-内啡肽下降，减少内啡肽对心脑血管的损害，从而达到治疗的目的。
4．如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。
5．“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候，为时已晚。被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息” ，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。
6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。
7．非那根：不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。
再说安定：不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。
二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。
对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。
最后说一句，如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。
急性酒精中毒抢救流程
急 性 酒 精 中 毒 的 治 疗
【概述】
急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性饮大量
乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。
急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中
毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。
【诊断要点】
1．毒物接触史 有饮酒史或误服工业或医用酒精。
2．临床表现
（1） 兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红 (即结膜充血 ) ,脸色潮红或苍白 、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多 、逞强好胜 、口若悬河 、夸夸其谈 、举止轻浮 ；有的表现粗鲁无礼 、易感情用事 、打人毁物 、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。
（2） 共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。表现动作笨拙 、不协调，步态蹒跚、语无伦次 、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。
（3） 昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。
【紧急评估】
紧急评估：
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情
况：
A：气道是否通畅
B：是否有呼吸
B：是否有体表可见大量出血
C：是否有脉搏
S：神志是否清醒
误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。
如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、
立即对外表能控制的大出血进行止血等。
【治疗方法】
1． 轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入
气管导致窒息），保暖，维持正常体温；
2． 烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg
灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg；
3． 静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；
4． 用速尿20~40mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用1~2次；
5． 对较重病人：
（1） 卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；
（2） 保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；
（3） 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；
（4） 催吐：可以用刺激咽喉的办法 (如用筷子等 )引起呕吐反射 ，将酒等胃内容物尽快
呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；
（5） 镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出
现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；
（6） 洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水
反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；
（7） 特效解毒药物：静脉滴注10%GS500~1000ml和胰岛素8~12u，最好快速滴入，可加
氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄
糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。
6． 昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，
或回苏灵8mg，肌肉注射。
7． 呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。
必要时进行气管插管，人工呼吸。
8． 纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效
应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~0.8mg加GS10~20ml，静脉推
注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1
次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。
9． 脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。
10．维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。
11．必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。
国内处方参考：
纳洛酮0.4~0.8mg+5%GS20ml静注，约1h1次，直到病人清醒后10%GS500~1000ml+大量维生素C+胰岛素10~20u静滴，并肌注维生素B1和烟酸100mg
10%GS 500ml
VitC 3.0
VitB6 200mg
门冬氨酸钾镁 10ml
能量合剂 2支
胰岛素 12u
5%GNS 500ml
西米替丁 0.8
美国配方：
5%GS+0.45NS1000ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B1100mg
12．解酒方：
药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片
煎汤一碗，酒后服用可解酒
【注意事项】
1．用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ，有醒酒的作用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ，可能加重急性酒精中毒时机体的失水 ，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出 ，从而对肾脏起毒性作用 ；另外 ，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ，加重心脏的负担 ；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。
2．酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。
3．纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制β-内啡肽作用 。酒精中毒时，脑内β-内啡肽释放明显增加 ，而β-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用，从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱，甚至死亡，给予纳洛酮后，脑β-内啡肽下降，减少内啡肽对心脑血管的损害，从而达到治疗的目的。
4．如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。
5．“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候，为时已晚。被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息” ，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。
6．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需2~4个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。
7．非那根：不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。
再说安定：不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。
二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用要。
对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。
最后说一句，如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。
急性酒精中毒抢救流程