对肺炎双球菌转化实验的三个疑点的辨析
对肺炎双球菌转化实验的教学中曾有过一些的疑问，特别是在反复备课、做习题、
上论坛讨论时感受到的疑问现有三个。 1、为什么格里菲思要做第四组实验？
已知道格里菲思要求证的是肺炎双球菌是如何使人感染肺炎的，而以前我的思路是，肺炎双球菌有两种，格里菲思只要证明何种使人患肺炎即可，也就是做完前三组实验可以得出，活的S 型菌使人患肺炎。然而他的实验却多做了一个第四组。我曾也想过两种可能，一是混合思维，是否他特意将两者没有毒性的东西混在一
起看1+1是否大于2？二是他想看看R 型菌能否变为S 型菌？
而今早在一篇博客的文中我才知道，原来S 型菌与R 型菌有关系，他们的关系是S 型菌是野生型，而R 型菌是S 型菌的突变型，突变型的R 型菌由于缺少了荚膜，
所以无法使小鼠患病。
所以为什么格里菲思要做第四组实验的原因是，S 型菌能突变成R 型菌，那么R
型菌能否变成S 型菌呢？有什么办法能让R 型菌变回S 型菌呢？
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2楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:36 只看该作者 第2个疑点，在第四组实验中，小鼠体内能否分离出R 型菌。 这个问题在论坛上曾有一题得到了许多老师的参与讨论，我所支持的观点是，不能，原因是R 型菌无荚膜，被免疫杀死
而不能在体内存活，只有S 型菌才能在体内存活。 现在从R 型菌是突变型的观点来看，野生的就只有S 型菌，而R 型菌只是在实验室的培养基培养时发现的，这点我原来有个疑问，如果有R 型这种菌，那么在平时它们是怎样生活的呢？现在明白R 型菌的存在场所和由来就晃然大悟了。
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3楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:42 只看该作者 3、有一种说法，肺炎双球菌实验只能证明DNA 是遗传物质，而不能证明蛋白质不是遗传物质。这种说法在练习中遇过，而且即使是同一本同一页的资料中的题目都会互相矛盾。
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4楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:47 只看该作者
而且解释也很怪，说是艾弗里的实验中并不能证明多糖、蛋白质等能否进入细胞内。所以不能证明蛋白质不是遗传物
质？
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5楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:51 只看该作者 我打个比方，现任的美国总统是奥巴马。这句话目前当然是成立的，但如果有些人改为，这句话证明着，奥巴马是美国的现任总统，但却不能证明我（你我他123）不是美国的现
任总统，因为无法证明我能不能进入美国。
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6楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:54 只看该作者 我认为艾弗里证明了DNA 是转化因子也就是证明了DNA 是遗传物质，这句同时有蛋白质等实验做对比，因而能肯定地说：
蛋白质等不是遗传物质。
或者是说在肺炎双球菌中DNA 是遗传物质而其他的物质不
是。
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7楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 09:01 只看该作者 以上的三个疑问，特别是第2和第3个疑问早已争议多时，或许我的解释还不够权威，或许我没去权威杂志发表，总之
盼望有权威之士加以定论！
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8楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 09:04 只看该作者 说明：这个帐号是我借用在这台电脑的同事的号。
全文整理如下：
对肺炎双球菌转化实验的三个疑点的辨析
对肺炎双球菌转化实验的教学中曾有过一些的疑问，特别是在反复备课、做习题、上论坛讨论时感受到的疑问现有三个。1、为什么格里菲思要做第四组实验？
已知道格里菲思要求证的是肺炎双球菌是如何使人感染肺炎的，而以前我的思路是，肺炎双球菌有两种，格里菲思只要证明何种使人患肺炎即可，也就是做完前三组实验可以得出，活的S 型菌使人患肺炎。然而他的实验却多做了一个第四组。我曾也想过两种可能，一是混合思维，是否他特意将两者没有毒性的东西混在一起看1+1是否大于2？二是他想
看看R 型菌能否变为S 型菌？
而今早在一篇博客的文中我才知道，原来S 型菌与R 型菌有关系，他们的关系是S 型菌是野生型，而R 型菌是S 型菌的突变型，突变型的R 型菌由于缺少了荚膜，所以无法使小鼠
患病。
所以为什么格里菲思要做第四组实验的原因是，S 型菌能突变成R 型菌，那么R 型菌能否变成S 型菌呢？有什么办法能
让R 型菌变回S 型菌呢？ 第2个疑点，
在第四组实验中，小鼠体内能否分离出R 型菌。这个问题在论坛上曾有一题得到了许多老师的参与讨论，我
所支持的观点是，不能，原因是R 型菌无荚膜，被免疫杀死
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而不能在体内存活，只有S 型菌才能在体内存活。 现在从R 型菌是突变型的观点来看，野生的就只有S 型菌，而R 型菌只是在实验室的培养基培养时发现的，这点我原来有个疑问，如果有R 型这种菌，那么在平时它们是怎样生活的呢？现在明白R 型菌的存在场所和由来就晃然大悟了。 3、有一种说法，肺炎双球菌实验只能证明DNA 是遗传物质，而不能证明蛋白质不是遗传物质。这种说法在练习中遇过，而且即使是同一本同一页的资料中的题目都会互相矛盾。 而且解释也很怪，说是艾弗里的实验中并不能证明多糖、蛋白质等能否进入细胞内。所以不能证明蛋白质不是遗传物
质？
我打个比方，现任的美国总统是奥巴马。这句话目前当然是成立的，但如果有些人改为，这句话证明着，奥巴马是美国的现任总统，但却不能证明我（你我他123）不是美国的现
任总统，因为无法证明我能不能进入美国。
我认为艾弗里证明了DNA 是转化因子也就是证明了DNA 是遗传物质，这句同时有蛋白质等实验做对比，因而能肯定地说：
蛋白质等不是遗传物质。
或者是说在肺炎双球菌中DNA 是遗传物质而其他的物质不
是。
以上的三个疑问，特别是第2和第3个疑问早已争议多时，或许我的解释还不够权威，或许我没去权威杂志发表，总之
盼望有权威之士加以定论！
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9楼 大 中 小 发表于 2009-2-28 07:40 只看该作者
昨天看了一题，发现还可以补充第四点：
肺炎双球菌的致病原因是什么？
我就认为是有荚膜的能保护细菌，细菌能存活导致寄主发病。但有些老师却认为是荚膜有毒。然后找了一段内容，说荚膜是毒力因子所以有毒。昨天我初次看到毒力因子的说法，确实吓了一跳，然而我同时也没能否定自己的意见，因为病菌的生活当然能导致寄主发病了，况且R 型菌已经被证明是S 型的突变型，并非是在寄主中找到的，所以我就学学什么叫毒力因子，结果搜出毒力因子只是增强病菌的生活能力的因子。是促进的因子，但不是有毒。因而肺炎双球菌并非是靠着荚膜有毒而导致寄主发病的。
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10楼 大 中 小 发表于 2009-2-28 14:39 只看该作者
原帖由 你我他123 于 2009-2-27 08:54 发表
我认为艾弗里证明了DNA 是转化因子也就是证明了DNA 是遗传物质，这句同时
有蛋白质等实验做对比，因而能肯定地说：蛋白质等不是遗传物质。 或者是说在肺炎双球菌中DNA 是遗传物质而其他的物质不是。 ...
支持证明蛋白质不是遗传物质的观点。包括噬菌体侵染实
验也证明这一点。
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11楼 大 中 小 发表于 2009-3-26 15:45 只看该作者 为了写成论文，先收集下一些例题和论坛上的讨论。 http://sq.k12.com.cn/discuz/view ... 885&extra=page%3D27
在肺炎双球菌的转化实验中，将加热杀死的S 型细菌与R 型细菌相混合后，注射到小鼠体内，小鼠死亡，则小鼠体内S 型、R 型细菌含
量变化情况最可能是下列哪个图示
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[ 本帖最后由 江游 于 2009-3-26 15:49 编辑 ]
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12楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 11:55 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-357138-1-1.html
请设计实验探究S 型肺炎双球菌的何种物质使小鼠致死 方法步骤：①.将体重，年龄，健康状况相同的小鼠随机分成５等组，
并编号A,B,C,D,E
②从S 型细菌中DNA, 蛋白质, 荚膜多糖等物质, 然后将它们分别注射威望 到B,C,D 小鼠体内,A 组小鼠相同部位注射等量的生理生理盐水, 并在
16
相同的适宜的环境条件下, 正常饲养. 观察并记录小鼠的存活情
况.③用多糖酶处理从活S 型菌中提取的荚膜, 使荚膜分解, 然后将其
水解物注射到E 组小鼠体内, 与上述相同条件培养, 观察小鼠的存活注册时间
情况.
