山西农业科学2004,32(1) :52～56 Journal of S hanxi A gricultural Sciences 文章编号:1002-2481(2004) 01-0052-05
Ξ番茄枯萎病诱导抗病性研究进展
梁俊峰1, 李克安1, 谢丙炎2, 冯兰香2
(1. 山西天元种业有限公司, 山西太原030006;2. 中国农业科学院蔬菜花卉研究所, 北京)
摘 要:, 抗性机制做了简要回顾。青霉菌、, 且诱抗效, 胼胝质沉积; 植株体内过氧化物
β-1,3-葡聚糖酶、酶(, P14蛋白、几丁质酶等
PR 。。同时提出目前研究中。
关键词:番茄枯萎病; 诱导; 抗性; 诱抗剂
中图分类号:S432.2+3 文献标识码:A
番茄枯萎病是由镰孢属的番茄萎蔫病菌(Fusari um oxysporum f lycoporsici Sacc ) 引起的一种维管束疾病。该菌主要侵染植株导管组织, 通过阻塞木质部物质和水分运输引起植株萎蔫。过去一直以抗病育种为主要的防病手段。近年来, 诱导抗性发展非常迅速, 青霉菌、植物生长促生细菌(P GPR ) 、几丁质等一系列生物或非生物诱抗剂被用来诱导番茄对枯萎病的获得抗性, 已经取得了非常明显的效果。利用诱抗剂激活番茄潜在的防御机制, 诱导番茄潜在的抗性基因表达, 达到防御番茄枯萎病的目的, 将是未来番茄枯萎病防治的一种重要形式。1 诱导抗病作用生物活性
青霉菌处理番茄植株, 可以诱导番茄获得对枯萎病的抗性[1]。番茄移栽前7d , 用青霉菌的分生孢子悬浮液浸泡30min , 移栽时用病原菌接种, 避免二种真菌直接互作。结果显示, 青霉菌处理可明显降低病情指数和因发病引起的发育迟缓, 它虽可占据番茄根际区, 但是在植株枝干上不能被检测到, 说明二种菌在空间上保持分离。蛋白图谱表明, 处理植株上没有PR 蛋白的积累, 说明可能通过PR 蛋白以外的作用途径表达抗性。
几丁质也可诱导番茄对枯萎病产生抗性[2]。几丁质的诱抗活性与其浓度高度相关, 较低浓度即可明显降低植株死亡率, 浓度为37. 5mg/L 的几丁质可以诱导植株死亡率降低90%。几丁质处理可以诱导植株防卫基因的表达。对处理植株RNA 样品测定结果表明, 过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶(PAL ) 、PR 蛋白1,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A 还原酶都被诱导表达。已经知道,PAL 活性被认为是抗病指标之一, 是植保素、木质素及酚类物质合成的关键酶, 在小麦条锈病、烟草炭疽病研究中都发现PAL 活性增强与木质素含量的变化呈相似趋势。
无致病力的假单孢菌系WCS417和63-28、镰刀菌弱菌系Fo47和CS -1,CS -20[3,4]等Ξ收稿日期:2003-01-22
作者简介:梁俊峰(1971-) , 男, 山西榆社人, 农艺师, 农学硕士, 主要从事蔬菜抗病育种研究工作。
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梁俊峰等:番茄枯萎病诱导抗病性研究进展
均可诱导番茄获得对枯萎病的抗性。Fo47与病原菌在时空上分离, 结果诱导了植株对病原菌
β-1,3-葡聚糖酶和β-1,4-葡糖苷酶活性增强。的高度抗性。植株体内几丁质酶、
2 诱抗机理
2. 1 细胞和组织学变化
Benhamou -N [5]以镰刀菌寄生菌Pythi um oligandrum 处理番茄根部可诱发植株产生对随后挑战接种的镰孢菌产生抗性。通过透射扫描电镜研究二种真菌间的相互作用, 发现Pythi um oligandrum 菌丝和病原菌细胞一接触, 、原浆膜收缩以及最后原生质完全消失。Pythi um 胞壁的改变, , um oligan 2drum 处理的番茄根部, 积, -28几丁质和B TH 诱导番茄抗枯萎病的试验中。
