煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%～0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。
一、常见的煤气中毒原因
（1）在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
①门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗。
②疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。
③烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。
④气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
（2）城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。
（3）使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
（4）冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。 因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，一台20马力的汽车发动机一分钟内可产生28升一氧化碳。
（5）其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒。
二、一氧化碳中毒机理
一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。
一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。
三、识别急性一氧化碳中毒
1、轻度中毒
在上述可能产生大量煤气的环境中，感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
2、中度中毒
除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
3、重度中毒
意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律
不齐，肺部有罗音，体温可能上升。
极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
四、决定煤气中毒轻重程度的因素
（1）一氧化碳在空气中的含量和接触时间。
（2）患者所处的状态。
（3）婴幼儿在同样环境条件下较成人易于中毒。
（4）个人身体状况：原有慢性病如贫血、心脏病，可较其他人中毒程度重。
五、煤气中毒的现场急救原则
（1）应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
（3）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
（4）神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
（5）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
（6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
（7）病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
（8）争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。详见第三章第十二节“高压氧疗法在急救中的应用”。
◆一氧化碳中毒急救要点
①立即打开门窗，流通空气，同时尽快离开中毒环境。
②有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
③呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
④呼叫120急救服务。
⑤争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。
一氧化碳中毒急救措施：1、搬离现场，加强通风；2、维持呼吸功能，充分吸氧，必要时球囊面罩给氧、机械通气，3、高压氧治疗；4、纳洛酮1200ug静注，然后800ug持续静滴；
5、激素应用；
6、氨茶碱静滴，因茶碱类药物可防止呼吸机疲劳、促进痰液排出，并一定的强心、利尿作用
7、大剂量维生素C抗氧化；
8、防治脑水肿、心肌损害和肝肾功能损害，临床经验看脑水肿、心律失常比较常见；
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 GB 8781-88
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾
病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。 1 诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体 征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中 一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准
2.1 接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒
具有以下任何一项表现者:
a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度
除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发
症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒
具备以下任何一项者:
2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;
2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:
a. 脑水肿;
b. 休克或严重的心肌损害;
c. 肺水肿;
d. 呼吸衰竭;
e. 上消化道出血;
f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于
50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列
临床表现之一者:
a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;
b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);
d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度 异常。
3 治疗原则
3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧
治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功 能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
3.3 对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、 血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持 治疗。
4 劳动能力鉴定
4.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
4.2 中度中毒者经治疗恢复后,应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查,观查两个月 如无迟发脑病出现, 仍可以从事原工作。
4.3 重度中毒及出现迟发脑病者,虽经治疗恢复, 皆应调离一氧化碳作业。
4.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时,应永
远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。
5 健康检查的要求
5.1 一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括祥细的内科、神经科检查及心电图
检查。
5.2 从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受体检一次。检查项目与就业前体检
相同。
6 职业禁忌证
6.1 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。
6.2 器质性心血管疾患。
附录A 意识障碍分类及分级基准 (补充件)
A1 轻度意识障碍
A1.1 意识模糊
短暂一过性的意识清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分发生障碍,
或伴有情绪反应。
A1.2 嗜睡
患者处于病理性倦睡状态,给予较强刺激后可以清醒,基本上可以对答,但注
意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠状态。
A1.3 朦胧状态
对外界精细的刺激不能感知,仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应,定向
力常有障碍,可有违拗行为,梦游或神游。
A2 中度意识障碍
谵妄状态
意识严重不清晰,注意力及定向力障碍。自身确认尚好,但对疾病自知力不佳。 有明显的视错觉及幻视,可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。