200预期最可能的结果并分析：注射多糖的D 组小鼠死亡, 其它各组小鼠
不死, 因为荚膜多糖有毒. 5-12-11
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疑问:注射DNA 的小鼠怎么不能死亡?
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13楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 11:56 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-392181-1-1.html
关于肺炎双球菌的转化实验
将R 型活细菌与加热杀死的S 型细菌混合后，注射到小鼠体内，小鼠体内会同时出现R 型菌和S 型菌，这两种菌的
数量哪种多？哪种少？
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14楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 12:07 只看该作者
http://sq.k12.com.cn/discuz/view ...
&extra=page%3D1
这个贴子中的内容也有参考价值，但也佐证了两个问题： 1、多行不义必自毙，这话说得有点过了，但发出来的贴子再也看不见，当初何必发那么多呢？又用这个号发了那么多有用的知识又有什么用呢？一时气愤就要生要死的，到
目前改变了没有呢？
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∙ 加为好友 2、作为个论坛，不管是谁的言论都是很有价值的，没有价值的吵架就锁贴了，删贴也可以，但封号也没有必要屏蔽所有的贴子，并且众所周知的，那是一位生物老师的贴子，水就是多了一点，但或许被人也认为有点价值呢？ TOP
15楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 12:10 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-339933-1-1.html 想不到我自己也研究过，说得头头是道，但有结论了吗？ 也多谢wkl 的帮助。
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16楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 12:29 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-374968-1-1.html 他山之石可以攻玉。 这个号没封，是自动退出的。 这样就可以摘录下来： “我所说的温度就是格里菲斯加热肺炎双球菌所选择的温度，在此温度下DNA 断裂成好多片段，几乎成废品，极少数S 细菌的DNA 的荚膜保持完整，被感受态的R 细菌的酶降解掉荚膜基因的一条链，另一条链进入R 菌中，在R 菌中合成互补的链，然后完整的荚膜基因整合到R 菌基因组中，通过天然基因重组的方法获得的变异“R型”菌已经是一个名副其实的S 型毒菌了” TOP
17楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 15:52 只看该作者 高中生物新教材(人教版) 在旧教材基础上增加了肺炎双球菌的转化实验, 由于受教材内容的限制, 学生可能会产生许多疑问, 提出众多问题, 不防把肺炎双球菌的特点、特殊结构及转化机理在高三生物复习教学中作以全面的介绍, 目的是让学生对实验有更深入的理解, 不能仅停留在表面上，同时这将有助于学生理解转基因技术中的一些问题。 1．肺炎双球菌是一种什么样的生物？ 肺炎双球菌又称肺炎链球菌（Diplococus
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∙ 当前离线 Pneumoniae ），属于原核生物，有R 型和S 型，它们是肺炎双球菌两个稳定的品系。是一种人畜共患的病原菌，其中S 型在人体内引起肺炎，在小白鼠体内导致败血症，使小白鼠死亡。 2．何为荚膜？ 荚膜（capsule ）：只是某些细菌在一定条件下或生长发育到某一阶段时，在细胞壁外一层厚度不均的胶状物。具有保护细菌免受干旱损伤，可以贮藏养料，堆积代谢产物，与细菌致病性有关。产生荚膜细菌在固体培养基上形成表面湿润、有光泽、粘液状的光滑型（smooth ），即S 型菌落。不产生荚膜的细菌表面干燥、粗糙型(rough)，即R 型菌落。 用特异性水解荚膜的酶除去荚膜，细菌的生命活动不
受影响。荚膜有自身保护功能：①荚膜富含水，可保护细
菌免受干燥，大部分细菌的荚膜由多糖组成；②能抵御吞
噬细胞的吞噬和其他物质的侵害；③荚膜为主要表面抗原，
它是有些病菌的毒力因子，故S 型肺炎双球菌靠其荚膜致
病，而无荚膜的R 型为非致病菌。此外荚膜是聚合物，所
以也是细菌的一种贮藏性物质，可在营养缺少时动用，产
生荚膜与否是细菌的一种遗传特性，并与环境条件密切相
关。从荚膜的功能第②点可知，S 型细菌进入吞噬细胞后，
由于荚膜的保护，能抵抗吞噬和消化作用，从而迅速繁殖、
扩散，引发机体发生疾病，严重时会引起死亡；而R 型细
菌无荚膜，会被吞噬细胞吞噬、消化，所以不能使机体患
病。
3．何为菌落？
单个或少数的同种细菌被接种在固体培养基上后，在
培养基上生长繁殖时，受培养基表面或深层的限制，会形
成肉眼可见的、具有一定形态结构的子细胞群体，称菌落。
4．S 型菌的DNA 经过高温为什么不会失活？
把DNA 溶液加热到沸点，就可以使氢键断开，双螺旋
解体，DNA 分子急剧变性，转化活性也急剧下降，但如果将
其缓慢冷却，分离了的DNA 单链，就可以得以重聚。恢复
其双螺旋结构，即DNA 的“复性”。这样，学生就能理解
为什么加热杀死肺炎双球菌后，只要将其逐渐冷却与R 型
活菌混合在一起，就能使R 型向S 型转化，因而杀死小鼠。
5．何为转化？转化过程如何？
受体细胞从外界直接吸吸收来自供体细胞的DNA 片段，
并与其同源片段进行遗传物质交换，从而使受体细胞获得
新的遗传特性的现象，称为转化。
供体细胞DNA 片段即为格里菲斯认为的“转化因子”，
R 型细菌肺炎双球菌（受体细胞）在对数期后期（生长后期）
40分种内处于“感受态”，吸收外源DNA 的能力比其它时
期大1000倍。此时R 型活菌（受体细胞）膜表面有30～80
个“感受态因子”位点。“感受态因子”是一种膜外蛋白，
可以催化外来DNA 片段的吸收或降解细胞表面某种成分，
从而使细胞表面的DNA 受体显露出来。被加热杀死的S 型
肺炎双球菌自溶，释放出的DNA 片段（已失活），但双键
结构尚在，分子量小于1×107含有15个基因，即“转化
因子”。当“转化因子”遇到咸受态的R 型活菌，就有10
个左右这样的双链片段与R 型菌膜表面的“感受态因子”
位点结合，在位点上进一步发生酶促分解，形成平均分子
量为4×106～5×106的DNA 片段，然后双链拆开，其中一
条链降解，另一条单链进入细胞，与受体菌基因的相应同
源区段配对，并使受体菌基因的相应片段被切除，从而将
其替换，形成杂种DNA 区段。随着受体基因进行复制，杂
合区段分离成两个，其中之一类似供体菌，另一个类似受
体菌。当细胞分裂后，复制的基因发生分离，于是就有R
型菌产生S 型菌肺炎双球菌的后代，此过程称为原核生物
的转化。其实质是基因重组。
6．如果将加热杀死的R 型菌与S 型菌混合，能否出现
发生转化？
无荚膜的R 型有非常重要的“感受态”，保证了S 型
的DNA 可以进入，而S 型有荚膜，无“感受态”，在自然
情况下很难接收外源DNA 分子，不能作用受体菌，故不能
转化。在自然情况下，R 型变成S 型是通过基因突变来实现
的。
7．如果感染了S 型肺炎双球菌，S 型菌的DNA 能不能
进入人或小鼠的细胞？
在某些化学或物理条件的诱导下，外源DNA 可以比较
容易地进入真核细胞，这一过程称为转染。可是在生理条
件下，外源DNA 进入细胞之前就被机体组织内的各种核酸
