缓慢性心律失常是指需要紧急处理的心脏传导异常的疾病的总称，分为轻度、中度及重度三种类型。这类疾病的病因多种多样，急诊科医生遇到这类病人需要慎重考虑后再做出诊断。医生通常更侧重于心源性因素，而忽略了诸如创伤性、脑源性以及腹部疾病等因素。即刻的心电图分析在急诊诊断及治疗中非常关键。心电图在常见的缓慢性心律失常中具有重要诊断价值，可快速做出诊断。
缓慢性心律失常的患者通常在到达急诊室之前已存在血流动力学不稳定情况，或者在诊断及治疗过程中出现这种情况。一旦入院，在急救设备或药物齐全、急诊科医生经验丰富的情况下，上述情况一般不会发生。熟练掌握复苏药物、复苏仪器及临时起搏的使用在急诊处理缓慢性心律失常过程中非常关键。
一、节律分析
缓慢性心律失常体现了电传导异常的多样性，其病因各异。包括心肌缺血及梗死、透析、低体温、中毒、电解质紊乱、年龄相关退行性改变、环境变化、反射性心律失常（如心理创伤诱发）等因素。这些疾病导致缓慢型心律失常的原理是心脏传导系统不能产生或传导正常的心电信号，从而导致心输出量不足。当患者需氧量增加时，就会表现出乏力、情绪变化或晕厥等症状。通过分析心电图节律，缓慢性心律失常可分为两种类型：窦房结功能障碍和房室传导阻滞。（表1）
1.窦房结功能障碍
窦房结功能障碍又称为病态窦房结综合征（Sick sinus syndrome，SSS），即窦房结不能发出正常的心电信号，从而不能产生正常的具有特征性的动作电位，包括窦性心动过缓和窦性停搏。窦性心动过缓定义为心室率＜60次/分，正常可见的P-QRS波群以及正常的PR间期。窦性停搏定义为在正常的心动周期中心房未除极。窦房结功能障碍主要发生在70-80岁老年人中，说明年龄相关的退行性改变成为发病的主要原因。
窦房结功能障碍的另一种表现形式为快-慢综合征（Tachy-brady syndrome），即在窦性心动过缓或窦性停搏间期发生了一段室上性心动过速。室上性心动过速发生时，房颤通常成为主导节律（图1）。这一现象说明房颤与窦房结功能障碍存在强相关性，因为在窦房结功能障碍的患者中每年房颤的发生率高达6％。快慢交替的心律成为这类疾病特征性的节律。
图1 快慢综合征心电图表现
窦房结功能障碍还包括变时性功能不全（Chronotropic incompetence）。这种心律失常表现为窦房结不能随着代谢需要的增加调节心率。在病人休息时不会引起不适症状，但活动量增大时则表现出症状。某些特定药物（如β-受体阻滞剂）的负性心率作用会导致变时功能不全。
2.房室传导阻滞
这一疾病发生在心房到房室结的传导或到希氏束的传导中断。从解剖上来讲，阻滞的部位可以发生在希氏束以上、希氏束以及希氏束以下的任何位置，特征性的心电图表现能进一步明确阻滞部位。通常分为以下几种类型：
（1）I度房室传导阻滞定义为PR间期延长，大于正常PR间期的上限值（0.2s）。I度房室传导阻滞阻滞的发病率在0.65％-1.1％。早期研究通常认为I度房室传导阻滞并不严重，很少有患者去寻求治疗。但最近的研究证实，I度房室传导阻滞病人房颤的发生率增加2倍，而且增加全因死亡率。
（2）II度房室传导阻滞定义为心房冲动间断不能下传至心室。II度I型房室传导阻滞表现为PR间期逐渐延长，直至P波后无相关的QRS波群（图2）；II度II型房室传导阻滞表现为PR间期正常或延长，PR间期固定不变，在正常传导的P波后无相关的QRS波群（图3）。II度II型房室传导阻滞更具有预测价值，因为这种性质的心律失常更可能进展为III度房室传导阻滞或完全性心脏阻滞。
图2 II度I型房室传导阻滞
图3 II度II型房室传导阻滞（箭头处P波未下传）
（3）III度房室传导阻滞是最严重的类型，表现为P波与QRS波群无相关性，即房室分离（图4）。
图4 III度房室传导阻滞
二、病因与鉴别诊断
急诊室医生要熟练掌握缓慢性心律失常患者的诊断及鉴别诊断，因为很多疾病可导致心脏传导障碍，这些疾病如下表（表2）。
1.缺血/梗死相关性病因