2. 2 病程相关蛋白被认为是植株在对病菌侵袭产生诱导抗性时在蛋白上的表达[6,7]。但在诱导抗番茄枯萎病的研究中发现, 无致病力的假单孢菌系WCS417、镰刀菌弱菌系Fo47、镰刀菌寄生菌Pythi um oligandrum 等诱导防御反应中, 都没有PR 蛋白的积累。Fo47诱导的抗萎蔫番茄植株体内, 昆布多糖酶、几丁质酶、N -乙酰氨基葡萄糖苷酶和β-1,4-葡糖苷酶的活性显著增高, 且过氧化物酶(POD ) 活性、多酚氧化酶活性和多酚含量与病原菌的抑制高度相关。表明这一类物质诱导的抗性可能是通过这些酶系作用来达到抗病目的的。酚类物质是植保素、木质素合成的前体, 而其本身和它的氧化产物醌都对病原物有很强的毒性, 其在植物体内积累, 可以抑制病菌孢子萌发和菌丝生长, 还可产生抑制病原物的毒素及酶或使其钝化, 对病原菌的侵染十分不利。多酚氧化酶的主要作用是将酚类物质氧化成对病原菌毒性更强的醌类物质; 过氧化物酶及其同功酶在酚类物质、木质素合成和酚类物质氧化过程中起重要作用, 它可氧化交联细胞壁中木质素前体和结构蛋白。当H 2O 2存在时, 产生游离的苯酚基和酪氨酸残基, 这些游离残基可自动形成木质素或与细胞壁的同类酪氨酸残基相关的结构蛋白。氧化交联反应导致细胞壁增厚, 在结构上对病原菌侵袭形成机械屏障。
与上述结论不同,Benhamou 等[8]报道, 番茄根部被镰孢菌感染后, 在最初被感染的和随后被感染的寄主细胞分子间隙内的细胞壁和细胞质内都发现P14蛋白的积累; 而在真菌细胞壁
β-1,3-葡聚糖酶、上并没有发现P14蛋白、几丁质酶这类物质。表明P14可能对寄主细胞
β-1,3-葡聚糖酶、壁的修饰起作用。而番茄对镰孢菌的抗性遗传中表现的P14蛋白、几丁质
酶在时空上的积累则暗示了这些脱氢酶在抗性表达中具有重要作用。表达编码烟草β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶基因的转基因番茄表现对镰孢菌的抗性增高也证明了这种观点。Mauch 等离体培养发现β, -1,3-葡聚糖酶和几丁质酶表现抗镰孢菌活性。
2. 3 分子生物学机理
Doares -H [9]等研究发现, 几丁质、多肽系统素或寡聚半乳糖醛诱导番茄后2h , 植株体内茉莉酸(JA ) 含量迅速升高几倍, 推测这几种物质是通过一个以寡糖作为传递信号的十八碳烯酸途径诱导植物防御基因的表达达到抗病虫的目的。由亚油酸合成的茉莉酸被推测是信号转导途径的一部分, 它介导了病菌和昆虫袭击所产生的寡聚半乳糖醛和几丁质寡糖发生反应时
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山西农业科学2004年32卷第1期
防御基因的诱导。番茄叶片上茉莉酸的积累过程与信号蛋白酶抑制因子mRNA 和蛋白合成积累相一致, 这些证据都表明植株在对病菌和昆虫袭击时通过这样一种作用模式活化防御基因, 即在袭击位置产生不同的诱抗剂, 它们通过不同的识别物质来活化十八碳烯酸途径, 达到在植株局部和远端组织诱导防御基因的表达。在对拟南芥的研究中也发现, 接种叶片及非接种叶片内茉莉酸含量增高, 并积累了防卫素。而外源应用茉莉酸及其甲酯可诱导防卫素积累及SAR 产生, 对害虫及一些真菌病害如番茄疫病有良好的效果。
。对拟南芥缺陷型突变体fad3-2fad7-2fad 和番茄突变体def [10], 就抑制了Pin Ⅱ等防御基因的诱导表达, 表明起重要作用。JA 2表达[11]。JA -的信号途径加以, 在叶片中系统性地积累蛋白酶抑制剂, 。茉莉酸甲酯(MeJA ) 对JA 生物合成有正诱导作用, 拟南芥的AOC ,OPR ,LOX2,AOS 及J M T 等基因的表达都受MeJA 的诱导[12], 它们的表达量可能由于受不同的调控机制而不同。如在拟南芥中催化JA 转化为MeJA 的J M T 基因的超表达会引起LOX2,AOS 等相关的J R Gs 基因的组成型表达, 这表明MeJA 是JA 信号途径的关键组分, 反馈机制调控其自身途径中相关基因的表达。
