第八章 植物类食物中的天然毒素
第一节 致甲状腺肿物质
十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物（Brassica) 为主要膳食成分是一个重要的致病因素。 在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶) 一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收
甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类) 的活性，并阻碍需要游离碘的反应。 碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。 硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类) 的活性，并阻碍需要游离碘的反应。 碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。 当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素。造成甲状腺增生。 黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b) 甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。故有预防癌变的作用。
目前发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。
流行病学调查表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管癌及肺癌的发病率较低。
近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
第二节 生氰糖苷
生氰糖苷(Cyanogentic glycosides)广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科约1000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷.
一、生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。
生氰糖苷首先在β - 葡萄糖苷酶作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳
定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
生氰糖苷和β -葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物
食品时，其细胞结构被破坏, 使得β -葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
二、氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。
生氰糖苷的毒性主要是氢氰酸和醛类化合物的毒性。
氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～0.5mg/Kg体重。
生氰糖苷的急性中毒症状包括心智紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒
生氰糖苷引起的两种疾病：
热带神经性共济失调症(TAN)：一些以本薯为主要食物的地区多有发现。该
病表现为：
视力萎缩
共济失调
思维紊乱
TAN 患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆中硫氰酸
盐的含量很高。
热带性弱视：视神经萎缩并导致失明
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。
甲状腺肿大地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿
大。
三、处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性
核仁类食物(杏仁) 及豆类：浸泡、晾晒
木薯：切片后用流水研磨
木薯粉：发酵、煮沸
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但
事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。
食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。
说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物产毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。
如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。
食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰
化物去毒能力的下降。
长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。
因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特
征性蛋白质的营养不良症。
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
蚕豆病(Favism) 是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD ）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。 蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。
由于G6PD 缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
潜伏期的长短与症状的轻重无关。
蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，是蚕豆嘧啶葡萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。
二、山黧豆中毒
定义：食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象。中毒表现形式：
骨病性山黧豆中毒：其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧
豆毒性物质为β－L －谷氨酰丙腈 (BAPN） ；
神经性山黧豆中毒：是由长期(超过3个月) 食用山黧豆而引起的神经损
伤性疾病，病症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病常见于年青人，发病经
常很突然。
第四节 外源凝集素和过敏原
一、外源凝集素
外源凝集素(Lectins)又称植物性血细胞凝集素(Hemagglutinins)，是植物合成的一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白。
外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。
分布：800多种植物(主要是豆科植物) 的种子和荚果中，如：大豆、菜豆、刀豆、豌豆、 小扁豆、花生等。
外源凝集素比较耐热，80℃数小时不能使之失活，但100℃下1h 可破坏其活性。 外源凝集素对实验动物有较高的毒性：
外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收。从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。
生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。
豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题
这也是引起动物生长迟缓的原因之一。
二、过敏原
“过敏”是指接触(摄取) 某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就
称为过敏源。
由于物种的数量成千上万，因此每一位过敏患者可能都是由不同的抗原
性物质引起。常见的过敏源归纳为以下几类：
1、通过呼吸引起过敏的抗原性物质——吸入性过敏源：如花粉、柳絮、粉尘、虫螨、冷空气、动物皮屑、油烟、各种香料、汽车尾气、煤气、香烟等。