急诊室医生接诊急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）患者时应多加关注心律，因为缓慢性心律失常（如窦性心动过缓或房室传导阻滞）是急性心肌梗死很常见的并发症，尤其是下壁心梗的患者。这类心律失常主要就是由于右冠状动脉闭塞或病变造成的。一项回顾性研究入选了216名因右冠脉闭塞导致急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者，缓慢性心律失常及低血压患者分别占了31％和33％。因此，一旦接诊急性下壁心肌梗死患者，急诊室医生应该密切关注可能出现的缓慢性心律失常。
2.神经源性/反射性因素
神经介导性缓慢性心律失常也是需要考虑的病因之一。血管迷走神经反射（Vasovagal reflex）或神经源性晕厥（Neuro-cardiogenic syncope）所致的心率急剧降低是很常见的临床现象。约10％-40％的晕厥或血管迷走神经反射是对某些紧急或特殊情况做出的反应，如疼痛、焦虑、情绪波动及排便等。通常认为在上述情况下，自主神经系统调节受损而导致副交感神经活性突然增强，或者是交感神经活性减弱，就会表现出缓慢性心律失常、低血压甚至晕厥。
高敏颈动脉窦综合征（Hypersensitivecarotid sinus syndrome）是指当颈动脉窦受到刺激后，出现过度反应导致的缓慢性心律失常，如窦性停搏或房室传导阻滞等。颈动脉窦综合征通常是由于副交感活性增强所致，从而导致心脏抑制、血管舒张或二者同时存在。未经治疗的患者有高达25％的概率会反复出现晕厥。高敏颈动脉窦综合征不同于血管迷走神经反射，迷走神经反射可以通过直接按压或按摩颈动脉窦而出现缓慢心律失常，按压停止后心律快速恢复正常。高敏颈动脉窦综合征患者心律失常会持续相当长一段时间，这是二者鉴别的关键点。但需要注意的是，对于颈动脉粥样硬化的患者应慎用颈动脉按摩，因为斑块一旦破裂就会造成颈动脉急性闭塞。
精神受挫/心灵受创的患者中也会出现缓慢性心律失常，其造成反射性心动过缓的潜在机制有待进一步研究。早期研究证实，在心灵受创的患者中有1％-2％会发生心动过缓，29％-44％会发生低血压，与发生心动过速的患者相比，心动过缓会轻度增加死亡率。亚组分析证明，心灵受创后心率在60-90次/分的患者生存率无影响，而心率＜60次/分的患者死亡率明显增加，其机制尚无理想解释。
腹腔出血合并严重低血压的患者同样会出现缓慢性心律失常，原因在于腹腔内积血刺激迷走神经，同时腹腔内脏器的损伤刺激副交感神经活性增强，从而产生心脏抑制作用，表现为心动过缓。
颅内压增高也会造成缓慢性心律失常。库欣反射（Cushingreflex）会增加颅内压、升高平均动脉压水平，导致颅内大出血、脑中风、颅内动脉瘤或其他原因造成颅内压升高的患者出现心动过缓。一项前瞻性研究入选了31名非外伤性颅内出血的患者，16％的患者出现了窦性心动过缓。其可能机制为：颅内压增高后，最初引起交感神经兴奋，表现为心肌收缩及血管张力增强，随后颈动脉窦的压力感受器做出反应而出现心动过缓。急诊科医生应掌握造成心动过缓的这一病因。
3.代谢/内分泌/环境因素
代谢性疾病或内环境紊乱也是缓慢性心律失常的一个原因，如甲状腺机能减退、电解质紊乱及低温。甲状腺机能减退是造成缓慢性心律失常的一个不太常见的病因。但如果甲状腺机能减退造成心动过缓，通常表现为窦性心动过缓或I度房室传导阻滞，高度房室传导阻滞并不常见，甲减患者通常需要服用甲状腺素片治疗。
高钾血症也会导致缓慢性心律失常。终末期肾病或急性肾功能不全通常会造成高血钾，心电图表示T波高尖，QRS波群宽大畸形（图5）。而在肾功能不全的患者中，当血钾水平显著升高（＞8.0mmol/L），心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或房室传导阻滞。高钾血症造成的缓慢性心律失常应用抗心律失常药物无效，需要紧急行血液滤过治疗。
图5 高钾血症心电图
低体温（体温＜35℃）是缓慢性心律失常的另一个病因。低体温大多数表现为窦性心动过缓，但也会发生房颤或室颤。心电图的特征性表现可能会出现J点上移。低体温造成的心律失常在体温恢复正常时大多数都会得到改善。