最近对烟草和拟南芥的研究已经证实, 水杨酸(SA ) 是植株获得系统抗性过程中的一种重要的信号分子, 其在拟南芥中所诱导的信号途径已经得到了广泛的认同[13]。G affney 等构建了结构性表达nah G 基因的烟草植株, 这种转基因植株积累了大量酶蛋白, 即使受病原物诱导接种SA 积累量也很低, 植株上部未处理叶片不能积累PR -1, 不产生SAR , 表明SA 是植物产生系统获得抗性(SAR ) 所必需的。通过在TMV 侵染后测定SA 的水平变化, 发现SA 水平在过敏性反应和SAR 过程中是特异性升高的, 而且PR -1和PR -2基因表达的诱导和在被侵染抗病植物的接种和未接种叶片中SA 水平的升高是相平行的, 在感病植物中既看不到内源SA 的增加也没有诱导病程相关基因的表达。这些结果说明,SA 可能在系统和局部抗性发生中都起作用。
目前, 对诱导抗病性的研究普遍认为存在两条不同的信号途径[14], 即分别由SA 与JA 介导的信号途径。SA 途径与JA 途径可能存在拮抗作用, 如SA 抑制系统素和JA 激发的蛋白酶抑制剂基因和PDF1. 2等防御基因的表达[15]。在拟南芥和烟草中,SA 和JA 所诱导表达的PR 基因不同。在拟南芥中,SA 诱导表达的PR 基因主要是PR -1,PR -2和PR -5[16]; 而JA 诱导的主要是PDF1. 2,Hel , Thi2. 1和CHIT -B 等。在烟草中,SA 诱导表达的PR 基因主要是酸性PR 基因; 而JA 诱发的主要是碱性基因, 这些也表明SA 和JA 诱导植株获得系统抗性的信号途径是不相同的。
此外,P GPR 处理的番茄植株, 生长素IAA 的含量水平和β-1,3-葡聚糖酶活性明显增高,IBA 和激动素等也有变化, 这些结果暗示了在诱导番茄抗枯萎病的作用中激素也可能参与了抗病机制。上述事实表明, 番茄对枯萎病的获得抗性的诱发机制是极其复杂的, 尚需进一步深入研究。
3 存在问题及今后研究方向、发展前景
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梁俊峰等:番茄枯萎病诱导抗病性研究进展
目前对番茄枯萎病诱导抗性研究虽然取得了长足的进步, 但同时我们也应清醒地看到, 我们只是对其诱抗活性有了初步的了解, 真正对诱抗机制还知之甚少, 也正是由于诱抗机制研究的滞后, 已严重制约了诱抗剂的开发及其在番茄生产上的应用。此外, 我们大多的试验结果来自于室内或保护地, 尚需进行田间试验得以验证。考虑到上述因素, 在今后一段时间内, 番茄枯萎病诱导抗性研究的重点应放在两方面:一是适当增加田间试验, 以田间结果作为检测诱抗剂诱抗活性的标准; 二是加强对诱抗机理的研究, 重点解决诱抗剂诱导植株表达系统抗性过程中信号传递途径、调节方式以及抗性基因表达调控等目前尚未解决的问题。, 病性由于具有广谱、具有特别重要的意义。, , 在, 特别是在诱导信号的鉴定及其运, 并在更大范围内得到应用。参考文献:
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山西农业科学2004年32卷第1期
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Advance on Induced R esistances against Fusarium Wilt Tomato
L IAN G J un 2feng 1, L I Ke 2an 1, XIE , 2
(1. S hanxi Tianyuan Seeds Co , L TD , , . of Flowers ,
of A , China )
Abstract the main advance on induced resistances against Fusarium Wilt in tomato in past years ,including effectiones and mechanisms of induced resistance. At the same time , the current problems of studying , the direction and emphasis of the research ahead and prospect of development were also indicated.
