・317・
・标准与指南・
欧洲心脏病学会指南(一)
ST 段抬高的急性心肌梗死患者处理原则
张 维(译) , 沈 洪(审校)
(解放军总医院急诊科, 北京 100853)
关键词:欧洲心脏病学会指南; 心肌梗死, 急性
中图分类号:R 194; R 542. 22 文献标识码:B 文章编号:10030603(2003) 05031702
1 绪言
～V 3导联ST 段在J 点位置上新近抬V 1
高≥012mV , 且其他导联≥011mV ; ②或无ST 段抬高, 即ST 段压低或T 波异常。临床上对心梗的确诊定义可依据:在V 1～V 3导联出现的任何Q 波, 或 、 、aVL 、aV F 、V 4、V 5或V 6等导联出现Q 波≥0103s 。
心肌缺血时, 如果血液中的某些生化标记物增加, 则可诊断心梗。反映心肌坏死的首要标记物是肌钙蛋白(I 或T ) , 这一指标对心肌组织有着近乎绝对的特异性和灵敏性。另外, 肌酸激酶同工酶(CK M B ) 也是较好的标记物, 但是与
肌钙蛋白相比较, 其特异性稍差, 而在反
度进行如下分级: 级:有明确的证据证映不可逆性损伤方面则具有较高的特异明有效并得到大多数人的认可; 级:疗性。如果血液中肌钙蛋白或CK M B 值效的证据不明确, 且人们对此尚无统一升高, 在相关人群中其心梗的可能性超认识; a :疗效有一定的证据或观点支过99%。持; b :疗效缺乏足够的证据或观点支此指南适用于具有缺血症状且心电持; 级:有证据表明(或观点认为) , 此图ST 段持续抬高的患者, 这些患者绝类方法没有疗效, 并在某些病例中会起大多数会出现反映心肌坏死的生化标记到有害作用。依不同证据, 其强度可分为物升高, 进而发展为Q 波性心梗。
3个水平:①水平A , 其证据来自于至少1. 2 急性心梗的发病机制:急性冠状动2项临床随机试验; ②水平B , 其证据来脉(冠脉) 综合征几乎都是在动脉粥样硬自于1项临床随机试验并(或) 进行荟萃化基础上有血栓形成(伴或不伴血管收分析, 或来自于非随机试验; ③水平C , 缩) 造成冠脉血流突然减少所致。其临床专家们根据临床经验达成的共识意见。表现及结果取决于冠脉阻塞的位置及心这一点在以往的指南中未予规定。由于肌缺血程度与持续时间。在ST 段抬高患者表现千差万别, 因此, 治疗方案的个的心梗中, 血管阻塞及持续性血栓性闭体化尤为重要, 此时临床判断、经验以及塞较重。约2 3～3 4致死性冠脉血栓是常识往往会发挥极大作用。由粥样斑块不稳定、破裂、脱落所导致; 1. 1 急性心梗的定义:急性心梗的定义其他是由一些不明机制所形成的, 如斑可归结为长期缺血所致心肌细胞死亡。块糜烂。在梗死前及溶栓后, 由粥样斑块
心电图ST T 变化可反映出心肌演变来的占梗死相关血栓总数3 4的栓缺血的特征, 特征性Q R S 波形态的变化子仅会造成轻中度坏死。然而, 严重血可反映出心肌坏死。对急性进展的心肌管狭窄则更易受斑块阻塞变化的影响而梗死定义可依据:①有ST 段抬高, 即在造成梗死。在严重缺血(无主流及侧支供 作者简介:张 维(1971) , 男(汉族) , 血) 达15～30m in 后, 便会形成冠脉完黑龙江省人, 硕士研究生, 主治医师。全阻塞而发生心梗, 并由心内膜下扩展
1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.
