中国现代普通外科进展ChinaJCurrAdvGenSurg・现状与进展・CurrentSituationandAdvance・
20031264Dec.2003Vol.6No.4
腹腔间隔室综合征研究进展
施新岗 综述 李兆申 审校
第二军医大学附属长海医院消化内科 (上海 200433)
【关键词】腹腔间隔室综合征【中图分类号】R619.9【文献标识码】A
【文章编号】100929905(2003)0420197203
腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,
ACS)指腹腔内高压(intra2abdominalhypertension,IAH)伴发
IAH能引起肺、心血管、肾、内脏、骨骼肌、腹壁及中枢神
经系统等全身器官的功能障碍,甚至引起MOF。
3.1 呼吸系统 升高的IAP能导致胸腔内压增高、肺血管
多器官功能障碍(multipleorgansfailure,MOF)引起的临床综合征。根据ACS的病因不同,分原发性ACS和继发性ACS。原发性ACS是指由腹膜炎、肠麻痹或腹腔、盆腔创伤等引起,而继发性ACS是主要由外科手术勉强关腹引起。不同病因ACS的发病率不同,目前还没有ACS准确的发病率。
Hong等1报道严重创伤后ACS发生率为1%;汤耀卿等2
阻力增加,引起肺容量、功能残气量和残气量进行性减少,从而导致肺顺应性下降、肺泡氧张力下降、肺换气不足,进而引起呼吸功能衰竭。临床表现主要为低氧血症、高碳酸血症和气道峰压不断增高;胸片上见横膈上升,肺容量下降6。一些研究发现,呼吸功能障碍可以作为ACS的首发表现。
Heinricius发现猫和豚鼠麻醉后,IAP高于27cmH2O时能引
报道重症急性胰腺炎ACS的发病率为31.4%;Kron等报道
ACS高危疾病发病率为14%,其中,腹主动脉瘤破裂修补术
起呼吸衰竭和死亡。
3.2 心血管功能 当IAP高于20mmHg时,心输出量下
后ACS的发病率为4%。ACS具有较高的病死率,需早期发现、及时正确治疗以取得最佳的治疗效果,本文对ACS的研究进展作一综述。
1 危险因素
降,且随IAP升高,心输出量进行性下降。心输出量的下降主要是由于IAP增高引起全身血管阻力增加,导致心脏后负荷增加;下腔静脉和门静脉受压导致静脉回心血量下降;
IAP增高使横膈向上抬高,进而引起胸腔内压、中心静脉压
虽然腹腔压力(intra2abdominalpressure,IAP)可对呼吸以及腹腔内容物产生影响,但临床上ACS的发生往往是多种危险因素共同作用的结果,包括腹腔严重的闭合伤或穿通伤、腹腔内或腹膜后出血、出血性休克导致的缺血2再灌注、复苏治疗导致的腹腔内脏器水肿、生长迅速的腹腔巨大肿瘤、重症急性胰腺炎、腹腔巨大囊肿、张力性腹水、腹茧症、腹壁的烧伤焦痂等导致腹壁表面的束榨、过度肥胖
3
和肺动脉楔压增高,引起上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压和心脏舒张末容积的下降。
3.3 肾脏 Bradley发现,随IAP的增高,肾静脉压力进行
性增高,而肾血流量和肾小球滤过率(GFR)的进行性下降,导致尿量下降,当IAP为15～20mmHg时即可引起少尿,高于30mmHg时能引起无尿。IAH通过多种机制导致肾功能受损:(1)肾前性:IAP增高引起心输出量减少、肾脏血液灌注下降;(2)肾性:当IAP高于20mmHg时,肾血管阻力增高约500%,当IAP达到40mmHg时,肾血管阻力将增高
1500%,高于全身血管阻力的许多倍;(3)增高循环高血压蛋
;腹部手
术如肝脏、腹膜后损伤/骨盆内填塞的填塞、腹主动脉瘤破裂修补术后、腹腔镜术中气腹、肝移植、腹膜透析大量液体灌注、抗凝药物引起腹膜后出血4、张力性关腹。另外,既往无生育史和体表质量指数增高也是腹腔压力增高的高危因素,而慢性腹水、缓慢生长的腹腔巨大肿瘤、分期关闭腹腔、多胎妊娠等具有保护性作用