2、通过饮食引起过敏的抗原性物质——食入性过敏源：如海鲜、鱼虾、
异体蛋白、奶制品、豆制品、鸡鸭、牛羊肉、大米、面粉、香油、香椿、葱、
姜、蒜、动物脂肪、酒精、以及桃子、梨等各种水果、干果、蔬菜、蜜饯，部
分抗菌类制剂、消炎药、解热镇痛药等 。
3、通过触摸引起过敏的抗原性物质——接触性过敏源：如化妆
品、染发剂、油漆、冷空气、热空气、紫外线、幅射、洗发水、洗洁精、
肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（项链、手链、表带、戒指、耳环）、
细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
4、其他过敏源：如注摄药剂青霉素、链霉素、异种血清等、
精神紧张、工作压力等。
速发过敏反应的症状往往在摄入过敏源后几分钟内发作，不超过1 h。
影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，很少影响中枢神经。
过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神经性水肿。哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎。
较少有死亡的报道。
产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人群有关。
从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生IgE 抗体，从而产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏源。
过敏源大多是分子量较小的蛋白质。
植物性食品的过敏源往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”(albumin)。
第五节 消化酶抑制剂
种类：胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂。
这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质，豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。
多数豆类种子的蛋白酶抑制剂约占其蛋白总量的8％~10％，占可溶性蛋白量的15％~25%。
胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为KTI 与BBTI 两类，其中，BBTI 也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂，具有较强的耐热耐酸能力。
消化酶抑制剂的分布
各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶抑制剂
豆类（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜种子
α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子
消化酶抑制剂的毒性
大豆和菜豆在80o C 干热处理24h ，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100o C 干热处理24h 仍有70％～90％的残留活性，150o C 湿热处理仍有7.6％的残留活性。
加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。
经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。
豆类中的胰蛋白酶抑制剂和a-淀粉酶抑制剂是营养限制因子。
用含有胰蛋白酶抑制剂的生大豆脱脂粉饲喂实验动物可造成生长停滞。并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的发生。在饮食中含有大量导致胰腺分泌过度的蛋白质，会造成氨基酸的缺乏并伴随生长抑制。
第六节 生物碱糖苷
生物碱是一种含氮的有机化合物，在植物中至少有120多个属的植物含有生物碱。 已知的生物碱有2000种以上。
存在于食用植物属的主要是龙葵碱(Solanine)、秋水仙碱(Colchocine)和吡咯烷生物碱。
一、龙葵碱糖苷
龙葵碱是一类胆甾烷类生物碱，是由葡萄糖残基和茄啶(Solanidine)组成的生物碱苷。广泛存在于马铃薯、西红柿及茄子等茄科植物中。
龙葵碱糖苷有较强的毒性，主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。
胆碱酯酶是水解乙酰胆碱为乙酸盐和胆碱的酶。乙酰胆碱存在于触突的末端囊泡中，是重要的神经传送物质，许多植物成分可抑制胆碱酯酶的活性。
马铃薯的龙葵碱糖苷含量随品种和季节的不同而有所不同。
含量一般为20～100mg/kg新鲜组织。马铃薯中的龙葵碱主要集中在其芽眼、表皮和绿色部分，其中芽眼部位的龙葵碱数量约占生物碱糖苷总量的40％。
发芽、表皮变青和光照均可大大提高马铃薯中的龙葵碱糖苷含量，可增加数十倍之多。如将马铃薯暴露于阳光下5d ，其表皮中的生物碱糖苷量可达到500～700mg/kg。
而一般人只要口服 200mg 以上的龙葵碱即可引起中毒、严重中毒和死亡。
食用了发芽和绿色的马铃薯可引起中毒，其病症为胃痛加剧，恶心和呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，可导致死亡。
摄取约3mg/kg体重的量可导致嗜睡、敏感性提高和潮式呼吸，更大剂量可导致腹痛、呕吐、腹泻等胃肠症状。
潮式呼吸是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30s 至2min ，暂停期可持续5～30s ，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。
可以肯定龙葵碱糖苷并不是引起绿色马铃薯中毒的唯一原因，它可能同其他微量的马铃薯成分共同起作用。
除龙葵碱外，最著名的生物碱是毒扁豆碱(Physostigmine)，该物质来源于西非的一种不可食用的豆类——卡里巴豆。目前主要的杀虫剂——氨基甲酸酯就是根据毒扁豆碱的结构合成的。
毒扁豆碱中毒表现为恶心呕吐，血细胞增高。生扁豆中的毒素耐热，故使用急火炒或凉拌的扁豆易发生中毒，而食用煮熟、闷透、色变的扁豆就不易中毒。
秋水仙碱中毒
⏹ 人食用含秋水仙碱的黄花菜后, 容易因氧化而产生有毒的二秋水仙碱, 它对胃肠黏膜和呼吸道黏膜有强烈的刺激作用。
一般在食用30分钟至4小时内, 会出现咽干、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。 成人一次食入0.1-0.2毫克的秋水仙碱(相当于黄花菜的1-2两), 即可引发中毒 。
秋水仙碱可破坏细胞核及细胞分裂的能力，令细胞死亡。
经过食品厂加工处理的金针菇和黄花菜或干金针菇都无毒，如以新鲜金针菇入菜，则要彻底煮熟。
二、吡咯烷生物碱
吡咯烷生物碱是存在于多种植物中的一类结构相似的物质。这些植物包括许多可食用的植物如：
千里光属，天芥菜属植物
目前，从各种植物中分离出的吡咯烷生物碱有100多种。
研究发现许多种吡咯烷生物碱是致癌物，造成遗传物质DNA 的损伤。
吡咯烷生物碱的致癌性和诱变性取决于其形成最终致癌物的形式。
由于人们对其毒性知之甚少或全然不知，往往作为食物、饮料（灌木茶，bushtea ）或民间传统草药摄食而中毒。
谷物等农作物被含生物碱的杂草污染，进入面粉或相关食品中；
食用含生物碱植物的动物产生的奶或蜂蜜；
特殊食疗食品、个别调味料或植物饮料。
第七节 血管活性胺
许多动植物来源的食品中含有各种生物活性胺。
肉和鱼类制品败坏后产生腐胺(Putrescine)和尸胺(Cadaverine；
某些植物如香蕉和鲜梨本身含有天然的生物活性胺，如多巴胺(Dopamine)
和酪胺(Tyramine)；
一些食品，如过期的奶酪中往往含有大量的酪胺，奶酪依据其成熟度，
酪胺的含量为20～2000ug ／g 不等。这些外源多胺对动物血管系统有明显的影
响。
多巴胺又称儿茶酚胺：
多巴胺 是一种脑内分泌，主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心
的信息传递。该物质可直接收缩动脉血管，也与上瘾有关，明显提高血压，故
又称增压胺。
Arvid Carlsson 确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年
诺贝尔医学奖。
爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可
以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