A3 重度意识障碍
A3.1 浅昏迷
意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应, 各种反射均存在,可以出现病
理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。
A3.2 中度昏迷
意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现,瞳孔对光反应及角膜反应迟纯,喷嚏和吞
咽反射均可消失,腱反射迟钝, 出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压 和脉搏可有改变。
A3.3 深昏迷
意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射,角膜反射,
吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。
A3.4 去大脑皮层状态
患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应,
推之不动 ,并有肌张力增高。 附录D 正确使用标准的说明 (参考件)
D1 本标准的适用范围
本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入 高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接 触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。
D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考 意义。 D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障 碍是临床诊断和分级的重要依据。(参见附录A)
D4 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常, 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不 如中枢神经症状出现得早, 仅见于部分患者 ,或为一过性,故本标准未列为诊断 及分级的依据。
D5 急性CO中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重, 出现抽搐或去大脑强直,病理 反射阳性, 脑电图慢波增多,或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严 重心肌损害、或上消化道出血、皆提示病情严重。
D6血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有较高浓度CO接触史,对本病诊 断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中HbCO浓度即下降, 并与临床 表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止 接触CO 8小时以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已无必要进行HbCO检查。
D7 急性CO中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟 发脑病指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2-60天)的假愈期,突然出现以意 识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性CO中毒 患者昏迷清醒后,应观察2月, 在观察期间宜暂时脱离CO作业。
D8 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中 度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等)引起 的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。
煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒。一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%～0.06%时，就可使人中毒，与空气混合达12.5%时，还可能产生爆炸。
一、常见的煤气中毒原因
（1）在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。
①门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗。
②疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。
③烟囱安装不合理，筒口正对风口，使煤气倒流。
④气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。
（2）城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。
（3）使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
（4）冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。 因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，一台20马力的汽车发动机一分钟内可产生28升一氧化碳。
（5）其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒。
二、一氧化碳中毒机理
一氧化碳无色无味，常在意外情况下，特别是在睡眠中不知不觉侵入呼吸道，通过肺泡的气体交换，进入血流，并散布全身，造成中毒。
一氧化碳攻击性很强，空气中含0.04%～0.06%或以上浓度很快进入血流，在较短的时间内强占人体内所有的红细胞，紧紧抓住红细胞中的血红蛋白不放，使其形成碳氧血红蛋白，取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白，使血红蛋白失去输送氧气的功能。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大300倍。一氧化碳中毒后人体血液不能及时供给全身组织器官充分的氧气，这时，血中含氧量明显下降。大脑是最需要氧气的器官之一，一旦断绝氧气供应，由于体内的氧气只够消耗10分钟，很快造成人的昏迷并危及生命。
三、识别急性一氧化碳中毒
1、轻度中毒
在上述可能产生大量煤气的环境中，感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失。
2、中度中毒
除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
3、重度中毒
意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒，日上三竿才被发觉，此时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸脉搏增快，血压上升，心律
不齐，肺部有罗音，体温可能上升。
极度危重者，持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40℃，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未死，遗留严重的后遗症如呆、瘫痪，丧失工作、生活能力。
四、决定煤气中毒轻重程度的因素
（1）一氧化碳在空气中的含量和接触时间。
（2）患者所处的状态。
（3）婴幼儿在同样环境条件下较成人易于中毒。
（4）个人身体状况：原有慢性病如贫血、心脏病，可较其他人中毒程度重。
五、煤气中毒的现场急救原则
（1）应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
（3）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
（4）神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
（5）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
（6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
（7）病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
（8）争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗。详见第三章第十二节“高压氧疗法在急救中的应用”。
◆一氧化碳中毒急救要点
①立即打开门窗，流通空气，同时尽快离开中毒环境。
②有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
③呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
④呼叫120急救服务。
⑤争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。
一氧化碳中毒急救措施：1、搬离现场，加强通风；2、维持呼吸功能，充分吸氧，必要时球囊面罩给氧、机械通气，3、高压氧治疗；4、纳洛酮1200ug静注，然后800ug持续静滴；
5、激素应用；
6、氨茶碱静滴，因茶碱类药物可防止呼吸机疲劳、促进痰液排出，并一定的强心、利尿作用
7、大剂量维生素C抗氧化；