5
白酶原、抗利尿激素水平,进一步增高肾脏和全身血管阻力。主要表现为少尿2无尿2氮质血症的进行性加重过程,且液体复苏只能部分逆转IAH导致的肾功能不全,不伴有呼吸功
。
2 ACS时各器官系统变化
[作者简介]施新岗(1970.2-),男,主治医师,博士研究生。研究方向:重症急性胰腺炎发病机制。 通讯地址:上海市长海路174号(200433) 第二军医大学附属长海医院消化内科 Tel:(021)25070585,25070556 E2mail:[email protected]
197
中国现代普通外科进展 2003年12月 第6卷 第4期
能不全的肾功能衰竭一般不是IAH的并发症7。
3.4 门脉系统、腹腔内脏器 随IAP的增高,肠系膜血流
管和无菌尿液引流管,以耻骨联合水平为0点;排空膀胱后,在测压部位远侧夹闭无菌尿液引流管,通过导尿管向排空的膀胱内注入50～10ml无菌生理盐水后测压。
4 预 防
量进行性减少。当IAP高于10mmHg时,肠系膜血流灌注即开始下降,当IAP为20mmHg时,血流量为正常的70%,而当IAP为40mmHg时,肠系膜血流量下降为正常值的30%。ACS死亡率高达10.6%～68%4,7,13,ACS手术减压治
肠道缺血2再灌注损伤模型发现,尽管平均动脉压维持正常,维持IAP25mmHg约60min,24h后回肠黏膜血流量下降
63%。IAP是产生肠系膜血管阻力、调控肝动脉和门脉等器
官血流灌注的决定性因素,当血容量不足和出血时,这一作用更加显著。如IAP高于20mmHg时,既使心输出量增高,循环血压维持正常水平,肝动脉、门静脉等腹腔脏器的血流灌注仍进行性下降8。出血性休克ACS动物模型发现,
ACS导致肠系膜上动脉血流量、胃黏膜pH显著下降,24h后
脾脏、淋巴结和门静脉血液培养见肠道细菌移位
9
。
3.5 中枢神经系统 实验发现,IAH能引起颅内压(in2tracranialpressure,ICP)升高。研究证明,过度肥胖时伴随IAP的增高,可能是良性ICP增高和大脑假瘤的病因,外科
减肥手术可以降低IAP,并改善与IAH有关ICP增高引起的神经系统损害
3
。
3.6 腹壁 IAH时腹壁顺应性降低,研究发现腹壁dV/dP(容量/压力)曲线并不呈直线形,当IAP增高到一定限度
后,较小的腹腔内容物的增量就会引起IAP的显著增高;反之,部分减压也可以明显降低IAP。尽管腹壁不是腹腔的组成部分,随IAP的进行性升高,腹直肌血流灌注量发生与腹腔内脏器同样的显著下降,这一血流量的重新分布异常与腹部创伤愈合过程中的并发症有关,如与创伤部位、手术切口裂开和感染有关。
3 诊 断
Sanchez等10报道术后平均IAP为6.5mmHg,与年龄、
性别无关,但与体重指数和近期腹部手术史明显相关。IAH合并肺、肾脏等器官功能衰竭时即应诊断为ACS。ACS时
IAP大多数高于20mmHg,诊断依据主要由上述ACS诱因、IAH及其并发肺、心血管、肾、内脏、骨骼肌、腹壁及中枢神经
系统等器官功能障碍的一系列临床表现、实验室检查和影像学检查异常组成。典型的ACS临床表现为气道压力增加、呼吸衰竭、少尿、肠道低灌注、心输出量减少和腹壁顺应性降低、紧张度增加,得不到及时治疗主要死亡原因为左心功能衰竭11。ACS时腹部CT表现有:下腔静脉狭窄;肾脏直接受压、移位;肠管水肿、增厚;腹腔前后径增大、圆形腹征阳性
(前后径/横径>0.8)12。
确诊ACS需要测定IAP,包括直接测压法和间接测压法。直接测压法:腹腔内放置导管或粗针头,利用压力传感器测量IAP;间接测压法:包括经留置于股静脉、胃、直肠和膀胱等的导管,通过压力转换器而间接测得IAP。在这些方法中,1984年Kron等报道的膀胱内压力测量法运用最为广泛,而且并不增加尿路感染的发生率,膀胱压力的定时监测
是早期诊断ACS的“金标准”11
。具体为:患者平卧位,经