酪胺：
是哺乳动物的异常代谢产物，它可通过调节神经细胞的多巴胺水平间接提高血压。酪胺可将多巴胺从贮存颗粒中解离出来，使之重新参与血压的升高调节。
一般而言，外源血管活性胺对人的血压没有什么影响。
因为它可被人体内的单胺氧化酶(MAO)和其他酶迅速代谢。单胺氧化酶
（MAO ）是一种广泛分布于动物体内的酶，它对作用于血管的活性胺水平起严
格的调节作用。
但是当氧化酶（MAO ）被抑制时，外源血管活性胺可使人出现严重的高
血压反应，包括高血压发作和偏头痛，严重者可导致颅内出血和死亡。
这种情况可能出现在服用氧化酶（MAO ） 抑制性药物的精神压抑患者
身上。
此外，啤酒中也含有较多的酪胺，糖尿病、高血压、胃溃疡和肾病患者
往往因为饮用啤酒而导致高血压的急性发作。
其他含有酪胺的植物性食品也可引起相似的反应。
第八节 天然诱变剂
许多高等和低等植物中发现多种具有致突变和致癌性的代谢物。
苏铁植物中的苏铁素(甲基氮化甲氧糖苷)
实验动物产生恶性肿瘤、其中包括对各种化学致癌物有强烈抵抗能力的
豚鼠。
热带居民在特殊环境下食用的苏铁树种子磨成的粉。以苏铁果实为主食
的居民的肝癌、胆襄癌的发病率也非常高。
槟榔中的糖苷
一、咖啡碱
咖啡碱(caffeine)是一类嘌呤类生物碱，广泛存在于咖啡豆、茶叶和可可豆等食源性植物中，是这类饮料中的主要兴奋成分。
一杯咖啡中含有75～155mg 的咖啡因；一杯茶的咖啡因量约为40～
100mg 。
咖啡碱可在胃肠道中被迅速吸收并分布到全身，引起多种生理反应：
咖啡碱对人的神经中枢、心脏和血管运动中枢均有兴奋作用，并可扩张
冠状和末梢血管，咖啡碱利尿，松弛平滑肌并增加胃肠分泌。
咖啡碱虽然可快速消除疲劳、但过度摄入可导致神经紧张和心律不齐。
成人摄入的咖啡碱一般可在几小时内从血中代谢和排出，但孕妇和婴儿
的清除速率显著降低。
咖啡碱的LD50为200mg/kg体重，属中等毒性范围。
动物实验表明咖啡碱有致突变和致癌作用，但在人体中并未发现有以上
任何结果。
唯一明确的是咖啡碱对胎儿有致畸作用。因此最好是禁止孕妇食用含咖啡碱的食品。
二、黄樟素及其类似物
黄樟素(Safrole)是许多食用天然香精如黄樟精油、八角精油和樟脑油的主要成分，约占黄樟精油的80％。
黄樟精油常被用作啤酒和其他酒的风味添加成分。
黄樟树(Sassafras albidum) 树根皮也是流行的一种药用滋补茶—黄樟茶的主要成分。 黄樟素在用肉豆蔻、日本野姜、加洲月桂树等香料制成的香精中也有少量存在。腐烂的生姜中含有较多的黄樟素。
FDA 的研究显示，黄樟素是白鼠和老鼠的致肝癌物，在小鼠的饲料中添加0.04％～1％的黄樟素，150天到2年可诱导小鼠产生肝癌。
在美国不再允许黄樟素作为食物添加剂。此外，黄樟素的类似物—β-细辛脑(β-asarone) 也在被禁之列。
三、细胞松弛素
细胞松弛素(Phytoalexins)：是植物对环境应激反应产生的类似抗生素的物质。 各种入侵的生物体，如细菌、病毒、真菌和线虫均可使植物产生细胞松弛素。 植物在经受寒冷、紫外线照射、物理损害以及杀虫剂处理时也能诱导产生细胞松弛素。
这些植物诱导产生的成分对动物具有潜在的毒性。
许多植物次生代谢产物如异黄酮和萜类化合物具有细胞松弛素的杀菌活性。
大豆感染了Phytophthera megasperma 真菌时产生大豆松弛素(Glyceoin)，它可在一段时间内聚集，其浓度由未发现增至被感染组织于重的10％。
马铃薯感染Phytophthora infestan 菌时产生马铃薯松弛素(Phytuberin)，该物质明显抑制真菌的生长。
这一现象在许多其他植物如花生、绿豆、宽豆、大豆、胡萝卜和甜菜中也可观察到。
植物细胞松弛素大多是异类黄酮或萜类化合物，说明植物在经受不良环境对，其正常的代谢会发生改变。
牛食用腐烂的甘薯导致严重的呼吸窘迫、肺水肿、充血以致死亡。
从腐烂的甘薯中分离出几种毒性萜类化合物，其中两种为甘薯黑疤霉酮
(Ipomeamaronoe)和甘薯黑疤霉醇(Ipomeamaronol)。
这两种毒物可导致实验动物发生肝退化性变性，LD 50约为230 mg/kg体
重。
受感染的甘薯芽眼部位分离到的另两种细胞松弛素是4－苷薯黑疤霉二醇(LD50为38mg/kg 体重) 和1-苷薯黑疤霉二醇(LD50为75mg/Kg体重) ．
该物质是致肺水肿因子。
人类食用的只有轻微损伤的甘薯中也含有甘薯黑疤霉酮，其含量为0.1~7.8mg，可产生一定的毒性。
这些毒性萜在普通烹调条件下表现很稳定，但在用微波煮或烘烤的情况下，甘薯中的甘薯黑疤霉酮含量会降低80％~90％。
四、类黄酮
类黄酮(F1avonoids)：是植物重要的是一类次生代谢产物，它以结合态(黄酮苷) 或自由态(黄酮苷元) 形式存在于水果、蔬菜、豆类和茶叶等许多食源性植物产物。
槲皮素(Quercetin)是最典型的类黄酮，其在C3位羟基上结合糖分子即形
成植物中普遍的成分——芳香苷(芦丁) 。
柑橘属的多种水果均含有大量的黄酮化合物，如橘红素〔Tangeretin) 和
川陈皮素(Nobiletin)。
大豆中含有一种异黄酮化合物——大豆异黄酮。
茶叶中的茶多酚是由没食子酸和类黄酮----儿茶酚组成的。
动物饲喂研究表明不仅不是致癌物质，而且具有一定的抗癌活性。事实上，目前已发现61种黄酮化合物中有11种具有抗突变作用，其中有多种对致癌物诱导的动物模型恶性肿瘤有抑制作用。
第九节 香辛料中的生理活性成分
香辛料：是人类食品的重要添加成分。许多食物的辛辣和风味物质实际上是植物的示警物质和天然的杀虫剂，具存潜在的生物活性。许多香料的辛辣成分毒理试验中显
示致突变性。
近年来的研究表明，这类物质对人类的许多慢生疾病如癌和心血管疾病有良好的预防作用。
一、大蒜素
大蒜主要的生理活性物质是大蒜素(Allicin)及其降解产物（有机硫化合物）。
大蒜含有一种特殊的氨基酸——蒜氨酸（Alliine ）。
当大蒜破损时，蒜氨酸在蒜酶的作用下产生大蒜素。大蒜素是大蒜的抗生素，具有极强的杀菌能力，其杀菌力约为青霉素的15倍.
大蒜素对试验动物和人类的视神经有较明显的损伤作用
动物试验发现，从大蒜和洋葱中提取的有机硫衍生物均有抑制恶性肿瘤细胞的活性，这类化合物主要是烯丙基硫醚、烯丙基二硫醚和二硫酚硫酮。
从大蒜油和洋葱油中至少分离到5种降血脂和血清胆固醇的物质，其中包括血小板凝固抑制因子－3,4-二氢-3-乙烯基—1,2－二硫酚。
这种物质可以减少血管的血流阻力，减缓心率、增加心肌收缩力并扩张末梢血管、预防高血压和动脉硬化的发生。
流行病学调查和动物试验均显示蒜属蔬菜对人类的癌和心血管疾病具有较强的预防作用。
大蒜和洋葱提取物对多种由致癌物诱导的恶性肿瘤有明显的抑制作用：
其中包括由苯并芘诱导的小鼠前胃癌
硝甲基苯胺诱导的小鼠食管癌
NNK 是烟草中主要的致癌原 ，诱导的小鼠肺癌等。
大蒜和洋葱也具有明显的降血脂作用，可预防动脉粥样硬化和血栓形成。
人食用洋葱或大蒜汁可降低血脂和血清胆固醇的含量。
给兔长期喂食洋葱和大蒜提取物，可将胆固酶诱导的主动脉粥样硬化发生率降低一半。
二、芹菜镇定素
芹菜油的主要风味物质是各种倍半萜及呋喃香豆素类物质，是一类天然的植物杀虫剂。
在传统医学中，芹菜籽油主要作为镇静药使用，但人体对这类物质有轻微的过敏反应。
芹菜提取物具有明显的降血脂、降血清胆固醇和降血压的作用，其活性成分主要是香豆素和呋喃香豆素的衍生物。
这些活性物质对小鼠有弱镇静作用，也具有一定的防癌活性。
三、姜醇和姜黄素
姜科植物是一类重要的食用香辛料，除生姜外，还包括许多原产于热带的姜科植物，如姜黄、高良姜等。
在传统医学中，生姜广泛用于驱寒、止吐、健胃和预防感冒。
药理研究发现，生姜含挥发油0.25％～3.0％，其中包括姜醇(Gingerol)、姜烯酚、姜油酮、姜辣素、姜甾醇和姜黄酮等成分，具有升体温、兴奋中枢神经的作用。
姜黄是原产于印度次大陆的热带姜科植物。
其主要成分为姜黄素(Curcumin)，约占姜黄块茎的0.3％~4.8％。
姜黄素是全世界最重要的食用黄色色素之一。
腐烂的生姜中含有黄樟素。黄樟素具有致突变性，可起人的肝细胞坏死。
姜黄素具有较强的肿瘤抑制活性
姜黄素可抑制由苯并芘诱导的DNA 致癌物复合物的形成，同时姜黄素对
巴豆油诱导的癌基因表达出强烈的抑制作用，对巴豆油诱发的小鼠肠癌和胃癌
发病的抑制率可达98％。
姜黄素和从生姜中提取的活性物质可降低小鼠的血清胆固醇含量，避免
血脂在血管中的沉积，对血栓和动脉硬化的形成有预防作用。
四、甘草酸和甘草次酸
甘草(Glycyrrhize glabra L.)是常见的药食两用食品。
甘草提取物作为天然的甜味剂广泛用于糖果和罐头食品。甘草的甜味来自甘草酸(Clycyrrhlzic acld)和甘草次酸(G1ycyrrhetinic acid)。
前者甘草酸是一类三萜类皂苷。约占甘草根干重的4％～5％，甜度为蔗
糖的50倍。
甘草酸水解脱去糖酸链就形成了甘草次酸，甜度为蔗糖的250倍。
甘草次酸具有细胞毒性，长时间大量食用甘草糖(100g/d)可导致严重的高血压和心脏肥大，临床症状表现为钠离子贮留和钾离子的排出，严重者可导致极度虚弱和心室纤颤。
