1. 支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别? 重要考点。)
1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘) 。(什么是重症哮喘，很重要名词解释) 。
2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉? 还有哪些疾病可产生奇脉?)
【诊断】
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快, 心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X 线摄片、CT 或MRI 检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X 线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
【急性发作期的治疗】
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
2. 肺炎的临床表现、典型体征、主要治疗措施
【临床表现】
常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程约7-10天。
【症状】
1. 寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c--40°c ，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2. 咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3. 胸痛。多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4. 呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5. 其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
【体征】呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期) 。
【鉴别诊断】
1. 肺结核；
2. 其他病原菌引起的肺炎（克雷白杆菌肺炎，X 线表现为“叶间隙下坠”）；
3. 肺癌；
4. 急性肺脓肿；
5. 其他（渗出性胸膜炎、肺梗死）。
【治疗】
1. 一般治疗：卧床休息，注意保暖，多饮水，吃易消化食物，高热食欲不振者静脉补液，补充足够蛋白质、热量合维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。
2. 对症治疗：高热者可用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。气急发绀者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg ，每天3次。剧烈胸痛者，热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15mg 。等
3. 抗菌药物治疗：抗生素。肺炎球菌肺炎，首选青霉素G ，重症亦可用头孢菌素类，抗菌药物疗程为5-7天，退热后3天停药或静脉用药改为口服，维持数天。
4. 感染性休克的治疗：1一般处理；平卧，保暖，或降温，吸氧。保持呼吸道通畅，观察血压、脉搏、呼吸、尿量。
2补充血容量；
3纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱；
4糖皮质激素的应用；
5血管活性药物的应用；
6控制感染；
7防治心肾功能不全。
3. 肺结核：临床类型、诊断
【肺结核】由结合分支杆菌引起的肺部慢性传染病，病理特点是结核结节、干酪样坏死
和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
【临床类型】
一、原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：1. 急性栗粒型肺结核；2. 亚急性血行播散型肺结核。
三、继发型肺结核：1. 浸润性肺结核；2. 空洞性肺结核；3. 结核球；4. 干酪样肺炎；5. 纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1. 干性胸膜炎；2. 渗出性胸膜炎。
五、其他肺外结核。
【临床表现】
1. 全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。
2. 呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰；2. 咯血；3. 胸痛；4. 呼吸困难。
3. 体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
【实验室及其他检查】1. 结核菌检查；2. 影像学检查；3. 结核菌素（简称结素）试验；
4. 其他检查。
【诊断】临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X 线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。
完整诊断包括痰结核菌检查、治疗状况、病变范围及部位。
1. 肺结核病分类诊断；
2. 痰结核菌检查；
3. 治疗情况（明确是初治还是复治，初治为新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药治疗或治疗未满1月者。凡初治失败，规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌者治疗均列为复治。）
4. 病变范围及部位；
5. 记录方式。
【鉴别诊断】
1. 肺癌：多见40岁以上，可有长期吸烟史，常无毒性症状，有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦。X 线可有特征性改变。脱落细胞检查、纤维支气管镜检以及活检有助于鉴别诊断。
2. 慢性支气管炎：发病年龄较大，常无明显的全身中毒症状，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰检无结核菌，X 线仅见肺纹理改变，抗感染治疗有效。老年肺结核患者常与之共存。
3. 肺炎球菌肺炎：急起高热、寒战、咳嗽、胸痛和咳铁锈色痰，X 线片可见某一肺段或肺叶密度均匀一致阴影，白细胞数及中性粒细胞增多，痰涂片检查为肺炎球菌，青霉素治疗有效，病程较短。
4. 支气管扩张：慢性咳嗽、咳痰和反复咯血史，痰结核菌阴性，X 线胸片可无异常发现，或仅见肺纹理增粗或卷发状阴影，CT 可确诊。
5. 肺脓肿：起病急、发热高、脓痰多，痰中无结核菌，有多种其他菌，白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素有效。
【化疗】
1. 化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用
药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2. 抗结核药物：全灭菌：1异烟肼；2利福平。半灭菌：3链霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6对氨水扬酸钠。
3. 化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗；2间歇用药与两阶段用药。（强化阶段、巩固阶段）
【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X 线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。
4. 慢阻肺：慢支炎临床表现、诊断。慢性阻塞性肺气肿症状、体征
慢性支气管炎：简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。国内患病率3.2%，50岁以上高达15%以上。并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。吸烟高。
【临床表现】一、症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。
咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
咳痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。
喘息：部分患者有喘息并伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD 或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。
【分型】1. 单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）
2. 喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。）
【分期】1. 急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳”“痰”“喘”任一加剧。
2. 慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3. 临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。
X 线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，可无异常。
【诊断】主要根据病史和症状。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X 线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。
【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。
阻塞性肺气肿：简称“肺气肿”。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
【病机】慢支导致肺气肿的机制：1. 支气管慢性炎症；2. 肺泡壁毛细血管受压；3. 慢性炎症破坏小支气管软骨；4. 支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损伤肺组织和肺泡壁。
【病理】肺体积显著膨大，镜下可见肺泡扩张。
【症状】呼吸困难，活动加重。咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。急性发作时气道阻塞加重，胸闷，气促加重，并可发生低氧血症和高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的症状。
【体征】（视、触、叩、听）
视诊：胸部过度膨隆，呈桶状胸；触诊：膈肌运动受限；叩诊：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；
听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。
【实验室检查】
1.X 线：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈肌下降，心脏下垂，肺野血管纹理减少。
2. 肺功能：通过肺功能检查可确诊肺气肿，主要改变包括（1FEV1/FVC常40%。3. 动脉血气分析：COPD 早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。
5. 冠心病：典型心绞痛特点、主要治疗药物
心绞痛：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【典型心绞痛特点】
1. 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。
2. 部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。
3. 性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
4. 持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。
5. 缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
【治疗】一、治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
二、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1. 休息：立即停止活动，去除诱因。
2. 药物治疗：主要使用硝酸酯制剂。
药理作用：1扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；
2扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；
3减低心肌耗氧量。
不良反应：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。
禁忌症：青光眼、低血压、颅内压增高等。
硝酸甘油，0.3-0.6mg ，舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失；可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。
硝酸异山梨酯（消心痛）5-10mg ，舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。
亚硝酸异戊脂，易气化的液体，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。约10-15秒起效，数分钟消失。
变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg ，也可与硝酸甘油合用。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。
1. 硝酸酯制剂：1硝酸异山梨酯5-20mg ，每天3次；
2单硝酸异山梨酯20-40mg ，每天2-3次；
3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。
2.β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。使非缺血心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。
常用制剂：1普萘洛尔10mg ，每天2-3次；2美托洛尔25-50mg ，每天3次；3索他洛尔20mg ，每天3次。
不良反应：虽使心肌收缩力降低，但利大于弊，小剂量开始。哮喘者禁用。
3. 钙拮抗剂：作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度。
【常用制剂】1维拉帕米80mg ，日3次；2硝苯地平10-20mg ，日3次；3地尔硫卓30-60mg ，日3次。
不良反应：头痛、头晕、乏力、血压下降、心率加快等。
4. 其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。
急性心梗定义、主要症状、心电图特征性改变
急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG 变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
【临床表现】
先兆：50%的患者在发生AMI （心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
症状：
1. 疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。
2. 心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT 现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3. 低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg ，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4. 心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5. 胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
6. 其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。
【体征】
1. 心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2. 血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
【心电图特征性改变】
1. 急性Q 波性心肌梗死：
1宽而深的Q 波（病理性Q 波）或QS 波，反映心肌坏死。
2ST 段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
3T 波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。
2. 急性非Q 波性心肌梗死：无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低≥0.1mV，但aVR 导联（有时还有V1导联）ST 段抬高或有对称性T 波倒置。也仅有T 波倒置改变的心梗。
【心电图动态性改变】1. 急性Q 波性心肌梗死；2. 急性非Q 波性心肌梗死。
6. 心衰：慢性左、右心衰症状、体征，收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）
心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 心力衰竭诱因：1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常：以心房颤动最常见。