8、防治脑水肿、心肌损害和肝肾功能损害，临床经验看脑水肿、心律失常比较常见；
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则 GB 8781-88
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳 (CO)后引起的急性脑缺氧性疾
病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。 1 诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体 征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果,现场劳动卫生学调查及空气中 一氧化碳浓度测定资料,并排除其他病因后,可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准
2.1 接触反应
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2 轻度中毒
具有以下任何一项表现者:
a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;
b. 轻度至中度意识障碍,但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3 中度中度
除有上述症状外,意识障碍表现为浅至中度昏迷,经枪救后恢复且无明显并发
症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4 重度中毒
具备以下任何一项者:
2.4.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态;
2.4.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:
a. 脑水肿;
b. 休克或严重的心肌损害;
c. 肺水肿;
d. 呼吸衰竭;
e. 上消化道出血;
f. 脑局灶损害,如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦白浓度可高于
50%。
2.5 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后,经约2-60 天的“假愈期”,又出现下列
临床表现之一者:
a. 精神及意识障碍呈痴呆状态,谵妄状态或去大脑皮层状态;
b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;
c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);
d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等 ,或出现继发性癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区; 脑电图检查可发现中度及高度 异常。
3 治疗原则
3.1 迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领 ,注意保暖,密切观察意识状态。
3.2 及时进行急救与治疗。
a. 轻度中毒者,可给予氧气吸入及对症治疗。
b. 中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗,有条件时应给予高压氧
治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维持呼吸循环功 能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
3.3 对迟发脑病者,可给予高压氧、糖皮质激素、 血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其它对症与支持 治疗。
4 劳动能力鉴定
4.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。
4.2 中度中毒者经治疗恢复后,应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查,观查两个月 如无迟发脑病出现, 仍可以从事原工作。
4.3 重度中毒及出现迟发脑病者,虽经治疗恢复, 皆应调离一氧化碳作业。
4.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时,应永
远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。
5 健康检查的要求
5.1 一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括祥细的内科、神经科检查及心电图
检查。
5.2 从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受体检一次。检查项目与就业前体检
相同。
6 职业禁忌证
6.1 各种中枢神经和周围神经器质性疾患。
6.2 器质性心血管疾患。
附录A 意识障碍分类及分级基准 (补充件)
A1 轻度意识障碍
A1.1 意识模糊
短暂一过性的意识清晰度降低,注意力不集中, 定向力完全或部分发生障碍,
或伴有情绪反应。
A1.2 嗜睡
患者处于病理性倦睡状态,给予较强刺激后可以清醒,基本上可以对答,但注
意力不集中 ,停止刺激后又陷入睡眠状态。
A1.3 朦胧状态
对外界精细的刺激不能感知,仅能感知外界大的刺激并做出相应的反应,定向
力常有障碍,可有违拗行为,梦游或神游。
A2 中度意识障碍
谵妄状态
意识严重不清晰,注意力及定向力障碍。自身确认尚好,但对疾病自知力不佳。 有明显的视错觉及幻视,可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。
A3 重度意识障碍
A3.1 浅昏迷
意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反应, 各种反射均存在,可以出现病
理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。
A3.2 中度昏迷
意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现,瞳孔对光反应及角膜反应迟纯,喷嚏和吞
咽反射均可消失,腱反射迟钝, 出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压 和脉搏可有改变。
A3.3 深昏迷
意识丧失。对外界刺激无任何反应。各种反射包括瞳孔对光反射,角膜反射,
吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。
A3.4 去大脑皮层状态
患者可以睁眼,但无意识,表现不语、不动、不主动进食或大小便,呼之不应,
推之不动 ,并有肌张力增高。 附录D 正确使用标准的说明 (参考件)
D1 本标准的适用范围
本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入 高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接 触低浓度CO能否造成“慢性CO中毒”至今尚有争论,不属于本标准的应用范围。
D2 中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考 意义。 D3 本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为主要临床表现,故不同程度的意识障 碍是临床诊断和分级的重要依据。(参见附录A)
D4 急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常, 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常,单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常均不 如中枢神经症状出现得早, 仅见于部分患者 ,或为一过性,故本标准未列为诊断 及分级的依据。
D5 急性CO中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重, 出现抽搐或去大脑强直,病理 反射阳性, 脑电图慢波增多,或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严 重心肌损害、或上消化道出血、皆提示病情严重。
D6血液碳氧血红蛋白(HbCO)如果高于10%,可提示有较高浓度CO接触史,对本病诊 断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后,血中HbCO浓度即下降, 并与临床 表现程度有时可不平行。故HbCO检测若不及时,不宜作为诊断分级的依据。停止 接触CO 8小时以上的患者,因HbCO多在10%以下,一般已无必要进行HbCO检查。
D7 急性CO中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来,而迟 发脑病指急性CO中毒昏迷苏醒后,经过一段时间(2-60天)的假愈期,突然出现以意 识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现,故中度及重度急性CO中毒 患者昏迷清醒后,应观察2月, 在观察期间宜暂时脱离CO作业。
D8 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中 度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等)引起 的昏迷鉴别,对迟发脑病患者,需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。