膀胱留置Foleys导尿管,导尿管连接Y型管,分别连接测压
198
疗后的死亡率仍高达28.6%14,因此,必须采取措施预防
ACS发生。早期有效的预防措施是及早识别发生ACS的高
危病人,并将存在上述ACS危险因子患者置于ICU,进行合适的液体复苏、不断监测IAP及相关的实验室检查指标,如乳酸盐、碱缺乏和胃黏膜pH值。EngumSA等15利用动物模型发现胃黏膜pH值及腹腔内压力测定能早期发现和诊断ACS。掌握各种ACS高危因素患者发生ACS的时机,如非腹腔内损伤的严重创伤患者因复苏而引起的继发性ACS一般发生于休克复苏治疗后(11.6±2.2)h16。
根据ACS危险因素的不同采取不同的预防方法,如腹主动脉瘤破裂利用网栅材料修补术后可以减少ACS的发生率和病死率17;对重度腹部创伤患者进行急诊手术时,采用临时关腹法能降低腹壁张力和IAH的发生率,即关腹时用可吸收或不吸收的人工材料覆盖腹壁缺损或切口。Latenser
BA等18报道当严重烧伤患者的腹水引起IAH时,以腹腔
灌洗管经皮穿刺腹水引流,可有效地防止ACS的发生。但也有不同的报道,如RaeburnCD等19认为预防性使用人工材料关腹并不能减少ACS的发生。
5 治 疗
药物治疗IAH效果较差,早期腹腔减压和暂时性关腹是治疗ACS唯一可能有效的手段,但至今还没有来源于大规模创伤治疗中心的随机、对照研究和治疗指南,对于减压治疗的IAP阈值仍没有统一的认识。研究发现,以IAP为
20mmHg为外科减压治疗阈值的ACS生存率最高,当膀胱
压力≥20mmHg时,剖腹减压手术能使受损的器官功能很快恢复正常,对多发性创伤并存严重头颅外伤患者,剖腹减压的IAP值应更低。由于接受剖腹减压术患者术后易再次发生ACS,因此必须考虑需行再次探查和分期缝合的可能,对大多数患者应待内脏水肿消退后再行腹腔关闭术11。Ku2
cuk等20认为当IAP≥30cmH20应行腹腔减压术才能保护
肾功能。
Meldrum等13报道了ACS四级治疗方案,分级治疗的
基础是膀胱压力的测定和器官功能衰竭并发症,具体为:Ⅰ级:IAP为10～15mmHg,行维持有效血容量的保守治疗;Ⅱ级:IAP为16～25mmHg,应行积极的液体复苏以维持心排出量;Ⅲ级:IAP为26～35mmHg,可行各种腹腔减压术;Ⅳ级:IAP>35mmHg,肠道毛细血管通透性受到损害,可能存在显著的腹腔内缺血,所有的患者均存在呼吸、心血管和肾功能障碍,应行标准的开腹减压术。另外,外科减压的适应证是机体发生病理生理改变,而不只是一些测量指标,如当
IAH时,即使同时存在肺、心血管或肾功能衰竭,也应行腹腔
减压术;当存在肠道缺血表现,即使还没发生IAH,也应行标准减压术;当存在IAH和进行性高碳酸血症、肺功能衰竭是
施新岗.腹腔间隔室综合征研究进展进行急诊腹腔减压的主要适应证。
尽管腹腔减压手术是治疗ACS唯一可能有效的手段,但必需早期发现和治疗剖腹减压术本身导致的一些病理生理改变,如大量的液体丢失、手术中每分通气量显著增高和呼吸性碱中毒、术中腹腔内积聚的大量无氧代谢产物清除会造成大量的酸性代谢产物和钾离子随循环系统转运至心脏,导致心律失常或心脏停搏等心脏不良事件。
119
DotyJM,OdaJ,IvaturyRR,etal.Theeffectsofhemodynamicshockandincreasedintra2abdominalpressureonbacterialtransloca2tionJ.JTrauma,2002,52(1):13217.
10SanchezNC,TenofskyPL,DortJM,etal.Whatisnormalintra2ab2
dominalpressureJ
?AmSurg,2001,67(3):2432248.
ErtelW,TrentzO.TheabdominalcompartmentsyndromeJ.
Unfallchirurg,2001,104(7):5602568.