3、血容量增加。
4. 过度劳累或情绪激动；5. 药物治疗不当。
慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。
【症状】
（1）呼吸困难：A 、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
B 、端坐呼吸
C 、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。
（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。
（3）其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。
【体征】
肺---湿性罗音多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音，胸积液体征。
心脏---慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。
（2）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。
【症状】由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
【体征】
1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；
2颈V 怒张和/或肝颈V 反流征阳性；
3肝肿大、有夺痛；
4下垂部位凹陷性水肿；
5胸水和/或腹水；
6紫绀。
治疗：1、病因治疗2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用：氢氯噻嗪，速尿等、血管扩张药的应用3、增加心排血量：A 、洋地黄类药：常用制剂----地高辛0.25mg/天, 适用于中度心力衰竭;B 、西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。
C 、毒毛花甘K ：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时
【收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）】
利尿剂：
洋地黄类正性肌力药物：
环磷酸腺苷（cAMP ）依赖性正性肌力药：
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）：
血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB ）：
醛固酮拮抗剂：
Β受体阻滞剂：
慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按MYHA 心功能分级；
I 级：控制危险因素，ACEI 。
II 级：ACEI ，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛。
III 级：ACEI ，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛。
IV 级：ACEI ，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
7. 高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类
高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。
【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。高血压脑病
3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。
【特殊类型】
1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
（短期内血压急剧升高。舒张压超过120或130mmHg 并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）
（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg 和（或）收缩压＞200mmHg 伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。）
（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。）
3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
【诊断】主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。
目前常用降压药：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）
（3）保K 利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。
（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）
3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。 （硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）
4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI ）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。
（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a 受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。（哌唑嗪、特拉唑嗪）
7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
8. 消化性溃疡：溃疡特点、并发症、治疗措施
【消化性溃疡】主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。10%的人曾患过此病。男多于女，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病比后者早10年左右。
【病理】胃（GU ）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU ）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
【症状】
（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。
1. 疼痛特点：
1慢性：消化性溃疡多反复发作，呈慢性过程，病和很长。
2周期性：上腹部疼痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡（DU ）更为明显。发作期和缓解期相交替。一般要秋冬和冬春之交发病。
3节律性：疼痛呈节律性与进食明显相关，DU 饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，一部分DU 患者有午夜痛，常被痛醒。GU 疼痛不甚规则，常在餐后1小内发生，至下次餐前自行消失。
【疼痛性质及部位】疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。GU 疼痛部分位见于中上腹部或偏左，DU 疼痛多位于中上腹部偏右侧。突然发生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛较重，向背部放射，以抗酸治疗不能缓解，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。
（二）其他症状：发酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。可有失眠、多汗等全身症状。
【特殊类型的消化性溃疡】
无症状型溃疡：约15-20%的患者无任何症状。见于任何年龄，老年人多见。
老年人消化性溃疡：
复合性溃疡：
幽门管溃疡：
球后溃疡：
【并发症】：
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。
2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。
3、幽门梗阻：呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。
4. 癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。
【治疗目的、消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
【治疗措施】包括：1. 一般治疗；2. 药物治疗；3. 并发症治疗；手术治疗。
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。
2、药物治疗：药物治疗包括：（1. 控酸；2. 根除HP ；3. 保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU 治疗侧重3。
A 、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）
2质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
B 、根除HP 的治疗：三联疗法：一种PPI 或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）
C 、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E 、麦滋林-S-颗粒。
【外科治疗】适用于：1. 大量或反复出血，内科治疗无效者；
2. 急性穿孔；
3. 瘢痕性幽门梗阻；
4.GU 癌变或癌变不能除外者；
5. 内科治疗无效的顽固性溃疡。
9. 肝硬化：门脉高压症表现、并发症、血清蛋白及酶类检查情况
肝硬化：是指由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎。男性多于女性。
【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，此外以乙醇中毒最常见。
1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、丁型肝炎病毒感染。
2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。
3、非酒精性脂肪性肝炎：代谢综合征、药物等导致肝细胞脂肪变性和坏死，形成脂肪性肝炎。
4、长期胆汁淤积：胆道系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝V 闭塞结合征等可引起。
6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎。 门静脉高压症的表现：
1、脾脏肿大：脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。
2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过14.6mmhgjf, 消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放
并扩张为曲张静脉，建立门体侧支循环。
侧支静脉主要有：A 食管和胃底部静脉曲张
B 腹壁和脐周静脉曲张
C 痔静脉静脉曲张和腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂出血。
3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。
腹水形成的最基本始动因素是门脉高压和肝功减退，与门脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。
肝硬化并发症：
1、急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。 发病机制：1氨中毒学说；2假性神经递质；3氨基酸代谢不平衡；4其他具有抑制性神经递质作用。
临床表现：急性肝性脑病见于爆发大片肝细胞坏死，起病数日内进入昏迷直至死亡，可无先驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。 实验室及其它检查：
【肝功能试验】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清电泳中，r 球蛋白增高，B 球蛋白轻度增高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高，但特异性不高。
10. 病毒肝炎：急性肝炎分类、血清蛋白、酶学变化，乙肝标记物
病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。 以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分见黄疸和发热，常见无症状感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。（甲、戊为急性），（乙、丙、丁为慢性并可发展为肝硬化或肝细胞癌）
【急性肝炎分类】
一、急性黄疸型肝炎：
1. 黄疸前期：起病急，畏寒、发热，乏力、纳差、厌油、恶心、腹胀、肝区痛、腹泻、尿黄。
2. 黄疸期：巩膜、皮肤出现黄染，2周内达高峰。大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过慢。肝、脾可有肿大。
3. 恢复期：黄疸渐退，症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，肝功逐渐恢复正常。
二、急性无黄疸型肝炎：轻型，无明显症状，发生率高。体检见肝肿大、压痛、肝功异常或HBV 阳性。
三、急性重型肝炎：亦称爆发型肝炎，以急性黄疸型肝炎起病，10天内迅速恶化， 出现：1黄疸迅速加深；2明显出血倾向；3肝脏迅速缩小，可有肝臭；4神经系统症状；5急性肾功能不全（肝肾综合征）
1. 血清酶：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT, 又称谷丙转氨酶GPT ）
各型急性肝炎在黄疸出现前3周，ALT 开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。 慢性肝炎时ALT 可持续或反复升高，有时成为肝损害唯一表现。
重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死。
2. 血清蛋白：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。
慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高为主。
白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降。
白/球（A/G）比值的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。
乙型肝炎标记物：
A 、血清免疫学标记物：
1、HBsAg 与抗-HBs ：HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染，但HbsAg 阴性不能排除HBV 感染；抗-HBs 阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV 的保护性免疫。抗-HBs 阴性说明对HBV 易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg 与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV 活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe 持续阳性提示HBV 复制处于低水平。
3、HbcAg 与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg 阳性。抗-Hbc 阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B 、分子生物学标记：HBV-DNA 检测常用斑点交杂法或PCR 法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV 有活动性复制。
11. 肾综：诊断标准、主要治疗措施
肾病综合征：（三高一低：1. 低蛋白血症2. 尿蛋白高；3. 水肿；4. 高血脂；。）1和2是必备条件。
1. 诊断标准：
A 、蛋白尿：尿蛋白每24小时持续≥3.5。
B 、低蛋白血症：血浆总蛋白量60＜g/L。（低白蛋白血症时血浆白蛋白量≤30g/L）
C 、高脂血症：血清总胆固醇≥6.47mmol/L。
D 、浮肿。
2. 治疗：
1. 一般治疗：卧床休息为主，但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体血管血栓形成。
2. 抑制免疫与炎症反应：
1糖皮质激素：常用制剂及用法---目前常用口服药为强的松及强的松龙，静脉用药为甲基强的松龙。
2细胞毒类药：常用的有---环磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝脏损害、脱发、精子缺乏等。
3环孢素A ：常用剂量—4-6mg/(kg.d)。副停药后易复发，价格昂贵。有肾毒性。
4霉酚酸酯：常用剂量：初始剂量1.5g/d，分3次口服，维持3个月。副轻微上腹不适。
3. 对症治疗：
1蛋白尿：常用血管紧张素酶抑制剂苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管紧张素酶Ⅱ受体拮抗剂用氯沙坦。
2血栓及高凝状态：尿激酶4-6万u 加肝素50mg 静脉滴注。
3水肿：a. 利尿药的作用机制：袢利尿剂与噻嗪类利尿药。
b. 常用制剂：呋塞米口服，20-40mg, 每天1-3次，或静脉应用20-200mg.