甘草酸和甘草次酸均有一定的防癌和抗癌作用
甘草次酸可抑制原癌细胞的信息传递和基因表达
甘草酸对多种致癌物诱导的试验动物恶性肿瘤均有抑制作用
甘草次酸还具有抗病毒感染的作用．对致癌性的病毒如肝炎病毒、艾滋
病毒的感染均有抑制作用。
第十节 毒蘑菇
很多蘑菇和其它种类真菌都是可以吃的。其中一些不但美味可口，而且含有很多矿物质和纤维。但是采食野生的蘑菇是很危险的。每年都有人因吃了有毒的蘑菇而死亡。有毒的蘑菇约有80多种，其大小、形状、颜色、花纹等变化多端。
一、毒蘑菇中毒
毒蘑菇中毒：
指因误食毒蘑菇所致。其症状因毒蘑菇所含成份及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神经、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。由于某些毒蘑菇的外现与无毒蘑菇相似，常因误食而引起中毒。毒蘑菇中毒的症状也比较复杂，临床表现各异。
二、中毒类型
结合毒素在临床上对人体造成的主要损害分为四类：肝损害型、神经精神型、胃肠炎型、溶血性。
1. 肝损害型：
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。虽自行缓解或消失，但于1-2天后再表现为黄疸、出血，烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至惊厥、昏迷。
2. 神经精神型：
神经型：多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等，严重者可见呼吸抑制甚至昏迷死亡。
精神型：头晕、精神错乱、昏睡，严重者多有幻觉谵妄表现。
3. 胃肠炎型：
这种中毒发病很快，食用后10多分钟到2个小时左右发生。主要使胃肠机能紊
乱，表现为剧烈腹泻、恶心、呕吐、腹痛等。
4. 溶血型：
主要毒素是马鞍酸。表现为血红蛋白尿、黄疸、贫血等，甚至出现无尿或少尿等肾衰表现。
三、我国毒蘑菇
1. 毒红菇
特征：子实体一般较小。菌盖珊瑚红色，有时退至粉红色，扁半球形至平展，老后中部稍下凹，边缘有棱纹。菌肉白色，味麻辣，近表皮处粉红色。
分布地区：河北、吉林、河南、江苏、安徽、福建、湖南、四川、甘肃、陕西、广东、广西、西藏、云南等。
毒性：食后主要引起胃肠炎症。如剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，一般及时催吐治疗，严重者面部肌肉抽搐或心脏衰弱或血液循环衰竭而死亡
2. 褐鳞小伞
特征：菌体小，菌盖表面密集红褐色小鳞片，中央稍突起，表面裂成红褐色或褐色平伏小鳞片，边缘内卷有绵絮状纤毛。有淡蘑菇香味。极毒，含毒伞肽和毒肽。
分布地区：北京、江苏、青海等地。春至秋季草地、竹园内单生或群生。
毒性：食用后15～20小时发病，但也有半小时内出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等较为轻微症状者，约一天以内无明显症状，似乎病愈，此阶段称为假愈期，实际上正是侵害内脏器官期，出现肝肿大或萎缩（肝细胞坏死，脂肪变性）、黄疸、心肌炎、皮下出血、肝昏迷等。再后为精神症状期，严重者烦躁不安，昏迷不醒，最后抽搐，休克而死。因此这种毒蘑菇中毒属于“肝损害型”，病死率较高，必须及时到医院抢救
3. 裂丝盖伞
特征：子实体小。淡乳黄色至黄褐色，表面有丝状条纹，初期近圆锥形至钟形或斗笠形，中部色较深，干燥时龟裂，边缘多放射状开裂。
分布地区： 吉林、河北、江苏、青海、云南、西藏、新疆、香港等。夏秋季成群或单独生长在林中或道旁树下地上。
毒性：中毒后，潜伏期半小时至2小时，主要产生神经精神病状。出现大汗，流涎，瞳孔缩小，视力减弱，发冷发热，牙关紧闭或小便后尿道刺痛，四肢痉挛，有的精神错乱。甚至有的因大量出汗引起虚脱而死亡。
4. 鹿花菌
特征：菌盖不规则球形，红褐色，后变成咖啡褐色，扭曲呈人大脑沟回的形状。宽高各为2~10厘米，菌肉薄，蜡质，很脆。菌柄短，灰白色。
分布地区：黑龙江、云南等地。主要生长在春秋季 。
中毒：此菌中毒多因将它误认为羊肚菌而引起。引起红细胞溶解。进食6~12小时后出现腹痛、腹泻等症状，很快出现溶血表现，表现为血红蛋白尿、黄疸、贫血、肝脾肿大等。病死率高。
四、如何辨别毒蘑菇
1. 生长地带：
可食用的无毒蘑菇多生长在清洁的草地或松树、栎树上，有毒蘑菇往往生长在阴暗、潮湿的肮脏地带。
2. 颜色：
有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，有红、绿、墨黑、青紫等颜色，特别是紫色的往往有剧毒，采摘后易变色。
3. 形状：
无毒蘑菇的菌盖较平，伞面平滑，菌面上无轮，下部无菌托，有毒的菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌面厚实板硬，菌柄上有菌环，菌柄细长或粗长，易折断。
4. 分泌物：
将采摘的新鲜野蘑菇撕断菌柄，无毒的分泌物清亮如水（个别为白色），菌面撕断不变色；有毒的分泌物稠浓，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色。
5. 气味：
无毒蘑菇有特殊香味，有毒蘑菇有怪异味，如辛辣、酸涩、恶腥等味。
6. 测试：
在采摘野蘑菇时，可用葱在蘑菇盖上擦一下，如果葱变成青褐色，证明有毒，反之不变色则无毒。
7. 煮试：
在煮野蘑菇时，放几根灯心草、些许大蒜或大米同煮，蘑菇煮熟，灯心草变成青绿色或紫绿色则有毒，变黄者无毒；大蒜或大米变色有毒，没变色仍保持本色则无毒。
8. 化学鉴别：
取采集或买回来的可疑蘑菇，将其汁液取出，用纸浸湿后，立即在上面加一滴稀盐酸或白醋，若纸变成红色或蓝色的则有毒。
第八章 植物类食物中的天然毒素
第一节 致甲状腺肿物质
十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物（Brassica) 为主要膳食成分是一个重要的致病因素。 在某些碘摄取量较低的偏僻山区，以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布
甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶) 一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种，主要分布在甘蓝植物的种子中，含量约为2～5mg/g。该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计，一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质
致甲状腺肿物质分类：
致甲状腺肿素：抑制甲状腺素合成
硫氰酸酯：硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收
甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类) 的活性，并阻碍需要游离碘的反应。 碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。 硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。该物质可抑制甲状腺对碘的吸收，降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类) 的活性，并阻碍需要游离碘的反应。 碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。 当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。这时，甲状腺释放激素的分泌水平会增高，刺激垂体合成和释放促甲状腺素。造成甲状腺增生。 黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚（3，2-b) 甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。故有预防癌变的作用。
目前发现甘蓝黑芥子硫苷的各种有机硫衍生物均具有防癌的作用。
流行病学调查表明，经常食用十字花科甘蓝属蔬菜的居民的胃癌、食管癌及肺癌的发病率较低。
近年来进行的多种蔬菜防癌的实验证明各类蔬菜均有一定的预防结肠癌的能力，而以十字花科甘蓝属蔬菜的防癌能力最强。
第二节 生氰糖苷
生氰糖苷(Cyanogentic glycosides)广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科约1000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸，从而对人体造成危害。
含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷.