有关急性心肌梗死(急性心梗) 的治疗方案目前还处于需要进行较大调整的阶段, 好的治疗方案须依赖于严格的临床试验结果。鉴于近年来在新疗法方面开展的大量临床试验及有关诊断方面的研究, 欧洲心脏病学会(ESC ) 提出, 目前应是对1996年指南进行改进的时机。因新的治疗方法会受到资源不足的限制, 在制定治疗策略的时候, 价格 效益比越来越成为一个重要的问题。
推出新指南前, 工作小组试图将目前推荐使用的常规治疗方法的有效性(或疗效) 以及这些方法制定依据的可信
至心包下, 具有明显的时间相关性。再灌注(包括侧支循环的恢复) 可以挽救那些处于坏死灶边缘的心肌, 而亚临界持续血流则可以延长完全再灌注后心肌获救的时间窗。
粥样斑块破裂后血栓形成是一个动态的过程:即血栓形成与溶解并存, 经常还可伴有血管痉挛, 从而导致间断性血流阻断及形成末稍血栓。后者可导致微血管的阻塞, 从而影响了心肌成功的再灌注(尽管此时心外膜下导致心肌梗死的动脉已经开放) 。在冠脉血栓形成过程中, 开始通常是血小板聚集, 随后纤维蛋白发挥了重要作用, 可使早期形成的易碎血小板血栓变得坚固。因此, 血小板与纤维蛋白在形成持久而稳固冠脉血栓中都发挥了作用。
1. 3 急性心梗的自然史:真正了解心梗的自然史很困难, 这是因为:①梗死经常隐袭发作; ②很多急性心梗者在院外死亡; ③对于心梗的诊断方法也不尽相同。一系列社区调查均显示, 在发病后第一个月内的总病死率为30%～50%, 其中有一半是在发病的前2h 内死亡。这种较高的早期病死率与近30年所得结果无大的差别。与社区病死率比较, 在医院就诊患者的病死率则明显下降。在19世纪60年代提出冠心病监护病房(CCU ) 的概念以前, 住院患者的平均病死率为25%～30%。一项系统回顾性调查研究显示, 20世纪80年代中期溶栓疗法应用前的病死率平均为18%。随着溶栓药物、阿斯匹林及冠脉介入治疗的广泛应用, 1个月内总病死率已降至6%～7%。至少那些参加了大型临床调查并获得了溶栓药物、阿斯匹林及介入治疗患者的病死率不会高出这个范围。
很多年前, 人们就已发现, 通过某些因素可以预知心梗的入院患者是否死
・318・
亡。其中重要的因素包括:年龄、既往病应尽早进行。然而, 在心梗最初的几个小
史(如糖尿病、心梗史) 、是否有大面积梗时内, 心电图表现常不明确, 甚至在一些
死(包括梗死部位) 、初始血压是否较低、已经确诊为心梗的病例中, 心电图可能
入院时心功能(K illi p 分级) , 以及心肌从未出现过典型的ST 段抬高及新的Q 缺血的范围, 即ST 段升高和(或) 下降。波。因此需要反复检查心电图, 必要时还1. 4 治疗的目的:针对心肌梗死的治疗可与既往的心电图作对比。加做V 7、V 8目的应最大限度地减少患者的不适与痛导联心电图有时会对诊断有帮助, 如诊苦, 尽量缩小坏死心肌范围。治疗分为断真后壁心梗。对所有怀疑心梗的患者4个阶段。
来说, 都应尽可能给予心电监护, 以能及11411 急诊救治:迅速诊断并且进行早时发现可危及生命的心律失常。
期的风险分级, 缓解疼痛, 预防和处理心在急性发病时须常规抽血查酶学标脏停搏。
记物, 但不能因等待其结果而耽搁再灌11412 早期院内治疗:尽快实施再灌注注治疗的实施。在某些情况下(如伴有左治疗以控制心梗的范围, 防止心梗的扩束支阻滞的患者) , 反映心肌坏死的酶学展; 同时要紧急处理各种并发症, 如泵衰
标记物的升高对于是否实施再灌注治疗
竭、休克及威胁生命的心律失常。具有很大的指导意义。11413 院内的进一步治疗:此阶段主要二维超声心动图现已成为鉴别急性是控制可能出现的并发症。胸痛的十分有用的床旁检查技术。在冠11414 进行风险评价:采取措施防止冠脉阻塞后数秒(还尚未出现坏死时) 即会脉疾病的进展、心肌再梗死、心力衰竭出现局部室壁活动异常。然而, 室壁活动(心衰) 及死亡。异常并非急性心梗的特异性表现, 它也