c. 不良反应：本征患者血容量可增加、正常或减少。
12. 慢性肾炎：临床表现、实验室检查
慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，原发于肾小球的一组疾病。
【临床特点】病程长，缓慢进行性。
【特异性】1尿异常（蛋白尿、血尿）；2高血压（持续性，中等程度以上）；
3水肿（与水钠潴留，低蛋白血症有关）；4氮质血症（BUN 、肌酐增高）。
【临床表现】
1、本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症
状，尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚至有轻微氮质血症。
2、也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。
3、易有急性发作倾向，每在病情稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（1周）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、肾功恶化。
【实验室及其它检查】
1、尿常规：血尿、蛋白尿、管型尿。
蛋白定量超过150mg/24h时称为蛋白尿。
每一高倍视野平均有1-2个红细胞，即为异常，3个以上而尿外观无血色，称镜下血尿。
2、尿蛋白圆盘电泳：慢性肾炎蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积：如尿常规见血尿则应进行这2项检查，如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV
4、肾功能：肾功能常以血肌酐（SCR ）、尿素氮（BUN ）、尿酸（UA ）表示，但只有当患者的内生肌酐清除率
5、肾穿刺：有条件且无禁忌证；治疗效果欠佳，且病情进展者。
6、肾脏超声：慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。
13. 慢性肾衰：电解质、酸碱平衡改变、各主要系统主要表现、饮食原则
慢性肾功能衰竭因肾单位受损出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭。肾功衰退、代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调引起各系统损害。预后差。
【临床表现】
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱：
1. 水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退，出现多尿（2500ml>24h）, 夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿。随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿、无尿。
2. 电解质紊乱：早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、K 、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。高钾可并发严重心律紊乱；低钙可致抽搐，因血钙下降，即可发生抽搐
3. 代谢性酸中毒：乏力、反应迟钝、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。
二、各系统表现：
1. 消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。
2. 神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。
3. 血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制；
淋巴细胞减少；血小板功能异常，常有出血倾向。
4. 心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。
5. 呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。
6. 其他：血甘油三酯升高。等等。
延缓慢性肾衰竭进展的具体措施:
【营养疗法】-控制蛋白质的摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服开同片48粒每天3次并保证摄入足够热量。一般CRF 患者每天热量为
125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足可以加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应保证低磷维生素以BCE 族为主微量元素以铁锌为主避免摄入铝。
【纠正水、电解质失衡和酸中毒】
1. 水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾500ml 左右，水、钠潴留用呋塞米强效利尿。
2. 低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量；后者控制含钾食物药物摄入，口服降血钾树脂。
3. 低血钙与高血磷：前者口服罗盖全（Vit D3）；后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。
4. 酸中毒：口服碳酸氢钠。
14. 贫血：分类（根据细胞形态）、临床表现；缺铁性贫血血象、治疗，再障周围血象特点
贫血：
正常红细胞：男4.0-5.5（400-550万/mm³）、；女3.5-5.0（350-500万）
血红蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。红细胞压积：男0.4-0.5；
根据红细胞形态特点分类：
1、大细胞性贫血：红细胞平均体积（MCV ）大于正常，即MCV>100FL，属于此类贫血主要有叶酯或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血。
2、正常细胞性贫血：此类贫血多为再生障碍性贫血。
3、小细胞胝色素性贫血：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、幼铁粒细胞贫血。
【临床表现】
1、皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。疲倦、乏力。
2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。
3、中枢神经系统：常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡注意力不集中。
4、消化系统：影响消化功能和消化酶的分泌，现出食欲不振恶心呕吐，腹胀等。
5. 泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿等。月经不调、性欲减退均常见。
缺铁性贫血血象：典型患者表现为小细胞低色素性贫血。MCV80fl,MCHC
血清铁及总铁结合力测定：缺铁性贫血时血清铁浓度常低于8.9µmol/L，总铁结合力＞64.4µmol/L（代偿性），转铁蛋白饱和度降至15%以下。
缺铁性贫血治疗：
1. 铁剂治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用的制剂为硫酸亚铁，每天3次，成人每次00.2-0.3g 。进餐时或饭后吞服可减少胃肠道刺激。
2. 注射铁剂。
所需补充铁的总剂量（mg ）=【150-患者Hb （g/L）】X 体重（kg ）X0.33，
防治寄生虫，特别是钩虫病。
再生障碍性贫血：临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。按病和经过可分为急性与慢性两型。
急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。
慢性再障：起病和进展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。 实验室检查：
周围血象：呈全血细胞减少，为正常细胞正常色素性贫血。网织红细胞显著减少；中性粒细胞和单核细胞也均减少，急性型减少显著，淋巴细胞百分数增高（绝对值不增高）。血小板计数减少，急性型常
再障贫血的治疗:
1、去除病因。
2、支持疗法。
3、刺激骨髓造血：
A 、雄激素---为治疗慢性再障的首选药物。
B 、免疫抑制剂：抗胸腺球蛋白（ATG ）或淋巴细胞球蛋白（ALG ）是目前治疗急（重）型再障的主要药物。
15. 白血病：诊断
白血病：是一种造血系统的恶性肿瘤。白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞与血小板量减少，导致贫血、出血、感染和浸润等征象。
【白血病分类】
一、按病程缓急和细胞分化程度分类：1. 急性白血病（AL ）；2、慢性白血病（C L）。
二、按白血病细胞的形态和生化特征分类：1、急性白血病；2. 慢性白血病；3. 特殊类型白血病。
【急性白血病】
临床表现：
1、起病：高热、贫血、出血倾向。
2、发热和感染：约半数以上患者以发热起病。
3、出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑均为常见症状。
4、贫血。
【急性白血病的诊断】急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞>30%即可诊断。
【中枢神经系统白血病的诊断依据】
发现中枢神经系统症状，无其他原因可解释；
脑脊液压力增高＞200mmH2O ；
脑脊液中白细胞数增高，找到白血病细胞；
脑CT 检查。
【急性脑血管病】指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组疾病。起病骤，迅速出现神经功能缺失症状。按神经功能缺失症状持续时间分：短暂性脑缺血发作（24小时）
17. 糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用
糖尿病：一般血糖{3.9-6.1}；糖尿病血糖：超过7.0；胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓）
【临床表现】三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】
急性并发症：1. 酮症酸中毒、2. 糖尿病高渗性非酮症昏迷、3. 乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I 型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG ），餐后2小时血糖（2HPG ）是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT 。
【糖尿病（D M）的诊断标准】
1、空腹FPG ≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖减损：FPG ≥6.1(≥110) 且
3、糖耐量减低：FPG
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
17. 糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用
糖尿病：一般血糖{3.9-6.1}；糖尿病血糖：超过7.0；胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓）
【临床表现】三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】
急性并发症：1. 酮症酸中毒、2. 糖尿病高渗性非酮症昏迷、3. 乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I 型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG ），餐后2小时血糖（2HPG ）是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT 。
【糖尿病（D M）的诊断标准】
1、空腹FPG ≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖减损：FPG ≥6.1(≥110) 且
3、糖耐量减低：FPG
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
治疗：
1、糖尿病的教育。
2、饮食治疗：是各型糖尿病的基础治疗。标准体重（kg ）=身高（cm ）-105切不可按实际体重计算。
3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。
4、口服降糖药物治疗：目前我国口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。
一、胰岛素促分泌剂：
【1、磺脲类】：甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、达美康等。
作用机制：主要是刺激B 细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合的作用，增加周围组织对胰岛素的敏感性。
适应证：1经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰岛素分泌不足为主者；
2胰岛素治疗每天用量在20U 以下者。
不良反应：主要是低血糖反应为主。
剂量：一般从小剂量开始，以根据血糖水平调整，直至疗效满意为止，本类中格列美脲降糖作用最强，易发生低血糖。应餐前半小时服用。
【2、非磺脲类】：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15钟内服用。
二、双胍类：二甲双胍，苯乙双胍。
作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；抑制糖或延缓葡萄糖的吸收。
不良反应主为胃肠道反应。
三、a-葡萄糖苷酶抑制剂（α-GDI ）：阿卡波糖、伏格列波糖。
四、噻唑烷二酮：罗格列酮、吡格列酮。（胰岛素增敏剂）
五、胰岛素：
胰岛素适应症：
1、1型糖尿病；
2、2型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗末获得良好控制；
3、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖时；
4、合并重症感染，急性心肌梗死，脑血管意外等应激状态。
5、肝肾功能不全
6、需外科手术治疗的围手术期
7、妊娠和分娩的糖尿病患者；
8、胰腺切除等引起的继发性糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：酮症早期仅有多饮、多尿、疲倦等症状的加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降，常伴有不同程度意识障碍，甚至昏迷。
糖尿病酮症酸中毒的诊断：糖尿病症状加重，有恶心厌食昏迷、脱水休克者均考虑本症的可能。如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症。
糖尿病酮症的治疗：1、补液：恢复血容量为首要措施，必须立即进行。2、胰岛素治疗
3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾：见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。
有机磷农药中毒实验室检查：全血胆碱脂酶活力测定---此酶测定是诊断有机磷农药中毒特异性实验指标。健康人胆碱脂酶活力什为100%，中毒时有不同程度的下降。
治疗：
1、迅速清除毒物
2、阿托品：“阿托品化”即出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失、心率加快。
3、胆碱脂酶复活剂。
短暂性脑缺血发作（TIA ）：是指时间短暂并经常反正发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钏至1小时，不超过24小时即完全恢复。短暂性脑缺血发作（TIA ）是缺血性脑卒中最重要的危险因素，频繁发作的TIA 易进展为脑梗死。
脑出血：指原发性非外伤性脑实内的自发性出血。最常见的病因是高血压伴发脑内小动脉硬化引起动脉破裂出血即高血压性脑出血。我国脑出血占脑卒中的20-30%，是死亡率最高的脑卒中类型。
脑出血最主要的病因是高血压性动脉硬化。
病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。病毒性肝炎分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。
乙型肝炎标记物：
A 、血清免疫学标记物：
1、HBsAg 与抗-HBs ：HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染，但HbsAg 阴性不能排除HBV 感染；抗-HBs 阳性提
示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV 的保护性免疫。抗-HBs 阴性说明对HBV 易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg 与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV 活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe 持续阳性提示
HBV 复制处于低水平。
3、HbcAg 与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg 阳性。抗-Hbc 阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B 、分子生物学标记：HBV-DNA 检测常用斑点交杂法或PCR 法检测。
1. 支哮的典型临床表现、诊断、控制急性发作的主要药物种类
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别? 重要考点。)
1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘) 。(什么是重症哮喘，很重要名词解释) 。
2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉? 还有哪些疾病可产生奇脉?)