12EpelmanM,SoudackM,EngelA,etal.Abdominalcompartment
syndromeinchildren:CTfindingsJ.PediatrRadiol,2002,32
(5):3192322.
参 考 文 献
1HongJJ,CohnSM,PerezJM,etal.Prospectivestudyoftheinci2denceandoutcomeofintra2abdominalhypertensionandtheabdomi2nalcompartmentsyndromeJ.BrJSurg,2002,89(5):5912596.2汤耀卿,雷若庆.提高对重症急性胰腺炎合并腹腔间隔室综合征
14
13MeldrumDR,MooreFA,MooreEE,etal.Prospectivecharacteri2
zationandselectivemanagementoftheabdominalcompartmentsyndromeJ.AmJSurg,1997,174(6):6672672.
GrubbenAC,vanBaardwijkAA,BroeringDC,etal.Pathophysio2logyandclinicalsignificanceoftheabdominalcompartmentsyn2dromeJ.ZentralblChir,2001,126(8):6052609.
15EngumSA,KogonB,JensenE,etal.Gastrictonometryanddirect
intraabdominalpressuremonitoringinabdominalcompartmentsyn2dromeJ.JPediatrSurg,2002,37(2):2142218.
16BifflWL,MooreEE,BurchJM,etal.Secondaryabdominalcom2
partmentsyndromeisahighlylethaleventJ.AmJSurg,2001,182(6):6452648.
17RasmussenTE,HallettJW,NoelAA,etal.Earlyabdominalclosure
withmeshreducesmultipleorganfailureafterrupturedabdominalaorticaneurysmrepair:guidelinesfroma102yearcase2controlstudyJ.JVascSurg,2002,35(2):2462253.
18LatenserBA,Kowal2VernA,KimballD,etal.Apilotstudycom2
paringpercutaneousdecompressionwithdecompressivelaparotomyforacuteabdominalcompartmentsyndromeinthermalinjuryJ.J
BurnCareRehabil,2002,23(3):1902195.
的认识J.外科理论与实践.2001,6(6):3612362.
3SugermanHJ.Effectsofincreasedintra2abdominalpressureinsevereobesityJ.SurgClinNorthAm,2001,81(5):106321075.4
IvaturyRR,PorterJM,SimonRJ,etal.Intra2abdominalhyperten2sionafterlife2threateningpenetratingabdominaltrauma:prophylax2is,incidence,andclinicalrelevanceofgastricmucosalpHandabdomi2nalcompartmentsyndromeJ.JTrauma,1998,44(6):101621021.
5LoskenA,CarlsonGW,JonesGE,etal.Significanceofintraabdomi2nalcompartmentpressuresfollowingTRAMflapbreastreconstruc2tionandthecorrelationofresultsJ.PlastReconstrSurg,2002,109(7):225722264.
6WilliamsM,SimmsHH.Abdominalcompartmentsyndrome:casere2portsandimplicationsformanagementofcriticallyillpatientsJ.
AmSurg,1997,63(6):5552558.
7EddyV,NunnC,MorrisJA.Abdominalcompartmentsyndrome.TheNashvilleexperienceJ.SurgClinNorthAm,1997,77(4):8012812.
19RaeburnCD,MooreEE,BifflWL,etal.Theabdominalcompart2
mentsyndromeisamorbidcomplicationofpostinjurydamagecon2trolsurgeryJ.AmJSurg,2001,182(6):5422546.20
KucukHF,CevikA,KurtN,etal.Theeffectsofabdominalcom2partmentsyndromeontheserumureaandcreatininelevelsJ.U2
lusTravmaDerg,2002,8(1):11215.
8DiebelLN,DulchavskySA,BrownWJ.Splanchnicischemiaandbac2terialtranslocationintheabdominalcompartmentsyndromeJ.J
Trauma,1997,43(5):8522855.