一、生氰糖苷的代谢
生氰糖苷产生氰氢酸的反应由两种酶共同作用。
生氰糖苷首先在β - 葡萄糖苷酶作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳
定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。
羟腈分解酶可加速这一降解反应。
生氰糖苷和β -葡萄糖苷酶处于植物的不同位置，当咀嚼或破碎含生氰糖苷的植物
食品时，其细胞结构被破坏, 使得β -葡萄糖苷酶释放出来，和生氰糖苷作用产生氰氢酸，这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
二、氰化物的毒性
生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。
生氰糖苷的毒性主要是氢氰酸和醛类化合物的毒性。
氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～0.5mg/Kg体重。
生氰糖苷的急性中毒症状包括心智紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。
生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒
生氰糖苷引起的两种疾病：
热带神经性共济失调症(TAN)：一些以本薯为主要食物的地区多有发现。该
病表现为：
视力萎缩
共济失调
思维紊乱
TAN 患者血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低。而血浆中硫氰酸
盐的含量很高。
热带性弱视：视神经萎缩并导致失明
当患者食用不含氰化物的食物时，病症消退；恢复传统饮食时，病症又会出现。
甲状腺肿大地区也同样流行，这说明血中硫氰酸盐水平升高，也可导致甲状腺肿
大。
三、处理和预防
生氰糖苷有较好的水溶性，水浸可去除产氰食物的大部分毒性
核仁类食物(杏仁) 及豆类：浸泡、晾晒
木薯：切片后用流水研磨
木薯粉：发酵、煮沸
从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但
事实上，经高温处理过的木薯粉食物对人和动物仍有不同程度的毒性。
食用煮熟的利马豆和木薯仍可造成急性氰化物中毒。
说明人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。
改变饮食中的某些成分可避免慢性氰化物产毒。
氰化物导致的视神经损害通常只见于营养不良人群。
如果膳食中有足够多的碘，由氰化物引起的甲状腺肿就不会出现。
食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化物，膳食中缺乏硫可导致动物对氰
化物去毒能力的下降。
长期食用蛋白质含量低而氰化物含量较高的食物，会加重硫缺乏状况。
因此，食用含氰化葡萄糖苷的食物不仅可直接导致氰化物中毒，还可间接造成特
征性蛋白质的营养不良症。
第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
蚕豆病(Favism) 是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD ）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。 蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。
由于G6PD 缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。
蚕豆病的中毒症状包括：面色苍白、身体疲劳、呼吸短促、恶心、腹痛、发热和寒战，严重者会出现肾衰竭。
蚕豆病起病急，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。
潜伏期的长短与症状的轻重无关。
蚕豆的毒性物质可能是嘧啶衍生物蚕豆双嘧啶和异脲咪，是蚕豆嘧啶葡萄糖苷和蚕豆脲咪葡萄糖苷的苷元。
二、山黧豆中毒
定义：食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆而引起的食物中毒现象。中毒表现形式：
骨病性山黧豆中毒：其病征为骨头畸形和骨关节脆弱。引起该病的山黧
豆毒性物质为β－L －谷氨酰丙腈 (BAPN） ；
神经性山黧豆中毒：是由长期(超过3个月) 食用山黧豆而引起的神经损
伤性疾病，病症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。此病常见于年青人，发病经
常很突然。
第四节 外源凝集素和过敏原
一、外源凝集素
外源凝集素(Lectins)又称植物性血细胞凝集素(Hemagglutinins)，是植物合成的一类对红细胞有凝集作用的糖蛋白。
外源凝集素可专一性结合碳水化合物。当外源凝集素结合人肠道上皮细胞的碳水化合物时，可造成消化道对营养成分吸收能力的下降。
分布：800多种植物(主要是豆科植物) 的种子和荚果中，如：大豆、菜豆、刀豆、豌豆、 小扁豆、花生等。
外源凝集素比较耐热，80℃数小时不能使之失活，但100℃下1h 可破坏其活性。 外源凝集素对实验动物有较高的毒性：
外源凝集素摄入后与肠道上皮细胞结合，减少了肠道对营养素的吸收。从而造成动物营养素缺乏和生长迟缓。
生大豆粉除外源凝集素外，同时也含有胰蛋白酶抑制剂，该物质抑制胰腺分泌过量的蛋白酶，阻碍肠道对蛋白质的吸收。
豆类蛋白及其制成品普遍存在消化率不高的问题
这也是引起动物生长迟缓的原因之一。
二、过敏原
“过敏”是指接触(摄取) 某种外源物质后所引起的免疫学上的反应，这种外源物质就
称为过敏源。
由于物种的数量成千上万，因此每一位过敏患者可能都是由不同的抗原
性物质引起。常见的过敏源归纳为以下几类：
1、通过呼吸引起过敏的抗原性物质——吸入性过敏源：如花粉、柳絮、粉尘、虫螨、冷空气、动物皮屑、油烟、各种香料、汽车尾气、煤气、香烟等。
2、通过饮食引起过敏的抗原性物质——食入性过敏源：如海鲜、鱼虾、
异体蛋白、奶制品、豆制品、鸡鸭、牛羊肉、大米、面粉、香油、香椿、葱、
姜、蒜、动物脂肪、酒精、以及桃子、梨等各种水果、干果、蔬菜、蜜饯，部
分抗菌类制剂、消炎药、解热镇痛药等 。
3、通过触摸引起过敏的抗原性物质——接触性过敏源：如化妆
品、染发剂、油漆、冷空气、热空气、紫外线、幅射、洗发水、洗洁精、
肥皂、化纤用品、塑料、金属饰品（项链、手链、表带、戒指、耳环）、
细菌、霉菌、病毒、寄生虫等。
4、其他过敏源：如注摄药剂青霉素、链霉素、异种血清等、
精神紧张、工作压力等。
速发过敏反应的症状往往在摄入过敏源后几分钟内发作，不超过1 h。
影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠道，很少影响中枢神经。