【诊断】
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解。
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；
②支气管舒张试验阳性；
③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
【鉴别诊断】
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压，冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快, 心尖部可闻及奔马律。病情允许可作胸部X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
2．喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X 线摄片、CT 或MRI 检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史，致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等。症状较轻，患者常有发热，胸部X 线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
【急性发作期的治疗】
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等，效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
2. 肺炎的临床表现、典型体征、主要治疗措施
【临床表现】
常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程约7-10天。
【症状】
1. 寒战、高热。典型病例以突然寒战起病，继而高热，体温高达39°c--40°c ，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2. 咳嗽、咳痰。初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后，可咳出黏液性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3. 胸痛。多有剧烈病侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可反射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。
4. 呼吸困难。由于肺实变通气不足、胸痛及毒血症而引起呼吸困难，呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。
5. 其他症状。少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。
【体征】呈急性病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动、口唇单纯疱疹。早期肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期) 。
【鉴别诊断】
1. 肺结核；
2. 其他病原菌引起的肺炎（克雷白杆菌肺炎，X 线表现为“叶间隙下坠”）；
3. 肺癌；
4. 急性肺脓肿；
5. 其他（渗出性胸膜炎、肺梗死）。
【治疗】
1. 一般治疗：卧床休息，注意保暖，多饮水，吃易消化食物，高热食欲不振者静脉补液，补充足够蛋白质、热量合维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。
2. 对症治疗：高热者可用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。气急发绀者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用溴己新8-16mg ，每天3次。剧烈胸痛者，热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15mg 。等
3. 抗菌药物治疗：抗生素。肺炎球菌肺炎，首选青霉素G ，重症亦可用头孢菌素类，抗菌药物疗程为5-7天，退热后3天停药或静脉用药改为口服，维持数天。
4. 感染性休克的治疗：1一般处理；平卧，保暖，或降温，吸氧。保持呼吸道通畅，观察血压、脉搏、呼吸、尿量。
2补充血容量；
3纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱；
4糖皮质激素的应用；
5血管活性药物的应用；
6控制感染；
7防治心肾功能不全。
3. 肺结核：临床类型、诊断
【肺结核】由结合分支杆菌引起的肺部慢性传染病，病理特点是结核结节、干酪样坏死
和空洞形成。常有低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状，病程长、易复发为其特点。
【临床类型】
一、原发型肺结核。
二、血行播散型肺结核：1. 急性栗粒型肺结核；2. 亚急性血行播散型肺结核。
三、继发型肺结核：1. 浸润性肺结核；2. 空洞性肺结核；3. 结核球；4. 干酪样肺炎；5. 纤维空洞型肺结核。
四、结核性胸膜炎：1. 干性胸膜炎；2. 渗出性胸膜炎。
五、其他肺外结核。
【临床表现】
1. 全身症状：全身中毒症状表现为长期低热，多见于午后，可伴乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红、妇女月经失调等。肺部病灶进展播散时，可有高热，多呈稽留热或弛张热。
2. 呼吸系统症状：1咳嗽、咳痰；2. 咯血；3. 胸痛；4. 呼吸困难。
3. 体征：早期病灶小，多无异常体征。若病变范围较大，叩诊呈浊音，听诊支气管呼吸音和细湿罗音。肺结核好发于上叶尖后段和下叶背段，锁骨上下、肩胛间区闻及湿罗音对诊断有极大帮助。巨大空洞可出现带金属调空瓮音。
【实验室及其他检查】1. 结核菌检查；2. 影像学检查；3. 结核菌素（简称结素）试验；
4. 其他检查。
【诊断】临床表现（慢性咳嗽、咯血、长期低热等）、X 线检查及痰结核菌检查等不难对肺结核作出诊断。轻症常缺少特异性症状。
完整诊断包括痰结核菌检查、治疗状况、病变范围及部位。
1. 肺结核病分类诊断；
2. 痰结核菌检查；
3. 治疗情况（明确是初治还是复治，初治为新发现或已知活动性肺结核，凡未经抗结核药治疗或治疗未满1月者。凡初治失败，规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过1个月、慢性排菌者治疗均列为复治。）
4. 病变范围及部位；
5. 记录方式。
【鉴别诊断】
1. 肺癌：多见40岁以上，可有长期吸烟史，常无毒性症状，有刺激性咳嗽、明显胸痛和进行性消瘦。X 线可有特征性改变。脱落细胞检查、纤维支气管镜检以及活检有助于鉴别诊断。
2. 慢性支气管炎：发病年龄较大，常无明显的全身中毒症状，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰检无结核菌，X 线仅见肺纹理改变，抗感染治疗有效。老年肺结核患者常与之共存。
3. 肺炎球菌肺炎：急起高热、寒战、咳嗽、胸痛和咳铁锈色痰，X 线片可见某一肺段或肺叶密度均匀一致阴影，白细胞数及中性粒细胞增多，痰涂片检查为肺炎球菌，青霉素治疗有效，病程较短。
4. 支气管扩张：慢性咳嗽、咳痰和反复咯血史，痰结核菌阴性，X 线胸片可无异常发现，或仅见肺纹理增粗或卷发状阴影，CT 可确诊。
5. 肺脓肿：起病急、发热高、脓痰多，痰中无结核菌，有多种其他菌，白细胞总数及中性粒细胞增多，抗生素有效。
【化疗】
1. 化疗用药原则：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用
药最为重要，在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”。
2. 抗结核药物：全灭菌：1异烟肼；2利福平。半灭菌：3链霉素；4吡嗪酰胺；5乙胺丁醇；6对氨水扬酸钠。
3. 化疗方法：1“标准”化疗和短程化疗；2间歇用药与两阶段用药。（强化阶段、巩固阶段）
【疗效判定】以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X 线查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状不能作为指标。
4. 慢阻肺：慢支炎临床表现、诊断。慢性阻塞性肺气肿症状、体征
慢性支气管炎：简称慢支，指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床以慢性反复发作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。国内患病率3.2%，50岁以上高达15%以上。并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。吸烟高。
【临床表现】一、症状：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病缓慢，病程较长，反复发作，病情逐渐加重。起初常在寒冷季节发病，晨起尤著，夏天自然缓解，以后可终年发病。
咳嗽：主要原因是支气管黏膜充血、水肿以及分泌物在支气管腔内的积聚。特征是白天程度轻，早晨重，临睡前出现阵发性咳嗽或排痰。
咳痰：夜间副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，在支气管腔内蓄积，晨起改变体位，痰液刺激气管引起排痰。呈白色黏液或浆液泡沫状，黏稠不易咳出，量不多，偶可带血。
喘息：部分患者有喘息并伴有哮鸣音。早期无气促现象，随着病情发展，并发COPD 或肺气肿后，可伴有不同程度的气短或呼吸困难，并逐渐加重。
【分型】1. 单纯型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）
2. 喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。）
【分期】1. 急性发作期：一周内脓性或黏液脓性痰，量明显增加，伴发热等炎症，或“咳”“痰”“喘”任一加剧。
2. 慢性迁延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上者。
3. 临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持2个月以上者。
X 线可见两下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，可无异常。
【诊断】主要根据病史和症状。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。如每年持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X 线、呼吸功能等），亦可诊断为慢性支气管炎。
【治疗】急性发作期和慢性迁延期以控制感染和祛痰、镇咳治疗为主，喘息型慢支尚需给予解痉平喘治疗。缓解期主要是预防复发，应加强锻炼，增强体质。
阻塞性肺气肿：简称“肺气肿”。指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。分非阻塞性和阻塞性两大类。阻塞性常见，病程长，发展缓慢，不及时治疗可导致慢性肺源性心脏病。
【病机】慢支导致肺气肿的机制：1. 支气管慢性炎症；2. 肺泡壁毛细血管受压；3. 慢性炎症破坏小支气管软骨；4. 支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加损伤肺组织和肺泡壁。
【病理】肺体积显著膨大，镜下可见肺泡扩张。
【症状】呼吸困难，活动加重。咳嗽、咳痰，逐渐加重的呼吸困难。急性发作时气道阻塞加重，胸闷，气促加重，并可发生低氧血症和高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的症状。
【体征】（视、触、叩、听）
视诊：胸部过度膨隆，呈桶状胸；触诊：膈肌运动受限；叩诊：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；
听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。
【实验室检查】
1.X 线：胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈肌下降，心脏下垂，肺野血管纹理减少。
2. 肺功能：通过肺功能检查可确诊肺气肿，主要改变包括（1FEV1/FVC常40%。3. 动脉血气分析：COPD 早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。
5. 冠心病：典型心绞痛特点、主要治疗药物
心绞痛：指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合症。劳累、情绪激动可诱发。除冠状动脉粥样硬化外，其他多种主动脉疾病、心肌病亦能引起。