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786 酶彻底水解和破坏了，即使有少量核酸没有被完全水解，也无法通过正常途径穿过细胞膜，进入细胞内并运送到核。另外，发生转化的生物间必须有一定的亲缘关系，肺炎双球菌的S 型和R 型是同一物种的两个品系，较易发生转化，细菌与人或小鼠之间的亲缘关系较远，几乎不能转化。 总之，通过上面补充和解释对诱发学生思考，激发学习兴趣，提高教学效率是非常有益的。 参考文献 1黄秀梨. 微生物学. 北京：高等教育出版社,1998.26；166～167 2林梦藻．微生物学．长春： 东北师范大学出版社,1990 3郭德栋．遗传学． 长春：东北师范大学出版社,1989．126 （河北省邢台市内邱县 内邱中学 张军昌 054200） 个人简历：张军昌(1975-) ，男，汉族，1998年6月毕业于河北师范大学 生命科学学院 生物教育专业 理学学士学位 参加编写 ： 新范式系列丛书《高考总复习·生物》和新范式系列丛书《高二生物同步·上》（中国书籍出版社）等多种高考生物复习资料的编写，现任河北内邱中学生物备课组组长。 TOP
18楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 16:35 只看该作者 肺炎双球菌转化实验的启示（科学史资料） ssw 发表于 2007-11-26 20:41:00 发现DNA 的遗传功能，始于1928年格里菲斯（F ．Griffith ）所做的用肺炎双球菌感染小家鼠的实验。 肺炎双球菌基本上可以分为两个类型或品系。一个是有毒的光滑类型，简称为S 型。一个是无毒的粗糙类型，简称为R 型。S 型的细胞由相当发达的荚膜（或称为被囊）包裹着。荚膜由多糖构成，其作用是保护细菌不受被感染的动物的正常抵抗机制所杀死，从而使人或小家鼠致病（对人，它能导致肺炎；对小家鼠，则导致败血症）。但在加热到致死程度后，该类型的细菌便失去致病能力。由于荚膜多糖的血清学特性不同、化学结构各异，S 型又可分成许 中级会员
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注册时间 多不同的小类型，如SⅠ、SⅡ、SⅢ等。而R 型细胞没有合成荚膜的能力，所以不能使人或小家鼠致病。它不能合成荚膜的原因在于一个控制UDPG 一脱氢酶的基因发生了突
菌SⅡ在特殊条件下进行离体培养，从中分离出R 型。当他2005-12-11 变，R ，S 两型可以相互转化。1928年，格里菲斯将肺炎球
个人空间 把这种R 型的少量活细菌和大量已被杀死的SⅢ混合注射到∙ 发短消息 小家鼠体内以后，出乎意外，小家鼠却被致死了。剖检发∙ 加为好友 现，小家鼠的心血中有SⅢ细菌。这一实验结果可以有三种∙
∙ 当前离线 解释。（1）SⅢ细菌可能并未完全杀死。但这种解释不能
成立，因为单独注射经过处理的SⅢ时并不能致死小家鼠。
（2）R 型已转变为S 型。这一点也不能成立，因为剖检发
现的是SⅢ不是SⅡ，R 型从SⅡ突变而来，理应转化为 SⅡ。
（3）R 型从杀死的SⅢ获得某种物质，导致类型转化，从
而恢复了原先因基因突变而丧失的合成荚膜的能力。格里
菲斯肯定了这种解释。这就是最早发现的转化现象。
三年之后，研究者们发现，在有加热杀死的S 型细
菌存在的条件下，体外培养R 型的培养物，也可以产生这
种转化作用。此后不到两年，又发现S 型细菌的无细胞抽
提物加到生长着的R 型培养物上，也能产生R 向S 的转休
（R→S）。于是，研究者们提出，加热杀死的S 型细菌培
养物或其无细胞抽提物中，一定存在着某种导致细菌类型
发生转化的物质。这种物质究竟是什么，人们尚不知道，
为便于研究，暂时叫做“转化因子”（transforming
principle ）。 格里菲斯发现转化作用，为尔后认识到DNA
是遗传物质奠定了基础。艾弗里和他的同事麦克劳德
（C ．M ．Mcleod ）和麦卡蒂（M ．J ．Mccarty ）正是在这个
基础上继续前进，才获得了重大的突破。1944年，在纽约
洛克菲勒研究所，艾弗里等人为了弄清转化因子的化学本
质，开始对含有R→S转化因子的SⅢ型细菌的无细胞抽提
物进行分馏、纯化工作。他们根据染色体物质的绝大部分
是蛋白质的事实，曾一度推断蛋白质很可能是“转化因
子”。然而，当他们使用一系列的化学法和酶催化法，把
各种蛋白质、类脂、多糖和核糖核酸从抽提物中去掉之后，
却发现抽提物的剩余物质仍然保持把R 型转化为S 型的能
力。于是，他们对自己的推断动摇了。最后，在对抽提物
进一步纯化之后，他们发现，只消把取自SⅢ细胞抽提物的
纯化DNA ，以低达六亿分之一的剂量加在一个R 型细胞的培养物中，仍然具有使R→SⅢ的转化能力。他们还发现，从一个本身由R 型转化产生的S 型细菌的培养物中提取的DNA 也能使R→S。于是，他们得出结论说，“转化因子”就是DNA 。并在《实验医学杂志》第79卷第137期发表了这一
研究成果。
艾弗里等人的试验和结论是对脱氧核糖核酸认识史上的一次重大突破，彻底改变了它在生物体内无足轻重的传统观念。艾弗里等人在1944年所作的试验和结论，不仅没有使科学界立即接受DNA 是遗传物质的正确观念，反而引起了科学界许多人的极大惊讶和怀疑。当时主要有两种代表性的否定意见。第一种是，即使活性转化因子就是DNA ，也可能只是通过对荚膜的形成有直接的化学效应而发生的作用，不是由于它是遗传信息的载体而起作用的。第二种否定意见则根本不承认DNA 是遗传物质，认为不论纯化的 DNA从数据上看是如何的纯净，它仍然可能藏留着一丝有沾污性的蛋白质残余，说不定这就是有活性的转化因
子。
科学界的怀疑、否定，不但没有能动摇艾弗里等人继续探索的坚定信心，反而加强了他们的信念，为进一步明确、探索而奋斗。为了回答第一种怀疑论，泰勒（H ．Taylor ）和哈赤基斯（R ．D ．Hotchkiss ）先后做了大量的实验工作。特别是他们在1949年所进行的实验，给了怀疑论者以致命一击。泰勒从粗糙型（即R 突变型）品系中分离出一个新的更加粗糙、更加不规则的突变型ER ，并且发现从R 品系细胞中提取出来的DNA 可以完成ER 向R 的转化。这样，就证明了在以往实验中作为受体的R 品系本身还带有一种转化因子。这种转化因子能把R 品系仍然还具有的一点点残余的合成荚膜的能力转授给那个荚膜缺陷更甚的ER 品系。不仅如此，泰勒还发现，将从S 品系（作为给体）提取的NDA 加到ER 品系（作为受体）中，也能实现ER 向R 的转化。如果把这种第一轮的R 转化物抽取一些加以培养，然后再加进S 给体的DNA ，便会出现R 向S 的转化。泰勒的这些发现使得那些曾抱有“DNA仅仅是在多糖荚膜合成中作为一种外源化学介质进行干扰而导致转化作
用”这种信念的人们，无言以对，只得认输。
在同一年内，哈赤基斯还证实了那些与荚膜形成毫无关系的一些细菌性状（如对药物的敏感性和抗性）也会发生转化。他从正常的S 型肺炎球菌中分离出了一种抗青霉素的突变型（记为PenrS ），提取出它的DNA ，加到一个由对青霉素敏感的S 型中突变产生的R 型（记为PenrR ）的培养物中。结果发现，某些个Penr —R 受体细菌已被转化为Penr —S 给体型。据此，他得出结论说，肺炎球菌的DNA 不但带有为荚膜形成所需要的信息，而且还带有对青霉素产生抗性的细胞结构的形成所需要的信息。他还认为，荚膜的形成和对青霉素的抗性似乎是由不同的DNA 分子控制着。此后不久，哈赤基斯又利用从S 野生型抗链霉素突变型细胞中提取的DNA 进行试验，也获得了同上述实验完全相仿的结果。当哈赤基斯将其实验结果在美国科学院院报上发表之后, 一切认为 DNA的转化作用是生理性的而不是遗传
性的各种奇谈怪论便消失无踪了。
针对第二种否定意见，艾弗里和麦卡蒂于1946年用蛋白水解酶、核糖核酸酶和NDA 酶分别处理肺炎球菌的细胞抽提物。结果表明，前两种酶根本不影响抽提物的生物学效能，然而只消碰一碰后者，抽提物的转化活性便立即被完全破坏掉。这一结果进一步证明了DNA 作为遗传信息载体的功能。哈赤基斯继续对转化因子进行化学提纯。到1949年时，他已经能把附着在活性DNA 上的蛋白质含量降低到0.02％。尽管如此，在1949年，这些实验结果仍然没能使怀疑论者相信DNA 是遗传变化的原因所在。甚至到1950年，米尔斯基（A ．E ．Mirsky ）仍对艾弗里的转化因子试验结论持怀疑态度。他认为，“很可能就是DNA 而不是其它的东西是对转化活性有责的，但还没有得到证实。在活性因子的纯化过程中，越来越多的附着在DNA 上的蛋白质被去掉了，„„但很难消除这样的可能性，即可能还有微量的蛋白质附着在DNA 上，虽然无法通过所采用的各种检验法把它们侦察出来，„„因此对DNA 本身是否就是转化
介质还存在一些疑问”。
后来，随着对DNA 化学本性的足够了解，特别是1952年赫尔希（A.D.Hers-hey ）和蔡斯（M ．Chase ）证明了噬菌体DNA 能携带母体病毒的遗传信息到后代中去以后，科学界才终于接受了DNA 是遗传信息载体的理论。美国分子
遗传学家G ．S ．斯坦特写道：“这项理论到1950年后好像突然出现在空中似的，到了1952年已被许多分子遗传学家
奉为信条”。