缓慢性心律失常是指需要紧急处理的心脏传导异常的疾病的总称，分为轻度、中度及重度三种类型。这类疾病的病因多种多样，急诊科医生遇到这类病人需要慎重考虑后再做出诊断。医生通常更侧重于心源性因素，而忽略了诸如创伤性、脑源性以及腹部疾病等因素。即刻的心电图分析在急诊诊断及治疗中非常关键。心电图在常见的缓慢性心律失常中具有重要诊断价值，可快速做出诊断。
缓慢性心律失常的患者通常在到达急诊室之前已存在血流动力学不稳定情况，或者在诊断及治疗过程中出现这种情况。一旦入院，在急救设备或药物齐全、急诊科医生经验丰富的情况下，上述情况一般不会发生。熟练掌握复苏药物、复苏仪器及临时起搏的使用在急诊处理缓慢性心律失常过程中非常关键。
一、节律分析
缓慢性心律失常体现了电传导异常的多样性，其病因各异。包括心肌缺血及梗死、透析、低体温、中毒、电解质紊乱、年龄相关退行性改变、环境变化、反射性心律失常（如心理创伤诱发）等因素。这些疾病导致缓慢型心律失常的原理是心脏传导系统不能产生或传导正常的心电信号，从而导致心输出量不足。当患者需氧量增加时，就会表现出乏力、情绪变化或晕厥等症状。通过分析心电图节律，缓慢性心律失常可分为两种类型：窦房结功能障碍和房室传导阻滞。（表1）
1.窦房结功能障碍
窦房结功能障碍又称为病态窦房结综合征（Sick sinus syndrome，SSS），即窦房结不能发出正常的心电信号，从而不能产生正常的具有特征性的动作电位，包括窦性心动过缓和窦性停搏。窦性心动过缓定义为心室率＜60次/分，正常可见的P-QRS波群以及正常的PR间期。窦性停搏定义为在正常的心动周期中心房未除极。窦房结功能障碍主要发生在70-80岁老年人中，说明年龄相关的退行性改变成为发病的主要原因。
窦房结功能障碍的另一种表现形式为快-慢综合征（Tachy-brady syndrome），即在窦性心动过缓或窦性停搏间期发生了一段室上性心动过速。室上性心动过速发生时，房颤通常成为主导节律（图1）。这一现象说明房颤与窦房结功能障碍存在强相关性，因为在窦房结功能障碍的患者中每年房颤的发生率高达6％。快慢交替的心律成为这类疾病特征性的节律。
图1 快慢综合征心电图表现
窦房结功能障碍还包括变时性功能不全（Chronotropic incompetence）。这种心律失常表现为窦房结不能随着代谢需要的增加调节心率。在病人休息时不会引起不适症状，但活动量增大时则表现出症状。某些特定药物（如β-受体阻滞剂）的负性心率作用会导致变时功能不全。
2.房室传导阻滞
这一疾病发生在心房到房室结的传导或到希氏束的传导中断。从解剖上来讲，阻滞的部位可以发生在希氏束以上、希氏束以及希氏束以下的任何位置，特征性的心电图表现能进一步明确阻滞部位。通常分为以下几种类型：
（1）I度房室传导阻滞定义为PR间期延长，大于正常PR间期的上限值（0.2s）。I度房室传导阻滞阻滞的发病率在0.65％-1.1％。早期研究通常认为I度房室传导阻滞并不严重，很少有患者去寻求治疗。但最近的研究证实，I度房室传导阻滞病人房颤的发生率增加2倍，而且增加全因死亡率。
（2）II度房室传导阻滞定义为心房冲动间断不能下传至心室。II度I型房室传导阻滞表现为PR间期逐渐延长，直至P波后无相关的QRS波群（图2）；II度II型房室传导阻滞表现为PR间期正常或延长，PR间期固定不变，在正常传导的P波后无相关的QRS波群（图3）。II度II型房室传导阻滞更具有预测价值，因为这种性质的心律失常更可能进展为III度房室传导阻滞或完全性心脏阻滞。
图2 II度I型房室传导阻滞
图3 II度II型房室传导阻滞（箭头处P波未下传）
（3）III度房室传导阻滞是最严重的类型，表现为P波与QRS波群无相关性，即房室分离（图4）。
图4 III度房室传导阻滞
二、病因与鉴别诊断
急诊室医生要熟练掌握缓慢性心律失常患者的诊断及鉴别诊断，因为很多疾病可导致心脏传导障碍，这些疾病如下表（表2）。
1.缺血/梗死相关性病因