【心绞痛体征】发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律；暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【典型心绞痛特点】
1. 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发。
2. 部位：在胸骨体上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。
3. 性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。
4. 持续时间：历时短暂，一般为3-5分钟，很少超过15分钟。
5. 缓解方式：去除诱因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。
【治疗】一、治则：消除诱因，提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化。
二、发作时的治疗：目的为迅速终止发作。
1. 休息：立即停止活动，去除诱因。
2. 药物治疗：主要使用硝酸酯制剂。
药理作用：1扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；
2扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔压力、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；
3减低心肌耗氧量。
不良反应：头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。
禁忌症：青光眼、低血压、颅内压增高等。
硝酸甘油，0.3-0.6mg ，舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失；可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。
硝酸异山梨酯（消心痛）5-10mg ，舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。
亚硝酸异戊脂，易气化的液体，用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。约10-15秒起效，数分钟消失。
变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg ，也可与硝酸甘油合用。
缓解期的治疗：目的为防止复发，改善冠脉循环。
1. 硝酸酯制剂：1硝酸异山梨酯5-20mg ，每天3次；
2单硝酸异山梨酯20-40mg ，每天2-3次；
3其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。
2.β受体阻滞剂：药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，缓解心绞痛的发作。使非缺血心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。
常用制剂：1普萘洛尔10mg ，每天2-3次；2美托洛尔25-50mg ，每天3次；3索他洛尔20mg ，每天3次。
不良反应：虽使心肌收缩力降低，但利大于弊，小剂量开始。哮喘者禁用。
3. 钙拮抗剂：作用：抑制钙离子进入细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度。
【常用制剂】1维拉帕米80mg ，日3次；2硝苯地平10-20mg ，日3次；3地尔硫卓30-60mg ，日3次。
不良反应：头痛、头晕、乏力、血压下降、心率加快等。
4. 其他：高压氧、体外反搏、抗血小板聚集药、抗凝药等。
急性心梗定义、主要症状、心电图特征性改变
急性心肌梗死：是冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数和心肌酶增高及进行性ECG 变化，可发生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。
【临床表现】
先兆：50%的患者在发生AMI （心梗）前有先兆症状，最常见是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且频繁发作，性质较剧，持续久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显等。
症状：
1. 疼痛：为最早出现和最突出的症状，部位性质与心绞痛相似，程度更剧烈，持续时间更长，可达数小时或数天，多无诱因，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感，少数无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易误诊。
2. 心律失常：多发于起病1-2周内，24小时内最多见。室性心律失常多见，若室早频发、多源、成对出现或呈短阵室性心动过速，且有RonT 现象，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。
3. 低血压和休克：疼痛时可有血压下降，若疼痛缓解后而收缩压仍低于890mmHg ，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神智迟钝，甚至昏厥者，则为心源性休克。
4. 心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，为梗死后心脏舒缩功能显著减弱或室壁运动不协调所致，随后可发生右心衰竭。部分右心室心肌梗死开始即可出现右心衰。
5. 胃肠道症状：疼痛激烈时，伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
6. 其他症状：多数患者发病后24-48小时出现发热，由坏死物质吸收引起，程度与梗死范围呈正比，体温38°左右，持续约1周。还可有出汗、头晕、乏力等表现。
【体征】
1. 心脏体征：心脏浊音界可轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音及第三心音奔马律；10%-20%患者第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维蛋白性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
2. 血压：早期可增高，以后几乎均降低。
3其他：有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
【心电图特征性改变】
1. 急性Q 波性心肌梗死：
1宽而深的Q 波（病理性Q 波）或QS 波，反映心肌坏死。
2ST 段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤。
3T 波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，及R 波增高、ST 段压低和T 波直立并增高。
2. 急性非Q 波性心肌梗死：无病理性Q 波，有普遍性ST 段压低≥0.1mV，但aVR 导联（有时还有V1导联）ST 段抬高或有对称性T 波倒置。也仅有T 波倒置改变的心梗。
【心电图动态性改变】1. 急性Q 波性心肌梗死；2. 急性非Q 波性心肌梗死。
6. 心衰：慢性左、右心衰症状、体征，收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）
心力衰竭：又称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 心力衰竭诱因：1、感染---呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常：以心房颤动最常见。
3、血容量增加。
4. 过度劳累或情绪激动；5. 药物治疗不当。
慢性心力衰竭：临床上多以左心衰竭多见，多见于高血压性心脏病、冠心病。单纯右心衰少见，可见肺源心。
1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。
【症状】
（1）呼吸困难：A 、劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
B 、端坐呼吸
C 、夜间阵发性困难：又称为“心源性哮喘”。
（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色浆液性泡沫样，重症大咯血。
（3）其它：乏力、疲倦、头昏、心慌是心排血量减少，器官、组织灌注不足所至。
【体征】
肺---湿性罗音多见于两肺底，与体位变化有关；心源性哮喘时两肺满布粗大湿罗音，胸积液体征。
心脏---慢性左心衰一般均心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音、交替脉等。
（2）右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主。
【症状】由于内脏淤血可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。
【体征】
1心脏体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭时若有右心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全，可有收缩期杂音；
2颈V 怒张和/或肝颈V 反流征阳性；
3肝肿大、有夺痛；
4下垂部位凹陷性水肿；
5胸水和/或腹水；
6紫绀。
治疗：1、病因治疗2、减轻心脏负荷：休息、控制钠盐摄入、利尿剂的应用：氢氯噻嗪，速尿等、血管扩张药的应用3、增加心排血量：A 、洋地黄类药：常用制剂----地高辛0.25mg/天, 适用于中度心力衰竭;B 、西地兰：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时。
C 、毒毛花甘K ：适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时
【收缩性心力衰竭治疗措施（药物种类）】
利尿剂：
洋地黄类正性肌力药物：
环磷酸腺苷（cAMP ）依赖性正性肌力药：
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）：
血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB ）：
醛固酮拮抗剂：
Β受体阻滞剂：
慢性收缩性心力衰竭的治疗参考：按MYHA 心功能分级；
I 级：控制危险因素，ACEI 。
II 级：ACEI ，利尿剂，β受体阻滞剂，用或不用地高辛。
III 级：ACEI ，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛。
IV 级：ACEI ，利尿剂，β受体阻滞剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
7. 高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类
高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。高血压：≥140/90mmHg。
【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。高血压脑病
3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。
【特殊类型】
1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
（短期内血压急剧升高。舒张压超过120或130mmHg 并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）
（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压＞130mmHg 和（或）收缩压＞200mmHg 伴重度器官功能障碍或不可逆损害。表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。）
（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。）
3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
【诊断】主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。
目前常用降压药：
1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）
（3）保K 利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
2、B-受体阻滞剂：适用于轻中度高血压患者，尤适心率快的中青年，或合并心绞、心梗后的高血压患者。