科学界对艾弗里等人的理论的怀疑，也反映到诺贝尔奖评选委员会中。当艾弗里提出他们的理论以后，闸有人提议艾弗里应获这种最高奖励。但鉴于科学界对其理论还抱有怀疑，诺贝尔奖评选委员会认为推迟发奖更为合适。可是，当对他的成就的争议平息、诺贝尔奖评选委员会准备授奖之时，他已经去世了。诺贝尔奖评选委员会只好惋惜地承认：“艾弗里于1944年关于DNA 携带信息的发现代表了遗传学领域中一个最重要的成就，他没能得到诺贝尔
奖金是很遗憾的”。
艾弗里等人的科学发现为什么迟迟得不到科学界的承认呢？这当然不是由于他们的不术地位低下所致，因为艾弗里那时已经是细菌学界的一员老将。不是由于出版机构的压抑，因为他拉的文章在《实验医学杂志》上得到了及时发表。也不是由于他们的研究超越了时代或离开了研究的主流趋势，因为当时有许多人都在研究格里菲斯发现的新现象。马克思主义认为，艾弗里的发现的蒙难主要由于认识论方面的一些原因造成的。具体说来是：第一，传统观念的束缚。无庸否认，大家早就怀疑过DNA 在遗传过程中是否有一定的功能，特别是自从福尔根（F.Feulgen ）于1924年证明了DNA 是染色体的一个主要组分之后。但是，由于科学研究发展的特定历史进程，人们对蛋白质的研究罗为充分，对它的重要性和分子结构的认识比较深入；而对DNA 的研究就非常不够，因而人们也就很难设想DNA 能够作为遗传信息的载体。在一段相当长的时间仙，DNA 不像蛋白质那样引人注意。这除了它不像蛋白质（特别是酶）那样到处都是，且到处都是活跃以外，重要的一点还在于结构上似乎没有蛋白质那样变化多端，具有个性（同一生物体中的异源蛋白质之间，或者不同生物体中的同源蛋白质之间，在结构的特异性上存在着极大的差异）。直到30年代后期，科学界还普遍坚持莱文（P ．A ．T ．Levine ）在20年代提出的“DNA结构的四核苷酸假说”，认为DNA 只不过是一种含有腺苷酸、鸟苷酸、胸腺苷酸和胞苷酸四种残基各一个的四核苷酸而已。到了40年代早期，尽管已经
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19楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 16:36 只看该作者 肺炎双球菌的转化实验 [ 2006-11-22 18:29:00 | By: 水一滴 ] 转化是指受体细胞直接摄取供体细胞的遗传物质（DNA 片段），将其同源部分进行碱基配对，组合到自己的基因中，从而获得供体细胞的某些遗传性状，这种变异现象，称为转化。 中级会员
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加为好友 ∙ 当前离线 肺炎双球菌的转化现象最早是由英国的细菌学家格
里菲斯(Griffith)于1928年发现的。肺炎双球菌(Diplococcus pneumoniae)是一种病原菌，存在着光滑型(Smooth简称S 型) 和粗糙型(Rough简称R 型) 两种不同类型。其中光滑型的菌株产生荚膜，有毒，在人体内它导致肺炎，在小鼠体中它导致败血症，并使小鼠患病死亡，其菌落是光滑的；粗糙型的菌株不产生荚膜，无毒，在人或动物体内不会导致病害，其菌落是粗糙的。格里菲斯以R 型和S 型菌株作为实验材料进行遗传物质的实验，他将活的、无毒的RⅡ型（无荚膜，菌落粗糙型）肺炎双球菌或加
热杀死的有毒的SⅢ型肺炎双球菌注入小白鼠体内，结果小白鼠安然无恙；将活的、有毒的SⅢ型（有荚膜，菌落光滑
型）肺炎双球菌或将大量经加热杀死的有毒的SⅢ型肺炎双球菌和少量无毒、活的RⅡ型肺炎双球菌混合后分别注射到
小白鼠体 内，结果小白鼠患病死亡，并从小白鼠体内分离出活的SⅢ型菌。格里菲斯称这一现象为转化作用，实验表明，SⅢ型死菌体内有一种物质能引起RⅡ型活菌转化产生SⅢ型菌，这种转化的物质（转化因子）是什么? 格里菲斯对此并未做出回答。1944年美国的埃弗雷(O．Avery) 、麦克利奥特(C. Macleod)及麦克卡蒂(M．Mccarty) 等人在格里菲斯工作的基础上，对转化的本质进行了深入的研究。他们从SⅢ型活菌体内提取DNA 、RNA 、蛋白质和荚膜多糖，将它们分别和 RⅡ型活菌混合均匀后注射人小白鼠体内，结果只有注射SⅢ型菌DNA 和RⅡ型活菌的混合液的小白鼠才死亡，这是一部分 RⅡ型菌转化产生有毒的、有荚膜的SⅢ型菌所致，并且它们的后代都是有毒、有荚膜的。由此说明RNA 、蛋白质和荚膜多糖均不引起转化，而DNA 却能引起转化。如果用DNA 酶处理DNA 后，则转化作用丧失。
加热温度是60度
实质是S 型的DNA 或基因与R 型活细菌DNA 之间重
组, 使后者获得了新的遗传信息。
外源DNA 分子一旦找到它的内源同源体，这两个分子就可进行遗传交换了。交换的结果是使外源DNA 被整合，
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从而产生由R 型细菌变为S 型细菌的遗传转化。
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20楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 18:26 只看该作者 R 型细菌发生基因突变后转变为S 型细菌的可能性及排除。
活的R 型细菌与加热杀死的S 型细菌混合注入小鼠体内，结果小鼠死亡，并从小鼠体内分离得到S 型细菌。那么R
型细菌转变为S 型细菌的情况有两种：
一、DNA 转化介导的基因修复：高温条件下S 型细菌的细胞死亡，一部分DNA 被释放出来。因为高温不会导致DNA 的降解，而只会使DNA 解链，所以当外界温度恢复至适宜温度后，两条拆开的DNA 单链会发生“复性”，即迅速地进行碱基互补配对形成双链结构。恢复“活性”的DNA 分子，易于进入和通过“感受态”细菌表面的膜结构（在培养的细菌中，只有一少部分在生长的中晚期会自发获得“感受态”，S 型细菌由于有荚膜，在自然状态下不易进入“感受态”）。事实上，在进入“感受态”细菌细胞之前，R 型菌会释放内切酶以将S 型细菌的DNA 切割为一些较短的片段，然后在另一些酶的催化下，这些DNA 片段的双链被打开。其中只有某些特定的DNA 单链能进入R 型细菌，并通过同源重组整合到细菌的基因组中，与之互补的另一条DNA 单链则被降解。由于整合到R 型细菌中的单链DNA 片段能编码某一特定的蛋白质，而该蛋白质能调控细菌荚膜的发育，故部分R 型细菌在“获得”短链DNA 后就会恢复产生荚膜
的能力，从而转变为S 型细菌。
二、基因突变：格里菲斯发现，某亚型的S 型菌通过连续
的多代培养，
其中极少数可能突变成相应亚型的非致病的R 型肺炎双球菌，即I S— I R、ⅡS一 ⅡR、ⅢS一ⅢR（构
成各亚型S 细菌荚膜的多糖存在差异）。他还发现，向小鼠皮下注射大量R 型菌，有时可获得相应亚型的S 型菌。
那么从死亡的小鼠体内分离得到的S 型细菌，会不会是R
型细菌突变产生的呢？
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答：不会，格里菲斯在进行实验时，采用的是ⅡR型菌与加热后杀死的ⅢS型菌，将它们混合后注入小鼠体内培养，最终在小鼠体内只分离得到了ⅢS型的活细菌。如果是基因突变，分离得到的应该是ⅡS型细菌，因为R 型菌只能发生同
型突变。
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21楼 大 中 小 发表于 2009-4-11 23:42 只看该作者
又一道使人心烦的题目。
13．肺炎双球菌有两种类型，一种是无毒的R 型细菌，一种是有毒的S 型细菌。将无毒的R 型活细菌与加热杀死的S 型细菌混合后注射到小鼠体内，小鼠患败血症死亡。下列
说法中正确的是
A．这个实验证明了DNA 是肺炎双球菌的遗传物质 B．在死亡的小鼠体内既能分离出S 型细菌又能分离出R
型细菌
C．在死亡的小鼠体内只能分离出S 型细菌 D．在死亡的小鼠体内只能分离出R 型细菌 这道题的参考答案是B 。而我做的仍然是C 。
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22楼 大 中 小 发表于 2009-4-12 13:50 只看该作者
收集的很详细
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24楼 大 中 小 发表于 2009-11-14 21:22 只看该作者 有时间翻一翻自己的文章，可惜今年假期论文投到广东河源那里，人却离开了，得不得到奖都不知道。也不想打电