K ey w ords :Tomato Fusarium Wilt ; Induce ;Aquired resistance ; Inducer
大丰1号
审定编号 晋审玉2003010
选育单位 山西大丰种业有限公司
品种来源 E330×D1815
特征特性 幼苗生长势强, 第一叶勺形, 叶鞘紫色, 叶色深绿, 叶缘紫色, 叶背有紫晕。成株株高260cm , 穗位高110cm , 茎秆粗壮, 保绿性好, 叶片数20～21片, 穗位以上叶片较上冲, 雄穗发达, 花粉量大, 花丝红色。果穗大, 筒型, 穗行数16～18行, 穗轴红色, 子粒黄色、马齿型。晚熟, 生育期与农大108相似。山西省农科院植保所2001～2002年人工接种抗病鉴定综合结果, 抗大、小斑病、矮花叶病、穗腐病, 中抗粗缩病, 感丝黑穗病, 高感青枯病。农业部谷物品质监督检验测试中心分析, 粗蛋白10. 9l %, 粗脂肪4. 68%, 粗淀粉71. 48%, 赖氨酸0. 33%, 容重716g/L 。
产量表现 2001～2002年参加山西省中晚熟玉米区试, 平均单产10894. 5kg/hm 2, 比对照农大108增产6. 1%;2002年生产试验, 平均单产10674. 0kg/hm 2, 比对照增产9. 2%。
栽培要点 选择中上等肥力地块种植, 并注意增施肥料, 在施农家肥的基础上, 公顷施600kg 硝酸磷肥作基肥, 在玉米拔节期追施尿素150～225kg ; 适宜稀植, 一般公顷留苗4. 5万～4. 95万株为宜。
适宜地区 适宜山西省玉米中晚熟区中上水肥地种植。
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Ξ番茄枯萎病诱导抗病性研究进展
梁俊峰1, 李克安1, 谢丙炎2, 冯兰香2
(1. 山西天元种业有限公司, 山西太原030006;2. 中国农业科学院蔬菜花卉研究所, 北京)
摘 要:, 抗性机制做了简要回顾。青霉菌、, 且诱抗效, 胼胝质沉积; 植株体内过氧化物
β-1,3-葡聚糖酶、酶(, P14蛋白、几丁质酶等
PR 。。同时提出目前研究中。
关键词:番茄枯萎病; 诱导; 抗性; 诱抗剂
中图分类号:S432.2+3 文献标识码:A
番茄枯萎病是由镰孢属的番茄萎蔫病菌(Fusari um oxysporum f lycoporsici Sacc ) 引起的一种维管束疾病。该菌主要侵染植株导管组织, 通过阻塞木质部物质和水分运输引起植株萎蔫。过去一直以抗病育种为主要的防病手段。近年来, 诱导抗性发展非常迅速, 青霉菌、植物生长促生细菌(P GPR ) 、几丁质等一系列生物或非生物诱抗剂被用来诱导番茄对枯萎病的获得抗性, 已经取得了非常明显的效果。利用诱抗剂激活番茄潜在的防御机制, 诱导番茄潜在的抗性基因表达, 达到防御番茄枯萎病的目的, 将是未来番茄枯萎病防治的一种重要形式。1 诱导抗病作用生物活性
青霉菌处理番茄植株, 可以诱导番茄获得对枯萎病的抗性[1]。番茄移栽前7d , 用青霉菌的分生孢子悬浮液浸泡30min , 移栽时用病原菌接种, 避免二种真菌直接互作。结果显示, 青霉菌处理可明显降低病情指数和因发病引起的发育迟缓, 它虽可占据番茄根际区, 但是在植株枝干上不能被检测到, 说明二种菌在空间上保持分离。蛋白图谱表明, 处理植株上没有PR 蛋白的积累, 说明可能通过PR 蛋白以外的作用途径表达抗性。
几丁质也可诱导番茄对枯萎病产生抗性[2]。几丁质的诱抗活性与其浓度高度相关, 较低浓度即可明显降低植株死亡率, 浓度为37. 5mg/L 的几丁质可以诱导植株死亡率降低90%。几丁质处理可以诱导植株防卫基因的表达。对处理植株RNA 样品测定结果表明, 过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶(PAL ) 、PR 蛋白1,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A 还原酶都被诱导表达。已经知道,PAL 活性被认为是抗病指标之一, 是植保素、木质素及酚类物质合成的关键酶, 在小麦条锈病、烟草炭疽病研究中都发现PAL 活性增强与木质素含量的变化呈相似趋势。