（美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔（氨酰心安）倍他洛尔、卡维地洛。）
3、钙离子拮抗剂：适用于轻中度高血压患者，尤适用于老年人收缩期高血压的治疗。 （硝苯地平，硝苯地平缓释片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）
4、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI ）：妊娠高血压、肾动脉狭窄、严重肾功衰竭、高血钾者禁用。
（卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、福辛普利、培哚普利）
5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：降压平稳，可与大多数药物合用。（氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、坎地沙坦）
6、a 受体阻滞剂：重要不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性。（哌唑嗪、特拉唑嗪）
7、其他：（可乐定，利血平等）。因不良反应多，无心脏、代谢保护，已少用。
8. 消化性溃疡：溃疡特点、并发症、治疗措施
【消化性溃疡】主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。10%的人曾患过此病。男多于女，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者发病比后者早10年左右。
【病理】胃（GU ）多发生于胃小弯、十二指肠溃疡（DU ）多发生于球部，也可以多发，胃或十二指肠发生两处或两处以上的溃疡称为多发性溃疡。胃和十二指肠均发生溃疡称为复合性溃疡。
【症状】
（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等诱发或加重。
1. 疼痛特点：
1慢性：消化性溃疡多反复发作，呈慢性过程，病和很长。
2周期性：上腹部疼痛呈反复周期性发作，尤以十二指肠溃疡（DU ）更为明显。发作期和缓解期相交替。一般要秋冬和冬春之交发病。
3节律性：疼痛呈节律性与进食明显相关，DU 饥饿时疼痛，多在餐后3小时左右出现，一部分DU 患者有午夜痛，常被痛醒。GU 疼痛不甚规则，常在餐后1小内发生，至下次餐前自行消失。
【疼痛性质及部位】疼痛可为钝痛、灼痛、胀痛、或饥痛。GU 疼痛部分位见于中上腹部或偏左，DU 疼痛多位于中上腹部偏右侧。突然发生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛较重，向背部放射，以抗酸治疗不能缓解，应考虑后壁慢性穿透性溃疡。
（二）其他症状：发酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状。可有失眠、多汗等全身症状。
【特殊类型的消化性溃疡】
无症状型溃疡：约15-20%的患者无任何症状。见于任何年龄，老年人多见。
老年人消化性溃疡：
复合性溃疡：
幽门管溃疡：
球后溃疡：
【并发症】：
1、出血：消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因，本病出血的发生率在25%-25%，有10%-25%的患者以上消化道出血为首要表现。
2、穿孔：最常见穿透的器官为胰腺。穿孔的典型临床表现为：突发上腹部疼痛，疼痛剧烈，持续加剧，并迅速向全腹弥漫。常伴恶心呕吐，可有发热，患者多烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷脉细速。
3、幽门梗阻：呕吐是幽门梗阻的主要症状呕吐次数不多，但每次呕吐物量多，吐后症状减轻，呕吐物含有发酵性宿食。可伴有反酸、嗳气。上腹部饱胀不适。
4. 癌变：罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。癌变易发生于溃疡边缘。
【治疗目的、消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
【治疗措施】包括：1. 一般治疗；2. 药物治疗；3. 并发症治疗；手术治疗。
1、一般治疗：适当休息，劳逸结合，若无并发症一般无须卧床休息。
2、药物治疗：药物治疗包括：（1. 控酸；2. 根除HP ；3. 保护胃黏膜）十二重点在2和1；GU 治疗侧重3。
A 、抑制胃酸分泌：1H2受体拮抗剂（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）
2质子泵抑制剂（奥美拉唑、兰索拉唑）
B 、根除HP 的治疗：三联疗法：一种PPI 或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）3种抗菌药物中的2中。疗程一般为7天。（枸橼酸铋加甲硝唑及四环素被视为标准治疗方案）
C 、保护胃粘膜药物：硫糖铝、枸椽酸铋钾、前列腺素E 、麦滋林-S-颗粒。
【外科治疗】适用于：1. 大量或反复出血，内科治疗无效者；
2. 急性穿孔；
3. 瘢痕性幽门梗阻；
4.GU 癌变或癌变不能除外者；
5. 内科治疗无效的顽固性溃疡。
9. 肝硬化：门脉高压症表现、并发症、血清蛋白及酶类检查情况
肝硬化：是指由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
主要表现为肝功能减退和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎。男性多于女性。
【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，此外以乙醇中毒最常见。
1、病毒性肝炎：主要为乙、丙、丁型肝炎病毒感染。
2、慢性乙醇中毒：长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。
3、非酒精性脂肪性肝炎：代谢综合征、药物等导致肝细胞脂肪变性和坏死，形成脂肪性肝炎。
4、长期胆汁淤积：胆道系统长期梗阻造成胆汁淤积，可引起纤维化并发展为胆汁性肝硬化。
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝V 闭塞结合征等可引起。
6、其他：寄生虫、营养不良、化学毒物、遗传和代谢疾病，自身免疫性肝炎。 门静脉高压症的表现：
1、脾脏肿大：脾脏呈充血性肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可短暂缩小。
2、侧支循环建立和开放：门静脉压力增高，超过14.6mmhgjf, 消化器官和脾脏回心血液流经肝脏受阻，为了减少瘀滞在门静脉系统的血液回流，门静脉与体静脉的交通支大量开放
并扩张为曲张静脉，建立门体侧支循环。
侧支静脉主要有：A 食管和胃底部静脉曲张
B 腹壁和脐周静脉曲张
C 痔静脉静脉曲张和腹膜后组织间隙静脉曲张。其中食管和胃底静脉曲张，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蚀、门静脉压力显著增高，引起破裂出血。
3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的体征之一。
腹水形成的最基本始动因素是门脉高压和肝功减退，与门脉压力增高、低白蛋白血症、肝淋巴液生成过多有关。
肝硬化并发症：
1、急性上消化道出血：最常见，是肝硬化患者的主要死因。表现为：呕血、黑便、周围循环衰竭。
2、肝性脑病：肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。 发病机制：1氨中毒学说；2假性神经递质；3氨基酸代谢不平衡；4其他具有抑制性神经递质作用。
临床表现：急性肝性脑病见于爆发大片肝细胞坏死，起病数日内进入昏迷直至死亡，可无先驱症状。
慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。 实验室及其它检查：
【肝功能试验】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白与球蛋白比例降低或倒置。血清电泳中，r 球蛋白增高，B 球蛋白轻度增高。凝血酶原时间在代偿期多正常，失代偿期则有不同程度延长。重症者血清胆红素有不同程度增高，但特异性不高。
10. 病毒肝炎：急性肝炎分类、血清蛋白、酶学变化，乙肝标记物
病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。 以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分见黄疸和发热，常见无症状感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。（甲、戊为急性），（乙、丙、丁为慢性并可发展为肝硬化或肝细胞癌）
【急性肝炎分类】
一、急性黄疸型肝炎：
1. 黄疸前期：起病急，畏寒、发热，乏力、纳差、厌油、恶心、腹胀、肝区痛、腹泻、尿黄。
2. 黄疸期：巩膜、皮肤出现黄染，2周内达高峰。大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过慢。肝、脾可有肿大。
3. 恢复期：黄疸渐退，症状减轻，食欲好转，肝脾回缩，肝功逐渐恢复正常。
二、急性无黄疸型肝炎：轻型，无明显症状，发生率高。体检见肝肿大、压痛、肝功异常或HBV 阳性。
三、急性重型肝炎：亦称爆发型肝炎，以急性黄疸型肝炎起病，10天内迅速恶化， 出现：1黄疸迅速加深；2明显出血倾向；3肝脏迅速缩小，可有肝臭；4神经系统症状；5急性肾功能不全（肝肾综合征）
1. 血清酶：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT, 又称谷丙转氨酶GPT ）
各型急性肝炎在黄疸出现前3周，ALT 开始升高，直至黄疸消退后2-4周才恢复正常。 慢性肝炎时ALT 可持续或反复升高，有时成为肝损害唯一表现。
重型肝炎患者若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死。
2. 血清蛋白：肝损害时合成血清白蛋白的功能下降，导致血清白蛋白浓度下降。
慢性肝病血清球蛋白上升，以γ球蛋白升高为主。
白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的显著下降。
白/球（A/G）比值的检测有助于慢性活动性肝炎和肝硬化的诊断。
乙型肝炎标记物：
A 、血清免疫学标记物：
1、HBsAg 与抗-HBs ：HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染，但HbsAg 阴性不能排除HBV 感染；抗-HBs 阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV 的保护性免疫。抗-HBs 阴性说明对HBV 易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg 与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV 活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe 持续阳性提示HBV 复制处于低水平。
3、HbcAg 与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg 阳性。抗-Hbc 阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B 、分子生物学标记：HBV-DNA 检测常用斑点交杂法或PCR 法检测。血清HBV DNA阳性表明HBV 有活动性复制。
11. 肾综：诊断标准、主要治疗措施
肾病综合征：（三高一低：1. 低蛋白血症2. 尿蛋白高；3. 水肿；4. 高血脂；。）1和2是必备条件。
1. 诊断标准：
A 、蛋白尿：尿蛋白每24小时持续≥3.5。
B 、低蛋白血症：血浆总蛋白量60＜g/L。（低白蛋白血症时血浆白蛋白量≤30g/L）
C 、高脂血症：血清总胆固醇≥6.47mmol/L。
D 、浮肿。
2. 治疗：
1. 一般治疗：卧床休息为主，但应保持适度床上及床旁活动，以防肢体血管血栓形成。
2. 抑制免疫与炎症反应：
1糖皮质激素：常用制剂及用法---目前常用口服药为强的松及强的松龙，静脉用药为甲基强的松龙。
2细胞毒类药：常用的有---环磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝脏损害、脱发、精子缺乏等。
3环孢素A ：常用剂量—4-6mg/(kg.d)。副停药后易复发，价格昂贵。有肾毒性。
4霉酚酸酯：常用剂量：初始剂量1.5g/d，分3次口服，维持3个月。副轻微上腹不适。
3. 对症治疗：
1蛋白尿：常用血管紧张素酶抑制剂苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管紧张素酶Ⅱ受体拮抗剂用氯沙坦。
2血栓及高凝状态：尿激酶4-6万u 加肝素50mg 静脉滴注。
3水肿：a. 利尿药的作用机制：袢利尿剂与噻嗪类利尿药。
b. 常用制剂：呋塞米口服，20-40mg, 每天1-3次，或静脉应用20-200mg.