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25楼 大 中 小 发表于 2009-11-15 21:31 只看该作者
江游的研究很深入，资料翔实，值得学习。 http://blog.sina.com.cn/wkl62#sort_0
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对肺炎双球菌转化实验的三个疑点的辨析
对肺炎双球菌转化实验的教学中曾有过一些的疑问，特别是在反复备课、做习题、
上论坛讨论时感受到的疑问现有三个。 1、为什么格里菲思要做第四组实验？
已知道格里菲思要求证的是肺炎双球菌是如何使人感染肺炎的，而以前我的思路是，肺炎双球菌有两种，格里菲思只要证明何种使人患肺炎即可，也就是做完前三组实验可以得出，活的S 型菌使人患肺炎。然而他的实验却多做了一个第四组。我曾也想过两种可能，一是混合思维，是否他特意将两者没有毒性的东西混在一
起看1+1是否大于2？二是他想看看R 型菌能否变为S 型菌？
而今早在一篇博客的文中我才知道，原来S 型菌与R 型菌有关系，他们的关系是S 型菌是野生型，而R 型菌是S 型菌的突变型，突变型的R 型菌由于缺少了荚膜，
所以无法使小鼠患病。
所以为什么格里菲思要做第四组实验的原因是，S 型菌能突变成R 型菌，那么R
型菌能否变成S 型菌呢？有什么办法能让R 型菌变回S 型菌呢？
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2楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:36 只看该作者 第2个疑点，在第四组实验中，小鼠体内能否分离出R 型菌。 这个问题在论坛上曾有一题得到了许多老师的参与讨论，我所支持的观点是，不能，原因是R 型菌无荚膜，被免疫杀死
而不能在体内存活，只有S 型菌才能在体内存活。 现在从R 型菌是突变型的观点来看，野生的就只有S 型菌，而R 型菌只是在实验室的培养基培养时发现的，这点我原来有个疑问，如果有R 型这种菌，那么在平时它们是怎样生活的呢？现在明白R 型菌的存在场所和由来就晃然大悟了。
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3楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:42 只看该作者 3、有一种说法，肺炎双球菌实验只能证明DNA 是遗传物质，而不能证明蛋白质不是遗传物质。这种说法在练习中遇过，而且即使是同一本同一页的资料中的题目都会互相矛盾。
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4楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:47 只看该作者
而且解释也很怪，说是艾弗里的实验中并不能证明多糖、蛋白质等能否进入细胞内。所以不能证明蛋白质不是遗传物
质？
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5楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:51 只看该作者 我打个比方，现任的美国总统是奥巴马。这句话目前当然是成立的，但如果有些人改为，这句话证明着，奥巴马是美国的现任总统，但却不能证明我（你我他123）不是美国的现
任总统，因为无法证明我能不能进入美国。
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6楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 08:54 只看该作者 我认为艾弗里证明了DNA 是转化因子也就是证明了DNA 是遗传物质，这句同时有蛋白质等实验做对比，因而能肯定地说：
蛋白质等不是遗传物质。
或者是说在肺炎双球菌中DNA 是遗传物质而其他的物质不
是。
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7楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 09:01 只看该作者 以上的三个疑问，特别是第2和第3个疑问早已争议多时，或许我的解释还不够权威，或许我没去权威杂志发表，总之
盼望有权威之士加以定论！
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8楼 大 中 小 发表于 2009-2-27 09:04 只看该作者 说明：这个帐号是我借用在这台电脑的同事的号。
全文整理如下：
对肺炎双球菌转化实验的三个疑点的辨析
对肺炎双球菌转化实验的教学中曾有过一些的疑问，特别是在反复备课、做习题、上论坛讨论时感受到的疑问现有三个。1、为什么格里菲思要做第四组实验？
已知道格里菲思要求证的是肺炎双球菌是如何使人感染肺炎的，而以前我的思路是，肺炎双球菌有两种，格里菲思只要证明何种使人患肺炎即可，也就是做完前三组实验可以得出，活的S 型菌使人患肺炎。然而他的实验却多做了一个第四组。我曾也想过两种可能，一是混合思维，是否他特意将两者没有毒性的东西混在一起看1+1是否大于2？二是他想
看看R 型菌能否变为S 型菌？
而今早在一篇博客的文中我才知道，原来S 型菌与R 型菌有关系，他们的关系是S 型菌是野生型，而R 型菌是S 型菌的突变型，突变型的R 型菌由于缺少了荚膜，所以无法使小鼠
患病。
所以为什么格里菲思要做第四组实验的原因是，S 型菌能突变成R 型菌，那么R 型菌能否变成S 型菌呢？有什么办法能
让R 型菌变回S 型菌呢？ 第2个疑点，
在第四组实验中，小鼠体内能否分离出R 型菌。这个问题在论坛上曾有一题得到了许多老师的参与讨论，我
所支持的观点是，不能，原因是R 型菌无荚膜，被免疫杀死
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而不能在体内存活，只有S 型菌才能在体内存活。 现在从R 型菌是突变型的观点来看，野生的就只有S 型菌，而R 型菌只是在实验室的培养基培养时发现的，这点我原来有个疑问，如果有R 型这种菌，那么在平时它们是怎样生活的呢？现在明白R 型菌的存在场所和由来就晃然大悟了。 3、有一种说法，肺炎双球菌实验只能证明DNA 是遗传物质，而不能证明蛋白质不是遗传物质。这种说法在练习中遇过，而且即使是同一本同一页的资料中的题目都会互相矛盾。 而且解释也很怪，说是艾弗里的实验中并不能证明多糖、蛋白质等能否进入细胞内。所以不能证明蛋白质不是遗传物
质？
我打个比方，现任的美国总统是奥巴马。这句话目前当然是成立的，但如果有些人改为，这句话证明着，奥巴马是美国的现任总统，但却不能证明我（你我他123）不是美国的现
任总统，因为无法证明我能不能进入美国。
我认为艾弗里证明了DNA 是转化因子也就是证明了DNA 是遗传物质，这句同时有蛋白质等实验做对比，因而能肯定地说：
蛋白质等不是遗传物质。
或者是说在肺炎双球菌中DNA 是遗传物质而其他的物质不
是。
以上的三个疑问，特别是第2和第3个疑问早已争议多时，或许我的解释还不够权威，或许我没去权威杂志发表，总之
盼望有权威之士加以定论！
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9楼 大 中 小 发表于 2009-2-28 07:40 只看该作者
昨天看了一题，发现还可以补充第四点：
肺炎双球菌的致病原因是什么？
我就认为是有荚膜的能保护细菌，细菌能存活导致寄主发病。但有些老师却认为是荚膜有毒。然后找了一段内容，说荚膜是毒力因子所以有毒。昨天我初次看到毒力因子的说法，确实吓了一跳，然而我同时也没能否定自己的意见，因为病菌的生活当然能导致寄主发病了，况且R 型菌已经被证明是S 型的突变型，并非是在寄主中找到的，所以我就学学什么叫毒力因子，结果搜出毒力因子只是增强病菌的生活能力的因子。是促进的因子，但不是有毒。因而肺炎双球菌并非是靠着荚膜有毒而导致寄主发病的。
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10楼 大 中 小 发表于 2009-2-28 14:39 只看该作者
原帖由 你我他123 于 2009-2-27 08:54 发表
我认为艾弗里证明了DNA 是转化因子也就是证明了DNA 是遗传物质，这句同时
有蛋白质等实验做对比，因而能肯定地说：蛋白质等不是遗传物质。 或者是说在肺炎双球菌中DNA 是遗传物质而其他的物质不是。 ...