上述4个过程大致上分别与院前救可由心肌缺血或陈旧性心梗所致。二维治、急诊(或CCU ) 、冠心病监护后病室超声心动图对于诊断其他原因所致的胸及普通病房相对应, 但也有重叠, 因为所痛(如急性主动脉夹层、心包积液及大块有的分类都只是人为制订的。肺栓塞) 十分有意义。如果未发现室壁异2 急诊救治常活动, 则可排除大范围的心梗。对于诊2. 1 初步诊断及早期风险分级:对急性断困难的病例, 冠脉造影会有意义。胸痛患者来说, 给予快速诊断及早期风心肌核素扫描也被成功地用来鉴别险分级, 有助于早期干预的实施及改善急性胸痛患者, 尽管此法目前用得还不治疗结果; 另一方面讲, 当排除了急性心多。正常的静息99m 锝心肌灌注扫描可有梗后, 有助于下一步寻找引起目前症状效排除大范围的心梗的可能。而异常的的其他心源性或非心源性因素。急性期显像图还不能确定心梗的诊断,
首先, 必须明确心梗的诊断。通常主除非确切知道其近期的结果曾正常; 但要依据其有严重胸痛, 持续20m in 或以它可说明患者有冠脉疾病, 并需进一步上, 对硝酸甘油制剂治疗无效。其他重要的检查。线索包括:近期有冠心病史, 疼痛向颈当病史、心电图及酶学标记物还不部、下颌或左臂放散等。有时疼痛可能不能明确急性心梗的诊断时, 则在安全的严重, 特别是老年患者, 仅出现疲乏无情况下患者可以去做负荷试验以明确冠力、呼吸困难及头昏、晕厥等症, 但须引脉的基础病变。起注意。心梗无特异性体征, 多数患者会小结:急性心梗的初步诊断:出现植物神经兴奋的表现(如面色苍白、●胸痛或胸部不适的病史; 出汗) 及低血压或脉压差减少, 还会表现●入院时心电图示ST 段抬高或新近为脉搏不规则、心动过速或心动过缓、出出现(或推测新近出现) 左束支阻滞, 需现第三心音以及肺底部闻及口罗音。反复检查心电图;
应尽早做心电图, 因为即使在发病
●不能因等待反映心肌坏死的酶学早期, 心电图也常会表现出异常。对于标记物(CK M B 、
肌钙蛋白) 的结果而ST 段抬高或新近出现(或推测为新近出耽搁再灌注治疗的实施;
现) 左束支阻滞的病例, 需进行再灌注治
●二维超声心动图及灌注显影术对疗, 而开始这些治疗前所需的各项检查排除心梗有意义。
1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.
2. 2 缓解疼痛、呼吸困难及焦虑:缓解
疼痛是至关重要的, 这不仅是出于人道考虑, 而且还因为疼痛与植物神经的运动有关, 植物神经兴奋可引起血管收缩并增加了心脏的负荷。静脉用阿片类药物——吗啡是最常用的镇痛剂(例如, 给予4～8m g 吗啡, 必要时间隔5m in 再给2m g , 直到疼痛缓解) , 应避免肌肉注射给药, 重复给药是必要的。不良反应有恶心、呕吐、低血压伴心动过缓以及呼吸抑制。在应用阿片类药物的同时可以给予止吐剂, 低血压及心动过缓通常对阿托品敏感, 而呼吸抑制对纳洛酮敏感, 这类药须备用。如果阿片类药物反复应用后无法缓解疼痛, 可静脉给予Β受体阻滞剂或硝酸盐类, 它们有时会起作用。当患者呼吸停止或有心衰及休克迹象时, 应给予吸氧(2～4L m in , 鼻罩或吸氧管) 。无创性血氧饱和度(SO 2) 监测仪十分必要, 它可提示是否需要氧疗, 对于严重病例, 可提示是否需要通气支持。
焦虑是患者对疼痛及心梗发作的一种自然反应。因此使患者及其亲属保持镇静是十分必要的。如果患者过分不安, 可适当给予镇静剂, 但如果已使用了阿片类药物, 它也会起到这个作用。
小结:缓解疼痛、呼吸困难及焦虑:●静脉给予阿片类药物(吗啡4～8m g ) , 必要时间隔5m in 再给2m g ;
●如果出现呼吸停止或心衰, 应吸氧(2～4L m in ) ;
●如果阿片类药物无法缓解疼痛, 可静脉给予Β受体阻滞剂或硝酸盐类;
●镇静剂可能会有效。2. 3 心脏停搏:
2. 3. 1 基本生命支持:在无法提供高级生命支持技术及设备的情况下, 须按《国际心肺复苏指南2000》的建议进行基本生命支持, 以实施复苏及心血管急救。2. 3. 2 高级生命支持:经过训练的医士或其他专业健康人员, 需按照《国际心肺复苏指南2000》实施高级生命支持, 以实施心肺复苏及心血管急救。
(未完待续)
(收稿日期:20030326
修回日期:20030404)
(本文编辑:李银平)
・317・
・标准与指南・
欧洲心脏病学会指南(一)
ST 段抬高的急性心肌梗死患者处理原则
张 维(译) , 沈 洪(审校)
(解放军总医院急诊科, 北京 100853)
关键词:欧洲心脏病学会指南; 心肌梗死, 急性
中图分类号:R 194; R 542. 22 文献标识码:B 文章编号:10030603(2003) 05031702
1 绪言
～V 3导联ST 段在J 点位置上新近抬V 1
高≥012mV , 且其他导联≥011mV ; ②或无ST 段抬高, 即ST 段压低或T 波异常。临床上对心梗的确诊定义可依据:在V 1～V 3导联出现的任何Q 波, 或 、 、aVL 、aV F 、V 4、V 5或V 6等导联出现Q 波≥0103s 。
心肌缺血时, 如果血液中的某些生化标记物增加, 则可诊断心梗。反映心肌坏死的首要标记物是肌钙蛋白(I 或T ) , 这一指标对心肌组织有着近乎绝对的特异性和灵敏性。另外, 肌酸激酶同工酶(CK M B ) 也是较好的标记物, 但是与
肌钙蛋白相比较, 其特异性稍差, 而在反
度进行如下分级: 级:有明确的证据证映不可逆性损伤方面则具有较高的特异明有效并得到大多数人的认可; 级:疗性。如果血液中肌钙蛋白或CK M B 值效的证据不明确, 且人们对此尚无统一升高, 在相关人群中其心梗的可能性超认识; a :疗效有一定的证据或观点支过99%。持; b :疗效缺乏足够的证据或观点支此指南适用于具有缺血症状且心电持; 级:有证据表明(或观点认为) , 此图ST 段持续抬高的患者, 这些患者绝类方法没有疗效, 并在某些病例中会起大多数会出现反映心肌坏死的生化标记到有害作用。依不同证据, 其强度可分为物升高, 进而发展为Q 波性心梗。
3个水平:①水平A , 其证据来自于至少1. 2 急性心梗的发病机制:急性冠状动2项临床随机试验; ②水平B , 其证据来脉(冠脉) 综合征几乎都是在动脉粥样硬自于1项临床随机试验并(或) 进行荟萃化基础上有血栓形成(伴或不伴血管收分析, 或来自于非随机试验; ③水平C , 缩) 造成冠脉血流突然减少所致。其临床专家们根据临床经验达成的共识意见。表现及结果取决于冠脉阻塞的位置及心这一点在以往的指南中未予规定。由于肌缺血程度与持续时间。在ST 段抬高患者表现千差万别, 因此, 治疗方案的个的心梗中, 血管阻塞及持续性血栓性闭体化尤为重要, 此时临床判断、经验以及塞较重。约2 3～3 4致死性冠脉血栓是常识往往会发挥极大作用。由粥样斑块不稳定、破裂、脱落所导致; 1. 1 急性心梗的定义:急性心梗的定义其他是由一些不明机制所形成的, 如斑可归结为长期缺血所致心肌细胞死亡。块糜烂。在梗死前及溶栓后, 由粥样斑块
心电图ST T 变化可反映出心肌演变来的占梗死相关血栓总数3 4的栓缺血的特征, 特征性Q R S 波形态的变化子仅会造成轻中度坏死。然而, 严重血可反映出心肌坏死。对急性进展的心肌管狭窄则更易受斑块阻塞变化的影响而梗死定义可依据:①有ST 段抬高, 即在造成梗死。在严重缺血(无主流及侧支供 作者简介:张 维(1971) , 男(汉族) , 血) 达15～30m in 后, 便会形成冠脉完黑龙江省人, 硕士研究生, 主治医师。全阻塞而发生心梗, 并由心内膜下扩展
1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.