c. 不良反应：本征患者血容量可增加、正常或减少。
12. 慢性肾炎：临床表现、实验室检查
慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，原发于肾小球的一组疾病。
【临床特点】病程长，缓慢进行性。
【特异性】1尿异常（蛋白尿、血尿）；2高血压（持续性，中等程度以上）；
3水肿（与水钠潴留，低蛋白血症有关）；4氮质血症（BUN 、肌酐增高）。
【临床表现】
1、本病的临床表现复杂。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差，部分患者无明显症
状，尿液检查可有蛋白增加、不同程度的血尿、或两者兼有。可出现高血压、水肿，甚至有轻微氮质血症。
2、也可表现为大量蛋白尿以至出现肾病综合征，部分患者除有上述一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中等程度以上的高血压，伴有眼底出血、渗出，甚至乳头水肿。
3、易有急性发作倾向，每在病情稳定时，由于呼吸道感染或其他突然的恶性刺激，在短期内（1周）病情急骤恶化，出现大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、肾功恶化。
【实验室及其它检查】
1、尿常规：血尿、蛋白尿、管型尿。
蛋白定量超过150mg/24h时称为蛋白尿。
每一高倍视野平均有1-2个红细胞，即为异常，3个以上而尿外观无血色，称镜下血尿。
2、尿蛋白圆盘电泳：慢性肾炎蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积：如尿常规见血尿则应进行这2项检查，如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV
4、肾功能：肾功能常以血肌酐（SCR ）、尿素氮（BUN ）、尿酸（UA ）表示，但只有当患者的内生肌酐清除率
5、肾穿刺：有条件且无禁忌证；治疗效果欠佳，且病情进展者。
6、肾脏超声：慢性肾炎可为正常或为双肾一致的病变，可有回声增强、双肾缩小等变化。
13. 慢性肾衰：电解质、酸碱平衡改变、各主要系统主要表现、饮食原则
慢性肾功能衰竭因肾单位受损出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭。肾功衰退、代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调引起各系统损害。预后差。
【临床表现】
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱：
1. 水代谢紊乱：早期肾小管的浓缩功能减退，出现多尿（2500ml>24h）, 夜尿增多（夜尿量>日尿量），晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害，排出等张尿。随后发展为肾小球滤过减少，出现少尿、无尿。
2. 电解质紊乱：早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症，晚期因尿钠、K 、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症。高钾可并发严重心律紊乱；低钙可致抽搐，因血钙下降，即可发生抽搐
3. 代谢性酸中毒：乏力、反应迟钝、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。
二、各系统表现：
1. 消化系统：食欲不振、厌食、恶心呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血、腹泻等。
2. 神经系统：出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩，晚期昏迷。
3. 血液系统：促红素减少，存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、白细胞趋化性受损、活性受抑制；
淋巴细胞减少；血小板功能异常，常有出血倾向。
4. 心血管系统：高血压、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。
5. 呼吸系统：过度换气，胸膜炎，肺钙化。
6. 其他：血甘油三酯升高。等等。
延缓慢性肾衰竭进展的具体措施:
【营养疗法】-控制蛋白质的摄入量，应保证其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服开同片48粒每天3次并保证摄入足够热量。一般CRF 患者每天热量为
125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。除了蛋白质外，碳水化合物与脂肪热量之比约为3：1。如果热量不足可以加蔗糖、麦芽糖与葡萄糖的摄入。饮食应保证低磷维生素以BCE 族为主微量元素以铁锌为主避免摄入铝。
【纠正水、电解质失衡和酸中毒】
1. 水、纳失衡：每日入水量应为前一日尿量外钾500ml 左右，水、钠潴留用呋塞米强效利尿。
2. 低血钾症和高钾血症：前者口服橙汁、10%氯化钾等，注意尿量；后者控制含钾食物药物摄入，口服降血钾树脂。
3. 低血钙与高血磷：前者口服罗盖全（Vit D3）；后者用磷结合剂如碳酸钙，随饮食服用。
4. 酸中毒：口服碳酸氢钠。
14. 贫血：分类（根据细胞形态）、临床表现；缺铁性贫血血象、治疗，再障周围血象特点
贫血：
正常红细胞：男4.0-5.5（400-550万/mm³）、；女3.5-5.0（350-500万）
血红蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。红细胞压积：男0.4-0.5；
根据红细胞形态特点分类：
1、大细胞性贫血：红细胞平均体积（MCV ）大于正常，即MCV>100FL，属于此类贫血主要有叶酯或维生素B12缺乏引起的巨幼红细胞贫血。
2、正常细胞性贫血：此类贫血多为再生障碍性贫血。
3、小细胞胝色素性贫血：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、幼铁粒细胞贫血。
【临床表现】
1、皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。疲倦、乏力。
2、循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。
3、中枢神经系统：常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡注意力不集中。
4、消化系统：影响消化功能和消化酶的分泌，现出食欲不振恶心呕吐，腹胀等。
5. 泌尿生殖系统：多尿、轻度蛋白尿等。月经不调、性欲减退均常见。
缺铁性贫血血象：典型患者表现为小细胞低色素性贫血。MCV80fl,MCHC
血清铁及总铁结合力测定：缺铁性贫血时血清铁浓度常低于8.9µmol/L，总铁结合力＞64.4µmol/L（代偿性），转铁蛋白饱和度降至15%以下。
缺铁性贫血治疗：
1. 铁剂治疗：口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。最常用的制剂为硫酸亚铁，每天3次，成人每次00.2-0.3g 。进餐时或饭后吞服可减少胃肠道刺激。
2. 注射铁剂。
所需补充铁的总剂量（mg ）=【150-患者Hb （g/L）】X 体重（kg ）X0.33，
防治寄生虫，特别是钩虫病。
再生障碍性贫血：临床表现：主要表现为进行性贫血、出血及感染。按病和经过可分为急性与慢性两型。
急性再障：起病急，进展迅速，以出血、感染和发热为主要首发表现。
慢性再障：起病和进展缓慢，主要表现为乏力、心悸、头晕、面色苍白等贫血症状。 实验室检查：
周围血象：呈全血细胞减少，为正常细胞正常色素性贫血。网织红细胞显著减少；中性粒细胞和单核细胞也均减少，急性型减少显著，淋巴细胞百分数增高（绝对值不增高）。血小板计数减少，急性型常
再障贫血的治疗:
1、去除病因。
2、支持疗法。
3、刺激骨髓造血：
A 、雄激素---为治疗慢性再障的首选药物。
B 、免疫抑制剂：抗胸腺球蛋白（ATG ）或淋巴细胞球蛋白（ALG ）是目前治疗急（重）型再障的主要药物。
15. 白血病：诊断
白血病：是一种造血系统的恶性肿瘤。白细胞某一系列细胞异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴结等脏器广泛浸润，外周血中白细胞有质和量的异常，红细胞与血小板量减少，导致贫血、出血、感染和浸润等征象。
【白血病分类】
一、按病程缓急和细胞分化程度分类：1. 急性白血病（AL ）；2、慢性白血病（C L）。
二、按白血病细胞的形态和生化特征分类：1、急性白血病；2. 慢性白血病；3. 特殊类型白血病。
【急性白血病】
临床表现：
1、起病：高热、贫血、出血倾向。
2、发热和感染：约半数以上患者以发热起病。
3、出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑均为常见症状。
4、贫血。
【急性白血病的诊断】急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外周血片有原始细胞，骨髓细胞形态及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞>30%即可诊断。