过敏的主要症状为皮肤出现湿疹和神经性水肿。哮喘，腹痛，呕吐，腹泻，眩晕和头痛等，严重者可能出现关节肿和膀胱发炎。
较少有死亡的报道。
产生特定的过敏反应与个体的身体特质和特殊人群有关。
从理论上讲，食品中的任何一种蛋白质都可使特殊人群的免疫系统产生IgE 抗体，从而产生过敏反应。但实际上仅有较少的几类食品成分是过敏源。
过敏源大多是分子量较小的蛋白质。
植物性食品的过敏源往往是谷物和豆类种子中的所谓“清蛋白”(albumin)。
第五节 消化酶抑制剂
种类：胰蛋白酶抑制剂、胰凝乳蛋白酶抑制剂和α-淀粉酶抑制剂。
这类物质实质上是植物为繁衍后代，防止动物啃食的防御性物质，豆类和谷类是含有消化酶抑制剂最多的食物，其他如土豆、茄子、洋葱等也含有此类物质。
多数豆类种子的蛋白酶抑制剂约占其蛋白总量的8％~10％，占可溶性蛋白量的15％~25%。
胰蛋白酶抑制剂根据氨基酸序列同源性分为KTI 与BBTI 两类，其中，BBTI 也同时是胰凝乳蛋白酶抑制剂，具有较强的耐热耐酸能力。
消化酶抑制剂的分布
各种胰蛋白酶及胰凝乳蛋白酶抑制剂
豆类（大豆、菜豆和花生等）及蔬菜种子
α-淀粉酶抑制剂
大麦、小麦、玉米、高粱等禾本科作物的种子，绝大多数豆类种子
消化酶抑制剂的毒性
大豆和菜豆在80o C 干热处理24h ，其胰蛋白酶抑制活性几乎没有任何降低。100o C 干热处理24h 仍有70％～90％的残留活性，150o C 湿热处理仍有7.6％的残留活性。
加热不能彻底钝化豆类蛋白的蛋白酶抑制活性。
经热处理的植物蛋白制成品，特别是含植物蛋白配方的婴儿食品也存在安全性问题。
豆类中的胰蛋白酶抑制剂和a-淀粉酶抑制剂是营养限制因子。
用含有胰蛋白酶抑制剂的生大豆脱脂粉饲喂实验动物可造成生长停滞。并导致胰腺肥大、增生及胰腺瘤的发生。在饮食中含有大量导致胰腺分泌过度的蛋白质，会造成氨基酸的缺乏并伴随生长抑制。
第六节 生物碱糖苷
生物碱是一种含氮的有机化合物，在植物中至少有120多个属的植物含有生物碱。 已知的生物碱有2000种以上。
存在于食用植物属的主要是龙葵碱(Solanine)、秋水仙碱(Colchocine)和吡咯烷生物碱。
一、龙葵碱糖苷
龙葵碱是一类胆甾烷类生物碱，是由葡萄糖残基和茄啶(Solanidine)组成的生物碱苷。广泛存在于马铃薯、西红柿及茄子等茄科植物中。
龙葵碱糖苷有较强的毒性，主要通过抑制胆碱酯酶的活性引起中毒反应。
胆碱酯酶是水解乙酰胆碱为乙酸盐和胆碱的酶。乙酰胆碱存在于触突的末端囊泡中，是重要的神经传送物质，许多植物成分可抑制胆碱酯酶的活性。
马铃薯的龙葵碱糖苷含量随品种和季节的不同而有所不同。
含量一般为20～100mg/kg新鲜组织。马铃薯中的龙葵碱主要集中在其芽眼、表皮和绿色部分，其中芽眼部位的龙葵碱数量约占生物碱糖苷总量的40％。
发芽、表皮变青和光照均可大大提高马铃薯中的龙葵碱糖苷含量，可增加数十倍之多。如将马铃薯暴露于阳光下5d ，其表皮中的生物碱糖苷量可达到500～700mg/kg。
而一般人只要口服 200mg 以上的龙葵碱即可引起中毒、严重中毒和死亡。
食用了发芽和绿色的马铃薯可引起中毒，其病症为胃痛加剧，恶心和呕吐，呼吸困难、急促，伴随全身虚弱和衰竭，可导致死亡。
摄取约3mg/kg体重的量可导致嗜睡、敏感性提高和潮式呼吸，更大剂量可导致腹痛、呕吐、腹泻等胃肠症状。
潮式呼吸是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30s 至2min ，暂停期可持续5～30s ，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。
可以肯定龙葵碱糖苷并不是引起绿色马铃薯中毒的唯一原因，它可能同其他微量的马铃薯成分共同起作用。
除龙葵碱外，最著名的生物碱是毒扁豆碱(Physostigmine)，该物质来源于西非的一种不可食用的豆类——卡里巴豆。目前主要的杀虫剂——氨基甲酸酯就是根据毒扁豆碱的结构合成的。
毒扁豆碱中毒表现为恶心呕吐，血细胞增高。生扁豆中的毒素耐热，故使用急火炒或凉拌的扁豆易发生中毒，而食用煮熟、闷透、色变的扁豆就不易中毒。
秋水仙碱中毒
⏹ 人食用含秋水仙碱的黄花菜后, 容易因氧化而产生有毒的二秋水仙碱, 它对胃肠黏膜和呼吸道黏膜有强烈的刺激作用。
一般在食用30分钟至4小时内, 会出现咽干、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。 成人一次食入0.1-0.2毫克的秋水仙碱(相当于黄花菜的1-2两), 即可引发中毒 。
秋水仙碱可破坏细胞核及细胞分裂的能力，令细胞死亡。
经过食品厂加工处理的金针菇和黄花菜或干金针菇都无毒，如以新鲜金针菇入菜，则要彻底煮熟。
二、吡咯烷生物碱
吡咯烷生物碱是存在于多种植物中的一类结构相似的物质。这些植物包括许多可食用的植物如：
千里光属，天芥菜属植物
目前，从各种植物中分离出的吡咯烷生物碱有100多种。
研究发现许多种吡咯烷生物碱是致癌物，造成遗传物质DNA 的损伤。
吡咯烷生物碱的致癌性和诱变性取决于其形成最终致癌物的形式。
由于人们对其毒性知之甚少或全然不知，往往作为食物、饮料（灌木茶，bushtea ）或民间传统草药摄食而中毒。
谷物等农作物被含生物碱的杂草污染，进入面粉或相关食品中；
食用含生物碱植物的动物产生的奶或蜂蜜；
特殊食疗食品、个别调味料或植物饮料。
第七节 血管活性胺
许多动植物来源的食品中含有各种生物活性胺。
肉和鱼类制品败坏后产生腐胺(Putrescine)和尸胺(Cadaverine；
某些植物如香蕉和鲜梨本身含有天然的生物活性胺，如多巴胺(Dopamine)
和酪胺(Tyramine)；
一些食品，如过期的奶酪中往往含有大量的酪胺，奶酪依据其成熟度，
酪胺的含量为20～2000ug ／g 不等。这些外源多胺对动物血管系统有明显的影
响。
多巴胺又称儿茶酚胺：
多巴胺 是一种脑内分泌，主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心
的信息传递。该物质可直接收缩动脉血管，也与上瘾有关，明显提高血压，故
又称增压胺。
Arvid Carlsson 确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年
诺贝尔医学奖。
爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可
以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
酪胺：
是哺乳动物的异常代谢产物，它可通过调节神经细胞的多巴胺水平间接提高血压。酪胺可将多巴胺从贮存颗粒中解离出来，使之重新参与血压的升高调节。
一般而言，外源血管活性胺对人的血压没有什么影响。
因为它可被人体内的单胺氧化酶(MAO)和其他酶迅速代谢。单胺氧化酶