无致病力的假单孢菌系WCS417和63-28、镰刀菌弱菌系Fo47和CS -1,CS -20[3,4]等Ξ收稿日期:2003-01-22
作者简介:梁俊峰(1971-) , 男, 山西榆社人, 农艺师, 农学硕士, 主要从事蔬菜抗病育种研究工作。
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梁俊峰等:番茄枯萎病诱导抗病性研究进展
均可诱导番茄获得对枯萎病的抗性。Fo47与病原菌在时空上分离, 结果诱导了植株对病原菌
β-1,3-葡聚糖酶和β-1,4-葡糖苷酶活性增强。的高度抗性。植株体内几丁质酶、
2 诱抗机理
2. 1 细胞和组织学变化
Benhamou -N [5]以镰刀菌寄生菌Pythi um oligandrum 处理番茄根部可诱发植株产生对随后挑战接种的镰孢菌产生抗性。通过透射扫描电镜研究二种真菌间的相互作用, 发现Pythi um oligandrum 菌丝和病原菌细胞一接触, 、原浆膜收缩以及最后原生质完全消失。Pythi um 胞壁的改变, , um oligan 2drum 处理的番茄根部, 积, -28几丁质和B TH 诱导番茄抗枯萎病的试验中。
2. 2 病程相关蛋白被认为是植株在对病菌侵袭产生诱导抗性时在蛋白上的表达[6,7]。但在诱导抗番茄枯萎病的研究中发现, 无致病力的假单孢菌系WCS417、镰刀菌弱菌系Fo47、镰刀菌寄生菌Pythi um oligandrum 等诱导防御反应中, 都没有PR 蛋白的积累。Fo47诱导的抗萎蔫番茄植株体内, 昆布多糖酶、几丁质酶、N -乙酰氨基葡萄糖苷酶和β-1,4-葡糖苷酶的活性显著增高, 且过氧化物酶(POD ) 活性、多酚氧化酶活性和多酚含量与病原菌的抑制高度相关。表明这一类物质诱导的抗性可能是通过这些酶系作用来达到抗病目的的。酚类物质是植保素、木质素合成的前体, 而其本身和它的氧化产物醌都对病原物有很强的毒性, 其在植物体内积累, 可以抑制病菌孢子萌发和菌丝生长, 还可产生抑制病原物的毒素及酶或使其钝化, 对病原菌的侵染十分不利。多酚氧化酶的主要作用是将酚类物质氧化成对病原菌毒性更强的醌类物质; 过氧化物酶及其同功酶在酚类物质、木质素合成和酚类物质氧化过程中起重要作用, 它可氧化交联细胞壁中木质素前体和结构蛋白。当H 2O 2存在时, 产生游离的苯酚基和酪氨酸残基, 这些游离残基可自动形成木质素或与细胞壁的同类酪氨酸残基相关的结构蛋白。氧化交联反应导致细胞壁增厚, 在结构上对病原菌侵袭形成机械屏障。
与上述结论不同,Benhamou 等[8]报道, 番茄根部被镰孢菌感染后, 在最初被感染的和随后被感染的寄主细胞分子间隙内的细胞壁和细胞质内都发现P14蛋白的积累; 而在真菌细胞壁
β-1,3-葡聚糖酶、上并没有发现P14蛋白、几丁质酶这类物质。表明P14可能对寄主细胞
β-1,3-葡聚糖酶、壁的修饰起作用。而番茄对镰孢菌的抗性遗传中表现的P14蛋白、几丁质
酶在时空上的积累则暗示了这些脱氢酶在抗性表达中具有重要作用。表达编码烟草β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶基因的转基因番茄表现对镰孢菌的抗性增高也证明了这种观点。Mauch 等离体培养发现β, -1,3-葡聚糖酶和几丁质酶表现抗镰孢菌活性。
2. 3 分子生物学机理