有关急性心肌梗死(急性心梗) 的治疗方案目前还处于需要进行较大调整的阶段, 好的治疗方案须依赖于严格的临床试验结果。鉴于近年来在新疗法方面开展的大量临床试验及有关诊断方面的研究, 欧洲心脏病学会(ESC ) 提出, 目前应是对1996年指南进行改进的时机。因新的治疗方法会受到资源不足的限制, 在制定治疗策略的时候, 价格 效益比越来越成为一个重要的问题。
推出新指南前, 工作小组试图将目前推荐使用的常规治疗方法的有效性(或疗效) 以及这些方法制定依据的可信
至心包下, 具有明显的时间相关性。再灌注(包括侧支循环的恢复) 可以挽救那些处于坏死灶边缘的心肌, 而亚临界持续血流则可以延长完全再灌注后心肌获救的时间窗。
粥样斑块破裂后血栓形成是一个动态的过程:即血栓形成与溶解并存, 经常还可伴有血管痉挛, 从而导致间断性血流阻断及形成末稍血栓。后者可导致微血管的阻塞, 从而影响了心肌成功的再灌注(尽管此时心外膜下导致心肌梗死的动脉已经开放) 。在冠脉血栓形成过程中, 开始通常是血小板聚集, 随后纤维蛋白发挥了重要作用, 可使早期形成的易碎血小板血栓变得坚固。因此, 血小板与纤维蛋白在形成持久而稳固冠脉血栓中都发挥了作用。
1. 3 急性心梗的自然史:真正了解心梗的自然史很困难, 这是因为:①梗死经常隐袭发作; ②很多急性心梗者在院外死亡; ③对于心梗的诊断方法也不尽相同。一系列社区调查均显示, 在发病后第一个月内的总病死率为30%～50%, 其中有一半是在发病的前2h 内死亡。这种较高的早期病死率与近30年所得结果无大的差别。与社区病死率比较, 在医院就诊患者的病死率则明显下降。在19世纪60年代提出冠心病监护病房(CCU ) 的概念以前, 住院患者的平均病死率为25%～30%。一项系统回顾性调查研究显示, 20世纪80年代中期溶栓疗法应用前的病死率平均为18%。随着溶栓药物、阿斯匹林及冠脉介入治疗的广泛应用, 1个月内总病死率已降至6%～7%。至少那些参加了大型临床调查并获得了溶栓药物、阿斯匹林及介入治疗患者的病死率不会高出这个范围。
很多年前, 人们就已发现, 通过某些因素可以预知心梗的入院患者是否死
・318・
亡。其中重要的因素包括:年龄、既往病应尽早进行。然而, 在心梗最初的几个小
史(如糖尿病、心梗史) 、是否有大面积梗时内, 心电图表现常不明确, 甚至在一些
死(包括梗死部位) 、初始血压是否较低、已经确诊为心梗的病例中, 心电图可能
入院时心功能(K illi p 分级) , 以及心肌从未出现过典型的ST 段抬高及新的Q 缺血的范围, 即ST 段升高和(或) 下降。波。因此需要反复检查心电图, 必要时还1. 4 治疗的目的:针对心肌梗死的治疗可与既往的心电图作对比。加做V 7、V 8目的应最大限度地减少患者的不适与痛导联心电图有时会对诊断有帮助, 如诊苦, 尽量缩小坏死心肌范围。治疗分为断真后壁心梗。对所有怀疑心梗的患者4个阶段。
来说, 都应尽可能给予心电监护, 以能及11411 急诊救治:迅速诊断并且进行早时发现可危及生命的心律失常。
期的风险分级, 缓解疼痛, 预防和处理心在急性发病时须常规抽血查酶学标脏停搏。
记物, 但不能因等待其结果而耽搁再灌11412 早期院内治疗:尽快实施再灌注注治疗的实施。在某些情况下(如伴有左治疗以控制心梗的范围, 防止心梗的扩束支阻滞的患者) , 反映心肌坏死的酶学展; 同时要紧急处理各种并发症, 如泵衰
标记物的升高对于是否实施再灌注治疗
竭、休克及威胁生命的心律失常。具有很大的指导意义。11413 院内的进一步治疗:此阶段主要二维超声心动图现已成为鉴别急性是控制可能出现的并发症。胸痛的十分有用的床旁检查技术。在冠11414 进行风险评价:采取措施防止冠脉阻塞后数秒(还尚未出现坏死时) 即会脉疾病的进展、心肌再梗死、心力衰竭出现局部室壁活动异常。然而, 室壁活动(心衰) 及死亡。异常并非急性心梗的特异性表现, 它也