（MAO ）是一种广泛分布于动物体内的酶，它对作用于血管的活性胺水平起严
格的调节作用。
但是当氧化酶（MAO ）被抑制时，外源血管活性胺可使人出现严重的高
血压反应，包括高血压发作和偏头痛，严重者可导致颅内出血和死亡。
这种情况可能出现在服用氧化酶（MAO ） 抑制性药物的精神压抑患者
身上。
此外，啤酒中也含有较多的酪胺，糖尿病、高血压、胃溃疡和肾病患者
往往因为饮用啤酒而导致高血压的急性发作。
其他含有酪胺的植物性食品也可引起相似的反应。
第八节 天然诱变剂
许多高等和低等植物中发现多种具有致突变和致癌性的代谢物。
苏铁植物中的苏铁素(甲基氮化甲氧糖苷)
实验动物产生恶性肿瘤、其中包括对各种化学致癌物有强烈抵抗能力的
豚鼠。
热带居民在特殊环境下食用的苏铁树种子磨成的粉。以苏铁果实为主食
的居民的肝癌、胆襄癌的发病率也非常高。
槟榔中的糖苷
一、咖啡碱
咖啡碱(caffeine)是一类嘌呤类生物碱，广泛存在于咖啡豆、茶叶和可可豆等食源性植物中，是这类饮料中的主要兴奋成分。
一杯咖啡中含有75～155mg 的咖啡因；一杯茶的咖啡因量约为40～
100mg 。
咖啡碱可在胃肠道中被迅速吸收并分布到全身，引起多种生理反应：
咖啡碱对人的神经中枢、心脏和血管运动中枢均有兴奋作用，并可扩张
冠状和末梢血管，咖啡碱利尿，松弛平滑肌并增加胃肠分泌。
咖啡碱虽然可快速消除疲劳、但过度摄入可导致神经紧张和心律不齐。
成人摄入的咖啡碱一般可在几小时内从血中代谢和排出，但孕妇和婴儿
的清除速率显著降低。
咖啡碱的LD50为200mg/kg体重，属中等毒性范围。
动物实验表明咖啡碱有致突变和致癌作用，但在人体中并未发现有以上
任何结果。
唯一明确的是咖啡碱对胎儿有致畸作用。因此最好是禁止孕妇食用含咖啡碱的食品。
二、黄樟素及其类似物
黄樟素(Safrole)是许多食用天然香精如黄樟精油、八角精油和樟脑油的主要成分，约占黄樟精油的80％。
黄樟精油常被用作啤酒和其他酒的风味添加成分。
黄樟树(Sassafras albidum) 树根皮也是流行的一种药用滋补茶—黄樟茶的主要成分。 黄樟素在用肉豆蔻、日本野姜、加洲月桂树等香料制成的香精中也有少量存在。腐烂的生姜中含有较多的黄樟素。
FDA 的研究显示，黄樟素是白鼠和老鼠的致肝癌物，在小鼠的饲料中添加0.04％～1％的黄樟素，150天到2年可诱导小鼠产生肝癌。
在美国不再允许黄樟素作为食物添加剂。此外，黄樟素的类似物—β-细辛脑(β-asarone) 也在被禁之列。
三、细胞松弛素
细胞松弛素(Phytoalexins)：是植物对环境应激反应产生的类似抗生素的物质。 各种入侵的生物体，如细菌、病毒、真菌和线虫均可使植物产生细胞松弛素。 植物在经受寒冷、紫外线照射、物理损害以及杀虫剂处理时也能诱导产生细胞松弛素。
这些植物诱导产生的成分对动物具有潜在的毒性。
许多植物次生代谢产物如异黄酮和萜类化合物具有细胞松弛素的杀菌活性。
大豆感染了Phytophthera megasperma 真菌时产生大豆松弛素(Glyceoin)，它可在一段时间内聚集，其浓度由未发现增至被感染组织于重的10％。
马铃薯感染Phytophthora infestan 菌时产生马铃薯松弛素(Phytuberin)，该物质明显抑制真菌的生长。
这一现象在许多其他植物如花生、绿豆、宽豆、大豆、胡萝卜和甜菜中也可观察到。
植物细胞松弛素大多是异类黄酮或萜类化合物，说明植物在经受不良环境对，其正常的代谢会发生改变。
牛食用腐烂的甘薯导致严重的呼吸窘迫、肺水肿、充血以致死亡。
从腐烂的甘薯中分离出几种毒性萜类化合物，其中两种为甘薯黑疤霉酮
(Ipomeamaronoe)和甘薯黑疤霉醇(Ipomeamaronol)。
这两种毒物可导致实验动物发生肝退化性变性，LD 50约为230 mg/kg体
重。
受感染的甘薯芽眼部位分离到的另两种细胞松弛素是4－苷薯黑疤霉二醇(LD50为38mg/kg 体重) 和1-苷薯黑疤霉二醇(LD50为75mg/Kg体重) ．
该物质是致肺水肿因子。
人类食用的只有轻微损伤的甘薯中也含有甘薯黑疤霉酮，其含量为0.1~7.8mg，可产生一定的毒性。
这些毒性萜在普通烹调条件下表现很稳定，但在用微波煮或烘烤的情况下，甘薯中的甘薯黑疤霉酮含量会降低80％~90％。
四、类黄酮
类黄酮(F1avonoids)：是植物重要的是一类次生代谢产物，它以结合态(黄酮苷) 或自由态(黄酮苷元) 形式存在于水果、蔬菜、豆类和茶叶等许多食源性植物产物。
槲皮素(Quercetin)是最典型的类黄酮，其在C3位羟基上结合糖分子即形
成植物中普遍的成分——芳香苷(芦丁) 。
柑橘属的多种水果均含有大量的黄酮化合物，如橘红素〔Tangeretin) 和
川陈皮素(Nobiletin)。
大豆中含有一种异黄酮化合物——大豆异黄酮。
茶叶中的茶多酚是由没食子酸和类黄酮----儿茶酚组成的。
动物饲喂研究表明不仅不是致癌物质，而且具有一定的抗癌活性。事实上，目前已发现61种黄酮化合物中有11种具有抗突变作用，其中有多种对致癌物诱导的动物模型恶性肿瘤有抑制作用。
第九节 香辛料中的生理活性成分
香辛料：是人类食品的重要添加成分。许多食物的辛辣和风味物质实际上是植物的示警物质和天然的杀虫剂，具存潜在的生物活性。许多香料的辛辣成分毒理试验中显
示致突变性。
近年来的研究表明，这类物质对人类的许多慢生疾病如癌和心血管疾病有良好的预防作用。
一、大蒜素
大蒜主要的生理活性物质是大蒜素(Allicin)及其降解产物（有机硫化合物）。
大蒜含有一种特殊的氨基酸——蒜氨酸（Alliine ）。
当大蒜破损时，蒜氨酸在蒜酶的作用下产生大蒜素。大蒜素是大蒜的抗生素，具有极强的杀菌能力，其杀菌力约为青霉素的15倍.
大蒜素对试验动物和人类的视神经有较明显的损伤作用
动物试验发现，从大蒜和洋葱中提取的有机硫衍生物均有抑制恶性肿瘤细胞的活性，这类化合物主要是烯丙基硫醚、烯丙基二硫醚和二硫酚硫酮。
从大蒜油和洋葱油中至少分离到5种降血脂和血清胆固醇的物质，其中包括血小板凝固抑制因子－3,4-二氢-3-乙烯基—1,2－二硫酚。
这种物质可以减少血管的血流阻力，减缓心率、增加心肌收缩力并扩张末梢血管、预防高血压和动脉硬化的发生。
流行病学调查和动物试验均显示蒜属蔬菜对人类的癌和心血管疾病具有较强的预防作用。
大蒜和洋葱提取物对多种由致癌物诱导的恶性肿瘤有明显的抑制作用：
其中包括由苯并芘诱导的小鼠前胃癌
硝甲基苯胺诱导的小鼠食管癌
NNK 是烟草中主要的致癌原 ，诱导的小鼠肺癌等。
大蒜和洋葱也具有明显的降血脂作用，可预防动脉粥样硬化和血栓形成。
人食用洋葱或大蒜汁可降低血脂和血清胆固醇的含量。
给兔长期喂食洋葱和大蒜提取物，可将胆固酶诱导的主动脉粥样硬化发生率降低一半。
二、芹菜镇定素
芹菜油的主要风味物质是各种倍半萜及呋喃香豆素类物质，是一类天然的植物杀虫剂。
在传统医学中，芹菜籽油主要作为镇静药使用，但人体对这类物质有轻微的过敏反应。
芹菜提取物具有明显的降血脂、降血清胆固醇和降血压的作用，其活性成分主要是香豆素和呋喃香豆素的衍生物。