支持证明蛋白质不是遗传物质的观点。包括噬菌体侵染实
验也证明这一点。
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11楼 大 中 小 发表于 2009-3-26 15:45 只看该作者 为了写成论文，先收集下一些例题和论坛上的讨论。 http://sq.k12.com.cn/discuz/view ... 885&extra=page%3D27
在肺炎双球菌的转化实验中，将加热杀死的S 型细菌与R 型细菌相混合后，注射到小鼠体内，小鼠死亡，则小鼠体内S 型、R 型细菌含
量变化情况最可能是下列哪个图示
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12楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 11:55 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-357138-1-1.html
请设计实验探究S 型肺炎双球菌的何种物质使小鼠致死 方法步骤：①.将体重，年龄，健康状况相同的小鼠随机分成５等组，
并编号A,B,C,D,E
②从S 型细菌中DNA, 蛋白质, 荚膜多糖等物质, 然后将它们分别注射威望 到B,C,D 小鼠体内,A 组小鼠相同部位注射等量的生理生理盐水, 并在
16
相同的适宜的环境条件下, 正常饲养. 观察并记录小鼠的存活情
况.③用多糖酶处理从活S 型菌中提取的荚膜, 使荚膜分解, 然后将其
水解物注射到E 组小鼠体内, 与上述相同条件培养, 观察小鼠的存活注册时间
情况.
200预期最可能的结果并分析：注射多糖的D 组小鼠死亡, 其它各组小鼠
不死, 因为荚膜多糖有毒. 5-12-11
∙
疑问:注射DNA 的小鼠怎么不能死亡?
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13楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 11:56 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-392181-1-1.html
关于肺炎双球菌的转化实验
将R 型活细菌与加热杀死的S 型细菌混合后，注射到小鼠体内，小鼠体内会同时出现R 型菌和S 型菌，这两种菌的
数量哪种多？哪种少？
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14楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 12:07 只看该作者
http://sq.k12.com.cn/discuz/view ...
&extra=page%3D1
这个贴子中的内容也有参考价值，但也佐证了两个问题： 1、多行不义必自毙，这话说得有点过了，但发出来的贴子再也看不见，当初何必发那么多呢？又用这个号发了那么多有用的知识又有什么用呢？一时气愤就要生要死的，到
目前改变了没有呢？
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15楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 12:10 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-339933-1-1.html 想不到我自己也研究过，说得头头是道，但有结论了吗？ 也多谢wkl 的帮助。
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16楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 12:29 只看该作者 http://sq.k12.com.cn/discuz/thread-374968-1-1.html 他山之石可以攻玉。 这个号没封，是自动退出的。 这样就可以摘录下来： “我所说的温度就是格里菲斯加热肺炎双球菌所选择的温度，在此温度下DNA 断裂成好多片段，几乎成废品，极少数S 细菌的DNA 的荚膜保持完整，被感受态的R 细菌的酶降解掉荚膜基因的一条链，另一条链进入R 菌中，在R 菌中合成互补的链，然后完整的荚膜基因整合到R 菌基因组中，通过天然基因重组的方法获得的变异“R型”菌已经是一个名副其实的S 型毒菌了” TOP
17楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 15:52 只看该作者 高中生物新教材(人教版) 在旧教材基础上增加了肺炎双球菌的转化实验, 由于受教材内容的限制, 学生可能会产生许多疑问, 提出众多问题, 不防把肺炎双球菌的特点、特殊结构及转化机理在高三生物复习教学中作以全面的介绍, 目的是让学生对实验有更深入的理解, 不能仅停留在表面上，同时这将有助于学生理解转基因技术中的一些问题。 1．肺炎双球菌是一种什么样的生物？ 肺炎双球菌又称肺炎链球菌（Diplococus
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受影响。荚膜有自身保护功能：①荚膜富含水，可保护细
菌免受干燥，大部分细菌的荚膜由多糖组成；②能抵御吞
噬细胞的吞噬和其他物质的侵害；③荚膜为主要表面抗原，
它是有些病菌的毒力因子，故S 型肺炎双球菌靠其荚膜致
病，而无荚膜的R 型为非致病菌。此外荚膜是聚合物，所
以也是细菌的一种贮藏性物质，可在营养缺少时动用，产
生荚膜与否是细菌的一种遗传特性，并与环境条件密切相
关。从荚膜的功能第②点可知，S 型细菌进入吞噬细胞后，
由于荚膜的保护，能抵抗吞噬和消化作用，从而迅速繁殖、
扩散，引发机体发生疾病，严重时会引起死亡；而R 型细
菌无荚膜，会被吞噬细胞吞噬、消化，所以不能使机体患
病。
3．何为菌落？
单个或少数的同种细菌被接种在固体培养基上后，在
培养基上生长繁殖时，受培养基表面或深层的限制，会形
成肉眼可见的、具有一定形态结构的子细胞群体，称菌落。
4．S 型菌的DNA 经过高温为什么不会失活？
把DNA 溶液加热到沸点，就可以使氢键断开，双螺旋
解体，DNA 分子急剧变性，转化活性也急剧下降，但如果将
其缓慢冷却，分离了的DNA 单链，就可以得以重聚。恢复
其双螺旋结构，即DNA 的“复性”。这样，学生就能理解
为什么加热杀死肺炎双球菌后，只要将其逐渐冷却与R 型
活菌混合在一起，就能使R 型向S 型转化，因而杀死小鼠。
5．何为转化？转化过程如何？
受体细胞从外界直接吸吸收来自供体细胞的DNA 片段，
并与其同源片段进行遗传物质交换，从而使受体细胞获得
新的遗传特性的现象，称为转化。
供体细胞DNA 片段即为格里菲斯认为的“转化因子”，
R 型细菌肺炎双球菌（受体细胞）在对数期后期（生长后期）
40分种内处于“感受态”，吸收外源DNA 的能力比其它时
期大1000倍。此时R 型活菌（受体细胞）膜表面有30～80
个“感受态因子”位点。“感受态因子”是一种膜外蛋白，
可以催化外来DNA 片段的吸收或降解细胞表面某种成分，
从而使细胞表面的DNA 受体显露出来。被加热杀死的S 型
肺炎双球菌自溶，释放出的DNA 片段（已失活），但双键
结构尚在，分子量小于1×107含有15个基因，即“转化
因子”。当“转化因子”遇到咸受态的R 型活菌，就有10
个左右这样的双链片段与R 型菌膜表面的“感受态因子”
位点结合，在位点上进一步发生酶促分解，形成平均分子
量为4×106～5×106的DNA 片段，然后双链拆开，其中一
条链降解，另一条单链进入细胞，与受体菌基因的相应同
源区段配对，并使受体菌基因的相应片段被切除，从而将
其替换，形成杂种DNA 区段。随着受体基因进行复制，杂
合区段分离成两个，其中之一类似供体菌，另一个类似受
体菌。当细胞分裂后，复制的基因发生分离，于是就有R
型菌产生S 型菌肺炎双球菌的后代，此过程称为原核生物
的转化。其实质是基因重组。
6．如果将加热杀死的R 型菌与S 型菌混合，能否出现
发生转化？
无荚膜的R 型有非常重要的“感受态”，保证了S 型
的DNA 可以进入，而S 型有荚膜，无“感受态”，在自然
情况下很难接收外源DNA 分子，不能作用受体菌，故不能
转化。在自然情况下，R 型变成S 型是通过基因突变来实现
的。
7．如果感染了S 型肺炎双球菌，S 型菌的DNA 能不能
进入人或小鼠的细胞？
在某些化学或物理条件的诱导下，外源DNA 可以比较