【中枢神经系统白血病的诊断依据】
发现中枢神经系统症状，无其他原因可解释；
脑脊液压力增高＞200mmH2O ；
脑脊液中白细胞数增高，找到白血病细胞；
脑CT 检查。
【急性脑血管病】指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组疾病。起病骤，迅速出现神经功能缺失症状。按神经功能缺失症状持续时间分：短暂性脑缺血发作（24小时）
17. 糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用
糖尿病：一般血糖{3.9-6.1}；糖尿病血糖：超过7.0；胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓）
【临床表现】三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】
急性并发症：1. 酮症酸中毒、2. 糖尿病高渗性非酮症昏迷、3. 乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I 型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG ），餐后2小时血糖（2HPG ）是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT 。
【糖尿病（D M）的诊断标准】
1、空腹FPG ≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖减损：FPG ≥6.1(≥110) 且
3、糖耐量减低：FPG
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
17. 糖尿病：慢性并发症种类、典型症状、诊断标准、主要治疗药物的应用
糖尿病：一般血糖{3.9-6.1}；糖尿病血糖：超过7.0；胰岛素依赖型（起病急）非依赖型（起病缓）
【临床表现】三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。
1、典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。血糖升高。
2、反应性低血糖：餐后3-5小时，胰岛素分泌明显升高，引起。
【并发症】
急性并发症：1. 酮症酸中毒、2. 糖尿病高渗性非酮症昏迷、3. 乳酸性酸中毒。
慢性并发症：
1、糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一也是I 型糖尿病患者的主要死因。
2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。
3、糖尿病性心脏病变：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心脏自主神经病变。
4、糖尿病性脑血管病变：多见脑梗死。
5、糖尿病性神经病变：1周围神经病变、2自主神经病变。
6、其它眼病：白内障是糖尿病患者双目失明的主要原因之一。
7、糖尿病足：糖尿病足为糖尿病较为特征性的病变。
实验室检查：
1、尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但非诊断依据。血糖虽升高，而尿糖可呈假阴性，反之血糖正常，尿糖可呈阳性。
2、血葡萄糖（血糖）测定：空腹血糖（FPG ），餐后2小时血糖（2HPG ）是诊断糖尿病的主要依据。空腹血糖正常为5.6mmol/L。
3、口服葡萄糖耐量试验（OGTT ）：当血糖高于正常范围而又末达到诊断糖尿病标准者，须做OGTT 。
【糖尿病（D M）的诊断标准】
1、空腹FPG ≥7.0(≥126), 或者OGTT 2hPG或随机血糖≥11.1(≥200);
2、空腹血糖减损：FPG ≥6.1(≥110) 且
3、糖耐量减低：FPG
对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。
治疗：
1、糖尿病的教育。
2、饮食治疗：是各型糖尿病的基础治疗。标准体重（kg ）=身高（cm ）-105切不可按实际体重计算。
3、运动治疗。基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。
4、口服降糖药物治疗：目前我国口服降糖药物有五类：磺脲类、双胍类、a-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮和非磺脲类胰岛素促分泌剂。
一、胰岛素促分泌剂：
【1、磺脲类】：甲苯磺丁脲棵、格列吡嗪、达美康等。
作用机制：主要是刺激B 细胞分泌胰岛素，还有加强胰岛素与受体结合的作用，增加周围组织对胰岛素的敏感性。
适应证：1经饮食与运动治疗未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰岛素分泌不足为主者；
2胰岛素治疗每天用量在20U 以下者。
不良反应：主要是低血糖反应为主。
剂量：一般从小剂量开始，以根据血糖水平调整，直至疗效满意为止，本类中格列美脲降糖作用最强，易发生低血糖。应餐前半小时服用。
【2、非磺脲类】：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15钟内服用。
二、双胍类：二甲双胍，苯乙双胍。
作用机制：抑制肝糖异生及肝糖输出；增加外周组织对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖摄取和利用；抑制糖或延缓葡萄糖的吸收。
不良反应主为胃肠道反应。
三、a-葡萄糖苷酶抑制剂（α-GDI ）：阿卡波糖、伏格列波糖。
四、噻唑烷二酮：罗格列酮、吡格列酮。（胰岛素增敏剂）
五、胰岛素：
胰岛素适应症：
1、1型糖尿病；
2、2型糖尿病患者经饮食控制，运动和口服降糖药治疗末获得良好控制；
3、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖时；
4、合并重症感染，急性心肌梗死，脑血管意外等应激状态。
5、肝肾功能不全
6、需外科手术治疗的围手术期
7、妊娠和分娩的糖尿病患者；
8、胰腺切除等引起的继发性糖尿病。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现：酮症早期仅有多饮、多尿、疲倦等症状的加重。酸中毒时则出现食欲减退、恶心呕吐、极度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期尿少、失水、血压下降，常伴有不同程度意识障碍，甚至昏迷。
糖尿病酮症酸中毒的诊断：糖尿病症状加重，有恶心厌食昏迷、脱水休克者均考虑本症的可能。如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮体阳性即可确诊糖尿病酮症。
糖尿病酮症的治疗：1、补液：恢复血容量为首要措施，必须立即进行。2、胰岛素治疗
3、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱4、补钾：见尿补钾。5、去除诱因和处理并发症。
有机磷农药中毒实验室检查：全血胆碱脂酶活力测定---此酶测定是诊断有机磷农药中毒特异性实验指标。健康人胆碱脂酶活力什为100%，中毒时有不同程度的下降。
治疗：
1、迅速清除毒物
2、阿托品：“阿托品化”即出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿罗音消失、心率加快。
3、胆碱脂酶复活剂。
短暂性脑缺血发作（TIA ）：是指时间短暂并经常反正发作的脑局部供血不足引起的供血区局限性脑功能障碍。每次发作数分钏至1小时，不超过24小时即完全恢复。短暂性脑缺血发作（TIA ）是缺血性脑卒中最重要的危险因素，频繁发作的TIA 易进展为脑梗死。
脑出血：指原发性非外伤性脑实内的自发性出血。最常见的病因是高血压伴发脑内小动脉硬化引起动脉破裂出血即高血压性脑出血。我国脑出血占脑卒中的20-30%，是死亡率最高的脑卒中类型。
脑出血最主要的病因是高血压性动脉硬化。
病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。病毒性肝炎分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6种。
乙型肝炎标记物：
A 、血清免疫学标记物：
1、HBsAg 与抗-HBs ：HBsAg 阳性表明存在现症HBV 感染，但HbsAg 阴性不能排除HBV 感染；抗-HBs 阳性提
示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV 的保护性免疫。抗-HBs 阴性说明对HBV 易感，需要注射疫苗。
2、HbeAg 与抗-Hbe:HbeAg持续阳性表明存在HBV 活动性复制，提示传染性大，抗-Hbe 持续阳性提示
HBV 复制处于低水平。
3、HbcAg 与抗-Hbc:HbcAg阳性意义同HbeAg 阳性。抗-Hbc 阳性提示过去感染或现在的低水平感染。
B 、分子生物学标记：HBV-DNA 检测常用斑点交杂法或PCR 法检测。