这些活性物质对小鼠有弱镇静作用，也具有一定的防癌活性。
三、姜醇和姜黄素
姜科植物是一类重要的食用香辛料，除生姜外，还包括许多原产于热带的姜科植物，如姜黄、高良姜等。
在传统医学中，生姜广泛用于驱寒、止吐、健胃和预防感冒。
药理研究发现，生姜含挥发油0.25％～3.0％，其中包括姜醇(Gingerol)、姜烯酚、姜油酮、姜辣素、姜甾醇和姜黄酮等成分，具有升体温、兴奋中枢神经的作用。
姜黄是原产于印度次大陆的热带姜科植物。
其主要成分为姜黄素(Curcumin)，约占姜黄块茎的0.3％~4.8％。
姜黄素是全世界最重要的食用黄色色素之一。
腐烂的生姜中含有黄樟素。黄樟素具有致突变性，可起人的肝细胞坏死。
姜黄素具有较强的肿瘤抑制活性
姜黄素可抑制由苯并芘诱导的DNA 致癌物复合物的形成，同时姜黄素对
巴豆油诱导的癌基因表达出强烈的抑制作用，对巴豆油诱发的小鼠肠癌和胃癌
发病的抑制率可达98％。
姜黄素和从生姜中提取的活性物质可降低小鼠的血清胆固醇含量，避免
血脂在血管中的沉积，对血栓和动脉硬化的形成有预防作用。
四、甘草酸和甘草次酸
甘草(Glycyrrhize glabra L.)是常见的药食两用食品。
甘草提取物作为天然的甜味剂广泛用于糖果和罐头食品。甘草的甜味来自甘草酸(Clycyrrhlzic acld)和甘草次酸(G1ycyrrhetinic acid)。
前者甘草酸是一类三萜类皂苷。约占甘草根干重的4％～5％，甜度为蔗
糖的50倍。
甘草酸水解脱去糖酸链就形成了甘草次酸，甜度为蔗糖的250倍。
甘草次酸具有细胞毒性，长时间大量食用甘草糖(100g/d)可导致严重的高血压和心脏肥大，临床症状表现为钠离子贮留和钾离子的排出，严重者可导致极度虚弱和心室纤颤。
甘草酸和甘草次酸均有一定的防癌和抗癌作用
甘草次酸可抑制原癌细胞的信息传递和基因表达
甘草酸对多种致癌物诱导的试验动物恶性肿瘤均有抑制作用
甘草次酸还具有抗病毒感染的作用．对致癌性的病毒如肝炎病毒、艾滋
病毒的感染均有抑制作用。
第十节 毒蘑菇
很多蘑菇和其它种类真菌都是可以吃的。其中一些不但美味可口，而且含有很多矿物质和纤维。但是采食野生的蘑菇是很危险的。每年都有人因吃了有毒的蘑菇而死亡。有毒的蘑菇约有80多种，其大小、形状、颜色、花纹等变化多端。
一、毒蘑菇中毒
毒蘑菇中毒：
指因误食毒蘑菇所致。其症状因毒蘑菇所含成份及其毒性作用而异，以胃肠、心脉、脑神经、肝肾等受损害所致的不同临床表现为特点的中毒类疾病。由于某些毒蘑菇的外现与无毒蘑菇相似，常因误食而引起中毒。毒蘑菇中毒的症状也比较复杂，临床表现各异。
二、中毒类型
结合毒素在临床上对人体造成的主要损害分为四类：肝损害型、神经精神型、胃肠炎型、溶血性。
1. 肝损害型：
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。虽自行缓解或消失，但于1-2天后再表现为黄疸、出血，烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至惊厥、昏迷。
2. 神经精神型：
神经型：多汗、流涎、流泪、脉搏缓慢、瞳孔缩小等，严重者可见呼吸抑制甚至昏迷死亡。
精神型：头晕、精神错乱、昏睡，严重者多有幻觉谵妄表现。
3. 胃肠炎型：
这种中毒发病很快，食用后10多分钟到2个小时左右发生。主要使胃肠机能紊
乱，表现为剧烈腹泻、恶心、呕吐、腹痛等。
4. 溶血型：
主要毒素是马鞍酸。表现为血红蛋白尿、黄疸、贫血等，甚至出现无尿或少尿等肾衰表现。
三、我国毒蘑菇
1. 毒红菇
特征：子实体一般较小。菌盖珊瑚红色，有时退至粉红色，扁半球形至平展，老后中部稍下凹，边缘有棱纹。菌肉白色，味麻辣，近表皮处粉红色。
分布地区：河北、吉林、河南、江苏、安徽、福建、湖南、四川、甘肃、陕西、广东、广西、西藏、云南等。
毒性：食后主要引起胃肠炎症。如剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，一般及时催吐治疗，严重者面部肌肉抽搐或心脏衰弱或血液循环衰竭而死亡
2. 褐鳞小伞
特征：菌体小，菌盖表面密集红褐色小鳞片，中央稍突起，表面裂成红褐色或褐色平伏小鳞片，边缘内卷有绵絮状纤毛。有淡蘑菇香味。极毒，含毒伞肽和毒肽。
分布地区：北京、江苏、青海等地。春至秋季草地、竹园内单生或群生。
毒性：食用后15～20小时发病，但也有半小时内出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等较为轻微症状者，约一天以内无明显症状，似乎病愈，此阶段称为假愈期，实际上正是侵害内脏器官期，出现肝肿大或萎缩（肝细胞坏死，脂肪变性）、黄疸、心肌炎、皮下出血、肝昏迷等。再后为精神症状期，严重者烦躁不安，昏迷不醒，最后抽搐，休克而死。因此这种毒蘑菇中毒属于“肝损害型”，病死率较高，必须及时到医院抢救
3. 裂丝盖伞
特征：子实体小。淡乳黄色至黄褐色，表面有丝状条纹，初期近圆锥形至钟形或斗笠形，中部色较深，干燥时龟裂，边缘多放射状开裂。
分布地区： 吉林、河北、江苏、青海、云南、西藏、新疆、香港等。夏秋季成群或单独生长在林中或道旁树下地上。
毒性：中毒后，潜伏期半小时至2小时，主要产生神经精神病状。出现大汗，流涎，瞳孔缩小，视力减弱，发冷发热，牙关紧闭或小便后尿道刺痛，四肢痉挛，有的精神错乱。甚至有的因大量出汗引起虚脱而死亡。
4. 鹿花菌
特征：菌盖不规则球形，红褐色，后变成咖啡褐色，扭曲呈人大脑沟回的形状。宽高各为2~10厘米，菌肉薄，蜡质，很脆。菌柄短，灰白色。
分布地区：黑龙江、云南等地。主要生长在春秋季 。
中毒：此菌中毒多因将它误认为羊肚菌而引起。引起红细胞溶解。进食6~12小时后出现腹痛、腹泻等症状，很快出现溶血表现，表现为血红蛋白尿、黄疸、贫血、肝脾肿大等。病死率高。
四、如何辨别毒蘑菇
1. 生长地带：
可食用的无毒蘑菇多生长在清洁的草地或松树、栎树上，有毒蘑菇往往生长在阴暗、潮湿的肮脏地带。
2. 颜色：
有毒蘑菇菌面颜色鲜艳，有红、绿、墨黑、青紫等颜色，特别是紫色的往往有剧毒，采摘后易变色。
3. 形状：
无毒蘑菇的菌盖较平，伞面平滑，菌面上无轮，下部无菌托，有毒的菌盖中央呈凸状，形状怪异，菌面厚实板硬，菌柄上有菌环，菌柄细长或粗长，易折断。
4. 分泌物：
将采摘的新鲜野蘑菇撕断菌柄，无毒的分泌物清亮如水（个别为白色），菌面撕断不变色；有毒的分泌物稠浓，呈赤褐色，撕断后在空气中易变色。
5. 气味：
无毒蘑菇有特殊香味，有毒蘑菇有怪异味，如辛辣、酸涩、恶腥等味。
6. 测试：
在采摘野蘑菇时，可用葱在蘑菇盖上擦一下，如果葱变成青褐色，证明有毒，反之不变色则无毒。
7. 煮试：
在煮野蘑菇时，放几根灯心草、些许大蒜或大米同煮，蘑菇煮熟，灯心草变成青绿色或紫绿色则有毒，变黄者无毒；大蒜或大米变色有毒，没变色仍保持本色则无毒。
8. 化学鉴别：
取采集或买回来的可疑蘑菇，将其汁液取出，用纸浸湿后，立即在上面加一滴稀盐酸或白醋，若纸变成红色或蓝色的则有毒。