容易地进入真核细胞，这一过程称为转染。可是在生理条
件下，外源DNA 进入细胞之前就被机体组织内的各种核酸
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18楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 16:35 只看该作者 肺炎双球菌转化实验的启示（科学史资料） ssw 发表于 2007-11-26 20:41:00 发现DNA 的遗传功能，始于1928年格里菲斯（F ．Griffith ）所做的用肺炎双球菌感染小家鼠的实验。 肺炎双球菌基本上可以分为两个类型或品系。一个是有毒的光滑类型，简称为S 型。一个是无毒的粗糙类型，简称为R 型。S 型的细胞由相当发达的荚膜（或称为被囊）包裹着。荚膜由多糖构成，其作用是保护细菌不受被感染的动物的正常抵抗机制所杀死，从而使人或小家鼠致病（对人，它能导致肺炎；对小家鼠，则导致败血症）。但在加热到致死程度后，该类型的细菌便失去致病能力。由于荚膜多糖的血清学特性不同、化学结构各异，S 型又可分成许 中级会员
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菌SⅡ在特殊条件下进行离体培养，从中分离出R 型。当他2005-12-11 变，R ，S 两型可以相互转化。1928年，格里菲斯将肺炎球
个人空间 把这种R 型的少量活细菌和大量已被杀死的SⅢ混合注射到∙ 发短消息 小家鼠体内以后，出乎意外，小家鼠却被致死了。剖检发∙ 加为好友 现，小家鼠的心血中有SⅢ细菌。这一实验结果可以有三种∙
∙ 当前离线 解释。（1）SⅢ细菌可能并未完全杀死。但这种解释不能
成立，因为单独注射经过处理的SⅢ时并不能致死小家鼠。
（2）R 型已转变为S 型。这一点也不能成立，因为剖检发
现的是SⅢ不是SⅡ，R 型从SⅡ突变而来，理应转化为 SⅡ。
（3）R 型从杀死的SⅢ获得某种物质，导致类型转化，从
而恢复了原先因基因突变而丧失的合成荚膜的能力。格里
菲斯肯定了这种解释。这就是最早发现的转化现象。
三年之后，研究者们发现，在有加热杀死的S 型细
菌存在的条件下，体外培养R 型的培养物，也可以产生这
种转化作用。此后不到两年，又发现S 型细菌的无细胞抽
提物加到生长着的R 型培养物上，也能产生R 向S 的转休
（R→S）。于是，研究者们提出，加热杀死的S 型细菌培
养物或其无细胞抽提物中，一定存在着某种导致细菌类型
发生转化的物质。这种物质究竟是什么，人们尚不知道，
为便于研究，暂时叫做“转化因子”（transforming
principle ）。 格里菲斯发现转化作用，为尔后认识到DNA
是遗传物质奠定了基础。艾弗里和他的同事麦克劳德
（C ．M ．Mcleod ）和麦卡蒂（M ．J ．Mccarty ）正是在这个
基础上继续前进，才获得了重大的突破。1944年，在纽约
洛克菲勒研究所，艾弗里等人为了弄清转化因子的化学本
质，开始对含有R→S转化因子的SⅢ型细菌的无细胞抽提
物进行分馏、纯化工作。他们根据染色体物质的绝大部分
是蛋白质的事实，曾一度推断蛋白质很可能是“转化因
子”。然而，当他们使用一系列的化学法和酶催化法，把
各种蛋白质、类脂、多糖和核糖核酸从抽提物中去掉之后，
却发现抽提物的剩余物质仍然保持把R 型转化为S 型的能
力。于是，他们对自己的推断动摇了。最后，在对抽提物
进一步纯化之后，他们发现，只消把取自SⅢ细胞抽提物的
纯化DNA ，以低达六亿分之一的剂量加在一个R 型细胞的培养物中，仍然具有使R→SⅢ的转化能力。他们还发现，从一个本身由R 型转化产生的S 型细菌的培养物中提取的DNA 也能使R→S。于是，他们得出结论说，“转化因子”就是DNA 。并在《实验医学杂志》第79卷第137期发表了这一
研究成果。
艾弗里等人的试验和结论是对脱氧核糖核酸认识史上的一次重大突破，彻底改变了它在生物体内无足轻重的传统观念。艾弗里等人在1944年所作的试验和结论，不仅没有使科学界立即接受DNA 是遗传物质的正确观念，反而引起了科学界许多人的极大惊讶和怀疑。当时主要有两种代表性的否定意见。第一种是，即使活性转化因子就是DNA ，也可能只是通过对荚膜的形成有直接的化学效应而发生的作用，不是由于它是遗传信息的载体而起作用的。第二种否定意见则根本不承认DNA 是遗传物质，认为不论纯化的 DNA从数据上看是如何的纯净，它仍然可能藏留着一丝有沾污性的蛋白质残余，说不定这就是有活性的转化因
子。
科学界的怀疑、否定，不但没有能动摇艾弗里等人继续探索的坚定信心，反而加强了他们的信念，为进一步明确、探索而奋斗。为了回答第一种怀疑论，泰勒（H ．Taylor ）和哈赤基斯（R ．D ．Hotchkiss ）先后做了大量的实验工作。特别是他们在1949年所进行的实验，给了怀疑论者以致命一击。泰勒从粗糙型（即R 突变型）品系中分离出一个新的更加粗糙、更加不规则的突变型ER ，并且发现从R 品系细胞中提取出来的DNA 可以完成ER 向R 的转化。这样，就证明了在以往实验中作为受体的R 品系本身还带有一种转化因子。这种转化因子能把R 品系仍然还具有的一点点残余的合成荚膜的能力转授给那个荚膜缺陷更甚的ER 品系。不仅如此，泰勒还发现，将从S 品系（作为给体）提取的NDA 加到ER 品系（作为受体）中，也能实现ER 向R 的转化。如果把这种第一轮的R 转化物抽取一些加以培养，然后再加进S 给体的DNA ，便会出现R 向S 的转化。泰勒的这些发现使得那些曾抱有“DNA仅仅是在多糖荚膜合成中作为一种外源化学介质进行干扰而导致转化作
用”这种信念的人们，无言以对，只得认输。
在同一年内，哈赤基斯还证实了那些与荚膜形成毫无关系的一些细菌性状（如对药物的敏感性和抗性）也会发生转化。他从正常的S 型肺炎球菌中分离出了一种抗青霉素的突变型（记为PenrS ），提取出它的DNA ，加到一个由对青霉素敏感的S 型中突变产生的R 型（记为PenrR ）的培养物中。结果发现，某些个Penr —R 受体细菌已被转化为Penr —S 给体型。据此，他得出结论说，肺炎球菌的DNA 不但带有为荚膜形成所需要的信息，而且还带有对青霉素产生抗性的细胞结构的形成所需要的信息。他还认为，荚膜的形成和对青霉素的抗性似乎是由不同的DNA 分子控制着。此后不久，哈赤基斯又利用从S 野生型抗链霉素突变型细胞中提取的DNA 进行试验，也获得了同上述实验完全相仿的结果。当哈赤基斯将其实验结果在美国科学院院报上发表之后, 一切认为 DNA的转化作用是生理性的而不是遗传
性的各种奇谈怪论便消失无踪了。
针对第二种否定意见，艾弗里和麦卡蒂于1946年用蛋白水解酶、核糖核酸酶和NDA 酶分别处理肺炎球菌的细胞抽提物。结果表明，前两种酶根本不影响抽提物的生物学效能，然而只消碰一碰后者，抽提物的转化活性便立即被完全破坏掉。这一结果进一步证明了DNA 作为遗传信息载体的功能。哈赤基斯继续对转化因子进行化学提纯。到1949年时，他已经能把附着在活性DNA 上的蛋白质含量降低到0.02％。尽管如此，在1949年，这些实验结果仍然没能使怀疑论者相信DNA 是遗传变化的原因所在。甚至到1950年，米尔斯基（A ．E ．Mirsky ）仍对艾弗里的转化因子试验结论持怀疑态度。他认为，“很可能就是DNA 而不是其它的东西是对转化活性有责的，但还没有得到证实。在活性因子的纯化过程中，越来越多的附着在DNA 上的蛋白质被去掉了，„„但很难消除这样的可能性，即可能还有微量的蛋白质附着在DNA 上，虽然无法通过所采用的各种检验法把它们侦察出来，„„因此对DNA 本身是否就是转化
介质还存在一些疑问”。
后来，随着对DNA 化学本性的足够了解，特别是1952年赫尔希（A.D.Hers-hey ）和蔡斯（M ．Chase ）证明了噬菌体DNA 能携带母体病毒的遗传信息到后代中去以后，科学界才终于接受了DNA 是遗传信息载体的理论。美国分子
遗传学家G ．S ．斯坦特写道：“这项理论到1950年后好像突然出现在空中似的，到了1952年已被许多分子遗传学家
奉为信条”。
科学界对艾弗里等人的理论的怀疑，也反映到诺贝尔奖评选委员会中。当艾弗里提出他们的理论以后，闸有人提议艾弗里应获这种最高奖励。但鉴于科学界对其理论还抱有怀疑，诺贝尔奖评选委员会认为推迟发奖更为合适。可是，当对他的成就的争议平息、诺贝尔奖评选委员会准备授奖之时，他已经去世了。诺贝尔奖评选委员会只好惋惜地承认：“艾弗里于1944年关于DNA 携带信息的发现代表了遗传学领域中一个最重要的成就，他没能得到诺贝尔
奖金是很遗憾的”。