Doares -H [9]等研究发现, 几丁质、多肽系统素或寡聚半乳糖醛诱导番茄后2h , 植株体内茉莉酸(JA ) 含量迅速升高几倍, 推测这几种物质是通过一个以寡糖作为传递信号的十八碳烯酸途径诱导植物防御基因的表达达到抗病虫的目的。由亚油酸合成的茉莉酸被推测是信号转导途径的一部分, 它介导了病菌和昆虫袭击所产生的寡聚半乳糖醛和几丁质寡糖发生反应时
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山西农业科学2004年32卷第1期
防御基因的诱导。番茄叶片上茉莉酸的积累过程与信号蛋白酶抑制因子mRNA 和蛋白合成积累相一致, 这些证据都表明植株在对病菌和昆虫袭击时通过这样一种作用模式活化防御基因, 即在袭击位置产生不同的诱抗剂, 它们通过不同的识别物质来活化十八碳烯酸途径, 达到在植株局部和远端组织诱导防御基因的表达。在对拟南芥的研究中也发现, 接种叶片及非接种叶片内茉莉酸含量增高, 并积累了防卫素。而外源应用茉莉酸及其甲酯可诱导防卫素积累及SAR 产生, 对害虫及一些真菌病害如番茄疫病有良好的效果。
。对拟南芥缺陷型突变体fad3-2fad7-2fad 和番茄突变体def [10], 就抑制了Pin Ⅱ等防御基因的诱导表达, 表明起重要作用。JA 2表达[11]。JA -的信号途径加以, 在叶片中系统性地积累蛋白酶抑制剂, 。茉莉酸甲酯(MeJA ) 对JA 生物合成有正诱导作用, 拟南芥的AOC ,OPR ,LOX2,AOS 及J M T 等基因的表达都受MeJA 的诱导[12], 它们的表达量可能由于受不同的调控机制而不同。如在拟南芥中催化JA 转化为MeJA 的J M T 基因的超表达会引起LOX2,AOS 等相关的J R Gs 基因的组成型表达, 这表明MeJA 是JA 信号途径的关键组分, 反馈机制调控其自身途径中相关基因的表达。
最近对烟草和拟南芥的研究已经证实, 水杨酸(SA ) 是植株获得系统抗性过程中的一种重要的信号分子, 其在拟南芥中所诱导的信号途径已经得到了广泛的认同[13]。G affney 等构建了结构性表达nah G 基因的烟草植株, 这种转基因植株积累了大量酶蛋白, 即使受病原物诱导接种SA 积累量也很低, 植株上部未处理叶片不能积累PR -1, 不产生SAR , 表明SA 是植物产生系统获得抗性(SAR ) 所必需的。通过在TMV 侵染后测定SA 的水平变化, 发现SA 水平在过敏性反应和SAR 过程中是特异性升高的, 而且PR -1和PR -2基因表达的诱导和在被侵染抗病植物的接种和未接种叶片中SA 水平的升高是相平行的, 在感病植物中既看不到内源SA 的增加也没有诱导病程相关基因的表达。这些结果说明,SA 可能在系统和局部抗性发生中都起作用。
目前, 对诱导抗病性的研究普遍认为存在两条不同的信号途径[14], 即分别由SA 与JA 介导的信号途径。SA 途径与JA 途径可能存在拮抗作用, 如SA 抑制系统素和JA 激发的蛋白酶抑制剂基因和PDF1. 2等防御基因的表达[15]。在拟南芥和烟草中,SA 和JA 所诱导表达的PR 基因不同。在拟南芥中,SA 诱导表达的PR 基因主要是PR -1,PR -2和PR -5[16]; 而JA 诱导的主要是PDF1. 2,Hel , Thi2. 1和CHIT -B 等。在烟草中,SA 诱导表达的PR 基因主要是酸性PR 基因; 而JA 诱发的主要是碱性基因, 这些也表明SA 和JA 诱导植株获得系统抗性的信号途径是不相同的。
此外,P GPR 处理的番茄植株, 生长素IAA 的含量水平和β-1,3-葡聚糖酶活性明显增高,IBA 和激动素等也有变化, 这些结果暗示了在诱导番茄抗枯萎病的作用中激素也可能参与了抗病机制。上述事实表明, 番茄对枯萎病的获得抗性的诱发机制是极其复杂的, 尚需进一步深入研究。
3 存在问题及今后研究方向、发展前景
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梁俊峰等:番茄枯萎病诱导抗病性研究进展