(收稿日期 2003206209)
・消息・
我刊顾问王训 教授病逝
《中国现代普通外科进展》首届编委会顾问,原青岛市人大常委会副主任、青岛市市立医院名誉院长,著名外科专家王训 教授因病医治无效,于2003年7月14日5时25分在青岛市逝世,享年88岁。
王训 教授病逝后,我刊编委会和编辑部、名誉总编辑李兆亭教授、总编辑寿楠海教授、编辑部主任徐克森教授分别发去唁电、敬献花圈表示沉痛哀悼。
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中国现代普通外科进展ChinaJCurrAdvGenSurg・现状与进展・CurrentSituationandAdvance・
20031264Dec.2003Vol.6No.4
腹腔间隔室综合征研究进展
施新岗 综述 李兆申 审校
第二军医大学附属长海医院消化内科 (上海 200433)
【关键词】腹腔间隔室综合征【中图分类号】R619.9【文献标识码】A
【文章编号】100929905(2003)0420197203
腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,
ACS)指腹腔内高压(intra2abdominalhypertension,IAH)伴发
IAH能引起肺、心血管、肾、内脏、骨骼肌、腹壁及中枢神
经系统等全身器官的功能障碍,甚至引起MOF。
3.1 呼吸系统 升高的IAP能导致胸腔内压增高、肺血管
多器官功能障碍(multipleorgansfailure,MOF)引起的临床综合征。根据ACS的病因不同,分原发性ACS和继发性ACS。原发性ACS是指由腹膜炎、肠麻痹或腹腔、盆腔创伤等引起,而继发性ACS是主要由外科手术勉强关腹引起。不同病因ACS的发病率不同,目前还没有ACS准确的发病率。
Hong等1报道严重创伤后ACS发生率为1%;汤耀卿等2
阻力增加,引起肺容量、功能残气量和残气量进行性减少,从而导致肺顺应性下降、肺泡氧张力下降、肺换气不足,进而引起呼吸功能衰竭。临床表现主要为低氧血症、高碳酸血症和气道峰压不断增高;胸片上见横膈上升,肺容量下降6。一些研究发现,呼吸功能障碍可以作为ACS的首发表现。
Heinricius发现猫和豚鼠麻醉后,IAP高于27cmH2O时能引
报道重症急性胰腺炎ACS的发病率为31.4%;Kron等报道
ACS高危疾病发病率为14%,其中,腹主动脉瘤破裂修补术
起呼吸衰竭和死亡。
3.2 心血管功能 当IAP高于20mmHg时,心输出量下
后ACS的发病率为4%。ACS具有较高的病死率,需早期发现、及时正确治疗以取得最佳的治疗效果,本文对ACS的研究进展作一综述。
1 危险因素
降,且随IAP升高,心输出量进行性下降。心输出量的下降主要是由于IAP增高引起全身血管阻力增加,导致心脏后负荷增加;下腔静脉和门静脉受压导致静脉回心血量下降;
IAP增高使横膈向上抬高,进而引起胸腔内压、中心静脉压
虽然腹腔压力(intra2abdominalpressure,IAP)可对呼吸以及腹腔内容物产生影响,但临床上ACS的发生往往是多种危险因素共同作用的结果,包括腹腔严重的闭合伤或穿通伤、腹腔内或腹膜后出血、出血性休克导致的缺血2再灌注、复苏治疗导致的腹腔内脏器水肿、生长迅速的腹腔巨大肿瘤、重症急性胰腺炎、腹腔巨大囊肿、张力性腹水、腹茧症、腹壁的烧伤焦痂等导致腹壁表面的束榨、过度肥胖
3
和肺动脉楔压增高,引起上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压和心脏舒张末容积的下降。
3.3 肾脏 Bradley发现,随IAP的增高,肾静脉压力进行
性增高,而肾血流量和肾小球滤过率(GFR)的进行性下降,导致尿量下降,当IAP为15～20mmHg时即可引起少尿,高于30mmHg时能引起无尿。IAH通过多种机制导致肾功能受损:(1)肾前性:IAP增高引起心输出量减少、肾脏血液灌注下降;(2)肾性:当IAP高于20mmHg时,肾血管阻力增高约500%,当IAP达到40mmHg时,肾血管阻力将增高
1500%,高于全身血管阻力的许多倍;(3)增高循环高血压蛋
;腹部手