艾弗里等人的科学发现为什么迟迟得不到科学界的承认呢？这当然不是由于他们的不术地位低下所致，因为艾弗里那时已经是细菌学界的一员老将。不是由于出版机构的压抑，因为他拉的文章在《实验医学杂志》上得到了及时发表。也不是由于他们的研究超越了时代或离开了研究的主流趋势，因为当时有许多人都在研究格里菲斯发现的新现象。马克思主义认为，艾弗里的发现的蒙难主要由于认识论方面的一些原因造成的。具体说来是：第一，传统观念的束缚。无庸否认，大家早就怀疑过DNA 在遗传过程中是否有一定的功能，特别是自从福尔根（F.Feulgen ）于1924年证明了DNA 是染色体的一个主要组分之后。但是，由于科学研究发展的特定历史进程，人们对蛋白质的研究罗为充分，对它的重要性和分子结构的认识比较深入；而对DNA 的研究就非常不够，因而人们也就很难设想DNA 能够作为遗传信息的载体。在一段相当长的时间仙，DNA 不像蛋白质那样引人注意。这除了它不像蛋白质（特别是酶）那样到处都是，且到处都是活跃以外，重要的一点还在于结构上似乎没有蛋白质那样变化多端，具有个性（同一生物体中的异源蛋白质之间，或者不同生物体中的同源蛋白质之间，在结构的特异性上存在着极大的差异）。直到30年代后期，科学界还普遍坚持莱文（P ．A ．T ．Levine ）在20年代提出的“DNA结构的四核苷酸假说”，认为DNA 只不过是一种含有腺苷酸、鸟苷酸、胸腺苷酸和胞苷酸四种残基各一个的四核苷酸而已。到了40年代早期，尽管已经
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19楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 16:36 只看该作者 肺炎双球菌的转化实验 [ 2006-11-22 18:29:00 | By: 水一滴 ] 转化是指受体细胞直接摄取供体细胞的遗传物质（DNA 片段），将其同源部分进行碱基配对，组合到自己的基因中，从而获得供体细胞的某些遗传性状，这种变异现象，称为转化。 中级会员
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加为好友 ∙ 当前离线 肺炎双球菌的转化现象最早是由英国的细菌学家格
里菲斯(Griffith)于1928年发现的。肺炎双球菌(Diplococcus pneumoniae)是一种病原菌，存在着光滑型(Smooth简称S 型) 和粗糙型(Rough简称R 型) 两种不同类型。其中光滑型的菌株产生荚膜，有毒，在人体内它导致肺炎，在小鼠体中它导致败血症，并使小鼠患病死亡，其菌落是光滑的；粗糙型的菌株不产生荚膜，无毒，在人或动物体内不会导致病害，其菌落是粗糙的。格里菲斯以R 型和S 型菌株作为实验材料进行遗传物质的实验，他将活的、无毒的RⅡ型（无荚膜，菌落粗糙型）肺炎双球菌或加
热杀死的有毒的SⅢ型肺炎双球菌注入小白鼠体内，结果小白鼠安然无恙；将活的、有毒的SⅢ型（有荚膜，菌落光滑
型）肺炎双球菌或将大量经加热杀死的有毒的SⅢ型肺炎双球菌和少量无毒、活的RⅡ型肺炎双球菌混合后分别注射到
小白鼠体 内，结果小白鼠患病死亡，并从小白鼠体内分离出活的SⅢ型菌。格里菲斯称这一现象为转化作用，实验表明，SⅢ型死菌体内有一种物质能引起RⅡ型活菌转化产生SⅢ型菌，这种转化的物质（转化因子）是什么? 格里菲斯对此并未做出回答。1944年美国的埃弗雷(O．Avery) 、麦克利奥特(C. Macleod)及麦克卡蒂(M．Mccarty) 等人在格里菲斯工作的基础上，对转化的本质进行了深入的研究。他们从SⅢ型活菌体内提取DNA 、RNA 、蛋白质和荚膜多糖，将它们分别和 RⅡ型活菌混合均匀后注射人小白鼠体内，结果只有注射SⅢ型菌DNA 和RⅡ型活菌的混合液的小白鼠才死亡，这是一部分 RⅡ型菌转化产生有毒的、有荚膜的SⅢ型菌所致，并且它们的后代都是有毒、有荚膜的。由此说明RNA 、蛋白质和荚膜多糖均不引起转化，而DNA 却能引起转化。如果用DNA 酶处理DNA 后，则转化作用丧失。
加热温度是60度
实质是S 型的DNA 或基因与R 型活细菌DNA 之间重
组, 使后者获得了新的遗传信息。
外源DNA 分子一旦找到它的内源同源体，这两个分子就可进行遗传交换了。交换的结果是使外源DNA 被整合，
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从而产生由R 型细菌变为S 型细菌的遗传转化。
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20楼 大 中 小 发表于 2009-3-27 18:26 只看该作者 R 型细菌发生基因突变后转变为S 型细菌的可能性及排除。
活的R 型细菌与加热杀死的S 型细菌混合注入小鼠体内，结果小鼠死亡，并从小鼠体内分离得到S 型细菌。那么R
型细菌转变为S 型细菌的情况有两种：
一、DNA 转化介导的基因修复：高温条件下S 型细菌的细胞死亡，一部分DNA 被释放出来。因为高温不会导致DNA 的降解，而只会使DNA 解链，所以当外界温度恢复至适宜温度后，两条拆开的DNA 单链会发生“复性”，即迅速地进行碱基互补配对形成双链结构。恢复“活性”的DNA 分子，易于进入和通过“感受态”细菌表面的膜结构（在培养的细菌中，只有一少部分在生长的中晚期会自发获得“感受态”，S 型细菌由于有荚膜，在自然状态下不易进入“感受态”）。事实上，在进入“感受态”细菌细胞之前，R 型菌会释放内切酶以将S 型细菌的DNA 切割为一些较短的片段，然后在另一些酶的催化下，这些DNA 片段的双链被打开。其中只有某些特定的DNA 单链能进入R 型细菌，并通过同源重组整合到细菌的基因组中，与之互补的另一条DNA 单链则被降解。由于整合到R 型细菌中的单链DNA 片段能编码某一特定的蛋白质，而该蛋白质能调控细菌荚膜的发育，故部分R 型细菌在“获得”短链DNA 后就会恢复产生荚膜
的能力，从而转变为S 型细菌。
二、基因突变：格里菲斯发现，某亚型的S 型菌通过连续
的多代培养，
其中极少数可能突变成相应亚型的非致病的R 型肺炎双球菌，即I S— I R、ⅡS一 ⅡR、ⅢS一ⅢR（构
成各亚型S 细菌荚膜的多糖存在差异）。他还发现，向小鼠皮下注射大量R 型菌，有时可获得相应亚型的S 型菌。
那么从死亡的小鼠体内分离得到的S 型细菌，会不会是R
型细菌突变产生的呢？
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答：不会，格里菲斯在进行实验时，采用的是ⅡR型菌与加热后杀死的ⅢS型菌，将它们混合后注入小鼠体内培养，最终在小鼠体内只分离得到了ⅢS型的活细菌。如果是基因突变，分离得到的应该是ⅡS型细菌，因为R 型菌只能发生同
型突变。
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21楼 大 中 小 发表于 2009-4-11 23:42 只看该作者
又一道使人心烦的题目。
13．肺炎双球菌有两种类型，一种是无毒的R 型细菌，一种是有毒的S 型细菌。将无毒的R 型活细菌与加热杀死的S 型细菌混合后注射到小鼠体内，小鼠患败血症死亡。下列
说法中正确的是
A．这个实验证明了DNA 是肺炎双球菌的遗传物质 B．在死亡的小鼠体内既能分离出S 型细菌又能分离出R
型细菌
C．在死亡的小鼠体内只能分离出S 型细菌 D．在死亡的小鼠体内只能分离出R 型细菌 这道题的参考答案是B 。而我做的仍然是C 。
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22楼 大 中 小 发表于 2009-4-12 13:50 只看该作者
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23楼 大 中 小 发表于 2009-4-12 17:54 只看该作者
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24楼 大 中 小 发表于 2009-11-14 21:22 只看该作者 有时间翻一翻自己的文章，可惜今年假期论文投到广东河源那里，人却离开了，得不得到奖都不知道。也不想打电
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25楼 大 中 小 发表于 2009-11-15 21:31 只看该作者
江游的研究很深入，资料翔实，值得学习。 http://blog.sina.com.cn/wkl62#sort_0
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