上述4个过程大致上分别与院前救可由心肌缺血或陈旧性心梗所致。二维治、急诊(或CCU ) 、冠心病监护后病室超声心动图对于诊断其他原因所致的胸及普通病房相对应, 但也有重叠, 因为所痛(如急性主动脉夹层、心包积液及大块有的分类都只是人为制订的。肺栓塞) 十分有意义。如果未发现室壁异2 急诊救治常活动, 则可排除大范围的心梗。对于诊2. 1 初步诊断及早期风险分级:对急性断困难的病例, 冠脉造影会有意义。胸痛患者来说, 给予快速诊断及早期风心肌核素扫描也被成功地用来鉴别险分级, 有助于早期干预的实施及改善急性胸痛患者, 尽管此法目前用得还不治疗结果; 另一方面讲, 当排除了急性心多。正常的静息99m 锝心肌灌注扫描可有梗后, 有助于下一步寻找引起目前症状效排除大范围的心梗的可能。而异常的的其他心源性或非心源性因素。急性期显像图还不能确定心梗的诊断,
首先, 必须明确心梗的诊断。通常主除非确切知道其近期的结果曾正常; 但要依据其有严重胸痛, 持续20m in 或以它可说明患者有冠脉疾病, 并需进一步上, 对硝酸甘油制剂治疗无效。其他重要的检查。线索包括:近期有冠心病史, 疼痛向颈当病史、心电图及酶学标记物还不部、下颌或左臂放散等。有时疼痛可能不能明确急性心梗的诊断时, 则在安全的严重, 特别是老年患者, 仅出现疲乏无情况下患者可以去做负荷试验以明确冠力、呼吸困难及头昏、晕厥等症, 但须引脉的基础病变。起注意。心梗无特异性体征, 多数患者会小结:急性心梗的初步诊断:出现植物神经兴奋的表现(如面色苍白、●胸痛或胸部不适的病史; 出汗) 及低血压或脉压差减少, 还会表现●入院时心电图示ST 段抬高或新近为脉搏不规则、心动过速或心动过缓、出出现(或推测新近出现) 左束支阻滞, 需现第三心音以及肺底部闻及口罗音。反复检查心电图;
应尽早做心电图, 因为即使在发病
●不能因等待反映心肌坏死的酶学早期, 心电图也常会表现出异常。对于标记物(CK M B 、
肌钙蛋白) 的结果而ST 段抬高或新近出现(或推测为新近出耽搁再灌注治疗的实施;
现) 左束支阻滞的病例, 需进行再灌注治
●二维超声心动图及灌注显影术对疗, 而开始这些治疗前所需的各项检查排除心梗有意义。
1995-2004 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.
2. 2 缓解疼痛、呼吸困难及焦虑:缓解
疼痛是至关重要的, 这不仅是出于人道考虑, 而且还因为疼痛与植物神经的运动有关, 植物神经兴奋可引起血管收缩并增加了心脏的负荷。静脉用阿片类药物——吗啡是最常用的镇痛剂(例如, 给予4～8m g 吗啡, 必要时间隔5m in 再给2m g , 直到疼痛缓解) , 应避免肌肉注射给药, 重复给药是必要的。不良反应有恶心、呕吐、低血压伴心动过缓以及呼吸抑制。在应用阿片类药物的同时可以给予止吐剂, 低血压及心动过缓通常对阿托品敏感, 而呼吸抑制对纳洛酮敏感, 这类药须备用。如果阿片类药物反复应用后无法缓解疼痛, 可静脉给予Β受体阻滞剂或硝酸盐类, 它们有时会起作用。当患者呼吸停止或有心衰及休克迹象时, 应给予吸氧(2～4L m in , 鼻罩或吸氧管) 。无创性血氧饱和度(SO 2) 监测仪十分必要, 它可提示是否需要氧疗, 对于严重病例, 可提示是否需要通气支持。
焦虑是患者对疼痛及心梗发作的一种自然反应。因此使患者及其亲属保持镇静是十分必要的。如果患者过分不安, 可适当给予镇静剂, 但如果已使用了阿片类药物, 它也会起到这个作用。
小结:缓解疼痛、呼吸困难及焦虑:●静脉给予阿片类药物(吗啡4～8m g ) , 必要时间隔5m in 再给2m g ;
●如果出现呼吸停止或心衰, 应吸氧(2～4L m in ) ;
●如果阿片类药物无法缓解疼痛, 可静脉给予Β受体阻滞剂或硝酸盐类;
●镇静剂可能会有效。2. 3 心脏停搏:
2. 3. 1 基本生命支持:在无法提供高级生命支持技术及设备的情况下, 须按《国际心肺复苏指南2000》的建议进行基本生命支持, 以实施复苏及心血管急救。2. 3. 2 高级生命支持:经过训练的医士或其他专业健康人员, 需按照《国际心肺复苏指南2000》实施高级生命支持, 以实施心肺复苏及心血管急救。
(未完待续)
(收稿日期:20030326
修回日期:20030404)
(本文编辑:李银平)