术如肝脏、腹膜后损伤/骨盆内填塞的填塞、腹主动脉瘤破裂修补术后、腹腔镜术中气腹、肝移植、腹膜透析大量液体灌注、抗凝药物引起腹膜后出血4、张力性关腹。另外,既往无生育史和体表质量指数增高也是腹腔压力增高的高危因素,而慢性腹水、缓慢生长的腹腔巨大肿瘤、分期关闭腹腔、多胎妊娠等具有保护性作用
5
白酶原、抗利尿激素水平,进一步增高肾脏和全身血管阻力。主要表现为少尿2无尿2氮质血症的进行性加重过程,且液体复苏只能部分逆转IAH导致的肾功能不全,不伴有呼吸功
。
2 ACS时各器官系统变化
[作者简介]施新岗(1970.2-),男,主治医师,博士研究生。研究方向:重症急性胰腺炎发病机制。 通讯地址:上海市长海路174号(200433) 第二军医大学附属长海医院消化内科 Tel:(021)25070585,25070556 E2mail:[email protected]
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中国现代普通外科进展 2003年12月 第6卷 第4期
能不全的肾功能衰竭一般不是IAH的并发症7。
3.4 门脉系统、腹腔内脏器 随IAP的增高,肠系膜血流
管和无菌尿液引流管,以耻骨联合水平为0点;排空膀胱后,在测压部位远侧夹闭无菌尿液引流管,通过导尿管向排空的膀胱内注入50～10ml无菌生理盐水后测压。
4 预 防
量进行性减少。当IAP高于10mmHg时,肠系膜血流灌注即开始下降,当IAP为20mmHg时,血流量为正常的70%,而当IAP为40mmHg时,肠系膜血流量下降为正常值的30%。ACS死亡率高达10.6%～68%4,7,13,ACS手术减压治
肠道缺血2再灌注损伤模型发现,尽管平均动脉压维持正常,维持IAP25mmHg约60min,24h后回肠黏膜血流量下降
63%。IAP是产生肠系膜血管阻力、调控肝动脉和门脉等器
官血流灌注的决定性因素,当血容量不足和出血时,这一作用更加显著。如IAP高于20mmHg时,既使心输出量增高,循环血压维持正常水平,肝动脉、门静脉等腹腔脏器的血流灌注仍进行性下降8。出血性休克ACS动物模型发现,
ACS导致肠系膜上动脉血流量、胃黏膜pH显著下降,24h后
脾脏、淋巴结和门静脉血液培养见肠道细菌移位
9
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3.5 中枢神经系统 实验发现,IAH能引起颅内压(in2tracranialpressure,ICP)升高。研究证明,过度肥胖时伴随IAP的增高,可能是良性ICP增高和大脑假瘤的病因,外科
减肥手术可以降低IAP,并改善与IAH有关ICP增高引起的神经系统损害
3
。
3.6 腹壁 IAH时腹壁顺应性降低,研究发现腹壁dV/dP(容量/压力)曲线并不呈直线形,当IAP增高到一定限度
后,较小的腹腔内容物的增量就会引起IAP的显著增高;反之,部分减压也可以明显降低IAP。尽管腹壁不是腹腔的组成部分,随IAP的进行性升高,腹直肌血流灌注量发生与腹腔内脏器同样的显著下降,这一血流量的重新分布异常与腹部创伤愈合过程中的并发症有关,如与创伤部位、手术切口裂开和感染有关。
3 诊 断
Sanchez等10报道术后平均IAP为6.5mmHg,与年龄、
性别无关,但与体重指数和近期腹部手术史明显相关。IAH合并肺、肾脏等器官功能衰竭时即应诊断为ACS。ACS时
IAP大多数高于20mmHg,诊断依据主要由上述ACS诱因、IAH及其并发肺、心血管、肾、内脏、骨骼肌、腹壁及中枢神经
系统等器官功能障碍的一系列临床表现、实验室检查和影像学检查异常组成。典型的ACS临床表现为气道压力增加、呼吸衰竭、少尿、肠道低灌注、心输出量减少和腹壁顺应性降低、紧张度增加,得不到及时治疗主要死亡原因为左心功能衰竭11。ACS时腹部CT表现有:下腔静脉狭窄;肾脏直接受压、移位;肠管水肿、增厚;腹腔前后径增大、圆形腹征阳性
(前后径/横径>0.8)12。
确诊ACS需要测定IAP,包括直接测压法和间接测压法。直接测压法:腹腔内放置导管或粗针头,利用压力传感器测量IAP;间接测压法:包括经留置于股静脉、胃、直肠和膀胱等的导管,通过压力转换器而间接测得IAP。在这些方法中,1984年Kron等报道的膀胱内压力测量法运用最为广泛,而且并不增加尿路感染的发生率,膀胱压力的定时监测