急诊室医生接诊急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）患者时应多加关注心律，因为缓慢性心律失常（如窦性心动过缓或房室传导阻滞）是急性心肌梗死很常见的并发症，尤其是下壁心梗的患者。这类心律失常主要就是由于右冠状动脉闭塞或病变造成的。一项回顾性研究入选了216名因右冠脉闭塞导致急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者，缓慢性心律失常及低血压患者分别占了31％和33％。因此，一旦接诊急性下壁心肌梗死患者，急诊室医生应该密切关注可能出现的缓慢性心律失常。
2.神经源性/反射性因素
神经介导性缓慢性心律失常也是需要考虑的病因之一。血管迷走神经反射（Vasovagal reflex）或神经源性晕厥（Neuro-cardiogenic syncope）所致的心率急剧降低是很常见的临床现象。约10％-40％的晕厥或血管迷走神经反射是对某些紧急或特殊情况做出的反应，如疼痛、焦虑、情绪波动及排便等。通常认为在上述情况下，自主神经系统调节受损而导致副交感神经活性突然增强，或者是交感神经活性减弱，就会表现出缓慢性心律失常、低血压甚至晕厥。
高敏颈动脉窦综合征（Hypersensitivecarotid sinus syndrome）是指当颈动脉窦受到刺激后，出现过度反应导致的缓慢性心律失常，如窦性停搏或房室传导阻滞等。颈动脉窦综合征通常是由于副交感活性增强所致，从而导致心脏抑制、血管舒张或二者同时存在。未经治疗的患者有高达25％的概率会反复出现晕厥。高敏颈动脉窦综合征不同于血管迷走神经反射，迷走神经反射可以通过直接按压或按摩颈动脉窦而出现缓慢心律失常，按压停止后心律快速恢复正常。高敏颈动脉窦综合征患者心律失常会持续相当长一段时间，这是二者鉴别的关键点。但需要注意的是，对于颈动脉粥样硬化的患者应慎用颈动脉按摩，因为斑块一旦破裂就会造成颈动脉急性闭塞。
精神受挫/心灵受创的患者中也会出现缓慢性心律失常，其造成反射性心动过缓的潜在机制有待进一步研究。早期研究证实，在心灵受创的患者中有1％-2％会发生心动过缓，29％-44％会发生低血压，与发生心动过速的患者相比，心动过缓会轻度增加死亡率。亚组分析证明，心灵受创后心率在60-90次/分的患者生存率无影响，而心率＜60次/分的患者死亡率明显增加，其机制尚无理想解释。
腹腔出血合并严重低血压的患者同样会出现缓慢性心律失常，原因在于腹腔内积血刺激迷走神经，同时腹腔内脏器的损伤刺激副交感神经活性增强，从而产生心脏抑制作用，表现为心动过缓。
颅内压增高也会造成缓慢性心律失常。库欣反射（Cushingreflex）会增加颅内压、升高平均动脉压水平，导致颅内大出血、脑中风、颅内动脉瘤或其他原因造成颅内压升高的患者出现心动过缓。一项前瞻性研究入选了31名非外伤性颅内出血的患者，16％的患者出现了窦性心动过缓。其可能机制为：颅内压增高后，最初引起交感神经兴奋，表现为心肌收缩及血管张力增强，随后颈动脉窦的压力感受器做出反应而出现心动过缓。急诊科医生应掌握造成心动过缓的这一病因。
3.代谢/内分泌/环境因素
代谢性疾病或内环境紊乱也是缓慢性心律失常的一个原因，如甲状腺机能减退、电解质紊乱及低温。甲状腺机能减退是造成缓慢性心律失常的一个不太常见的病因。但如果甲状腺机能减退造成心动过缓，通常表现为窦性心动过缓或I度房室传导阻滞，高度房室传导阻滞并不常见，甲减患者通常需要服用甲状腺素片治疗。
高钾血症也会导致缓慢性心律失常。终末期肾病或急性肾功能不全通常会造成高血钾，心电图表示T波高尖，QRS波群宽大畸形（图5）。而在肾功能不全的患者中，当血钾水平显著升高（＞8.0mmol/L），心电图表现为窦性心动过缓、窦性停搏或房室传导阻滞。高钾血症造成的缓慢性心律失常应用抗心律失常药物无效，需要紧急行血液滤过治疗。
图5 高钾血症心电图
低体温（体温＜35℃）是缓慢性心律失常的另一个病因。低体温大多数表现为窦性心动过缓，但也会发生房颤或室颤。心电图的特征性表现可能会出现J点上移。低体温造成的心律失常在体温恢复正常时大多数都会得到改善。