目前对番茄枯萎病诱导抗性研究虽然取得了长足的进步, 但同时我们也应清醒地看到, 我们只是对其诱抗活性有了初步的了解, 真正对诱抗机制还知之甚少, 也正是由于诱抗机制研究的滞后, 已严重制约了诱抗剂的开发及其在番茄生产上的应用。此外, 我们大多的试验结果来自于室内或保护地, 尚需进行田间试验得以验证。考虑到上述因素, 在今后一段时间内, 番茄枯萎病诱导抗性研究的重点应放在两方面:一是适当增加田间试验, 以田间结果作为检测诱抗剂诱抗活性的标准; 二是加强对诱抗机理的研究, 重点解决诱抗剂诱导植株表达系统抗性过程中信号传递途径、调节方式以及抗性基因表达调控等目前尚未解决的问题。, 病性由于具有广谱、具有特别重要的意义。, , 在, 特别是在诱导信号的鉴定及其运, 并在更大范围内得到应用。参考文献:
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Advance on Induced R esistances against Fusarium Wilt Tomato
L IAN G J un 2feng 1, L I Ke 2an 1, XIE , 2
(1. S hanxi Tianyuan Seeds Co , L TD , , . of Flowers ,
of A , China )
Abstract the main advance on induced resistances against Fusarium Wilt in tomato in past years ,including effectiones and mechanisms of induced resistance. At the same time , the current problems of studying , the direction and emphasis of the research ahead and prospect of development were also indicated.
K ey w ords :Tomato Fusarium Wilt ; Induce ;Aquired resistance ; Inducer
大丰1号
审定编号 晋审玉2003010
选育单位 山西大丰种业有限公司
品种来源 E330×D1815
特征特性 幼苗生长势强, 第一叶勺形, 叶鞘紫色, 叶色深绿, 叶缘紫色, 叶背有紫晕。成株株高260cm , 穗位高110cm , 茎秆粗壮, 保绿性好, 叶片数20～21片, 穗位以上叶片较上冲, 雄穗发达, 花粉量大, 花丝红色。果穗大, 筒型, 穗行数16～18行, 穗轴红色, 子粒黄色、马齿型。晚熟, 生育期与农大108相似。山西省农科院植保所2001～2002年人工接种抗病鉴定综合结果, 抗大、小斑病、矮花叶病、穗腐病, 中抗粗缩病, 感丝黑穗病, 高感青枯病。农业部谷物品质监督检验测试中心分析, 粗蛋白10. 9l %, 粗脂肪4. 68%, 粗淀粉71. 48%, 赖氨酸0. 33%, 容重716g/L 。
产量表现 2001～2002年参加山西省中晚熟玉米区试, 平均单产10894. 5kg/hm 2, 比对照农大108增产6. 1%;2002年生产试验, 平均单产10674. 0kg/hm 2, 比对照增产9. 2%。
栽培要点 选择中上等肥力地块种植, 并注意增施肥料, 在施农家肥的基础上, 公顷施600kg 硝酸磷肥作基肥, 在玉米拔节期追施尿素150～225kg ; 适宜稀植, 一般公顷留苗4. 5万～4. 95万株为宜。
适宜地区 适宜山西省玉米中晚熟区中上水肥地种植。
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