是早期诊断ACS的“金标准”11
。具体为:患者平卧位,经
膀胱留置Foleys导尿管,导尿管连接Y型管,分别连接测压
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疗后的死亡率仍高达28.6%14,因此,必须采取措施预防
ACS发生。早期有效的预防措施是及早识别发生ACS的高
危病人,并将存在上述ACS危险因子患者置于ICU,进行合适的液体复苏、不断监测IAP及相关的实验室检查指标,如乳酸盐、碱缺乏和胃黏膜pH值。EngumSA等15利用动物模型发现胃黏膜pH值及腹腔内压力测定能早期发现和诊断ACS。掌握各种ACS高危因素患者发生ACS的时机,如非腹腔内损伤的严重创伤患者因复苏而引起的继发性ACS一般发生于休克复苏治疗后(11.6±2.2)h16。
根据ACS危险因素的不同采取不同的预防方法,如腹主动脉瘤破裂利用网栅材料修补术后可以减少ACS的发生率和病死率17;对重度腹部创伤患者进行急诊手术时,采用临时关腹法能降低腹壁张力和IAH的发生率,即关腹时用可吸收或不吸收的人工材料覆盖腹壁缺损或切口。Latenser
BA等18报道当严重烧伤患者的腹水引起IAH时,以腹腔
灌洗管经皮穿刺腹水引流,可有效地防止ACS的发生。但也有不同的报道,如RaeburnCD等19认为预防性使用人工材料关腹并不能减少ACS的发生。
5 治 疗
药物治疗IAH效果较差,早期腹腔减压和暂时性关腹是治疗ACS唯一可能有效的手段,但至今还没有来源于大规模创伤治疗中心的随机、对照研究和治疗指南,对于减压治疗的IAP阈值仍没有统一的认识。研究发现,以IAP为
20mmHg为外科减压治疗阈值的ACS生存率最高,当膀胱
压力≥20mmHg时,剖腹减压手术能使受损的器官功能很快恢复正常,对多发性创伤并存严重头颅外伤患者,剖腹减压的IAP值应更低。由于接受剖腹减压术患者术后易再次发生ACS,因此必须考虑需行再次探查和分期缝合的可能,对大多数患者应待内脏水肿消退后再行腹腔关闭术11。Ku2
cuk等20认为当IAP≥30cmH20应行腹腔减压术才能保护
肾功能。
Meldrum等13报道了ACS四级治疗方案,分级治疗的
基础是膀胱压力的测定和器官功能衰竭并发症,具体为:Ⅰ级:IAP为10～15mmHg,行维持有效血容量的保守治疗;Ⅱ级:IAP为16～25mmHg,应行积极的液体复苏以维持心排出量;Ⅲ级:IAP为26～35mmHg,可行各种腹腔减压术;Ⅳ级:IAP>35mmHg,肠道毛细血管通透性受到损害,可能存在显著的腹腔内缺血,所有的患者均存在呼吸、心血管和肾功能障碍,应行标准的开腹减压术。另外,外科减压的适应证是机体发生病理生理改变,而不只是一些测量指标,如当
IAH时,即使同时存在肺、心血管或肾功能衰竭,也应行腹腔
减压术;当存在肠道缺血表现,即使还没发生IAH,也应行标准减压术;当存在IAH和进行性高碳酸血症、肺功能衰竭是
施新岗.腹腔间隔室综合征研究进展进行急诊腹腔减压的主要适应证。
尽管腹腔减压手术是治疗ACS唯一可能有效的手段,但必需早期发现和治疗剖腹减压术本身导致的一些病理生理改变,如大量的液体丢失、手术中每分通气量显著增高和呼吸性碱中毒、术中腹腔内积聚的大量无氧代谢产物清除会造成大量的酸性代谢产物和钾离子随循环系统转运至心脏,导致心律失常或心脏停搏等心脏不良事件。
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(收稿日期 2003206209)
・消息・
我刊顾问王训 教授病逝
《中国现代普通外科进展》首届编委会顾问,原青岛市人大常委会副主任、青岛市市立医院名誉院长,著名外科专家王训 教授因病医治无效,于2003年7月14日5时25分在青岛市逝世,享年88岁。
王训 教授病逝后,我刊编委会和编辑部、名誉总编辑李兆亭教授、总编辑寿楠海教授、编辑部主任徐克森教授分别发去唁电、敬献花圈表示沉痛哀悼。
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