病毒学
病毒 体积微小 需电子显微镜观察 无细胞结构 只含一种类型核酸（DNA或RNA）和蛋白质 严格的细胞内寄生 只能在活细胞中增殖 对抗生素不敏感 但对干扰素敏感 有些病毒有特殊结构——包膜（HIV和流感病毒）高度抗原性、保护作用、吸附、致热 病毒的增殖—复制
以自身基因组为模板，借助宿主细胞的酶类，复制出病毒的基因组，病毒的基因组经过编码产生大量的病毒蛋白质，经过装配，形成子代病毒
复制周期概念掌握：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放
吸附 病毒吸附点+相应受体 吸附具有特异性
穿入 （吞饮 直接穿入 无包膜病毒） 有包膜病毒为融合
脱衣壳 去除衣壳 游离核酸
生物合成（隐蔽期 此时细胞内找不到任何病毒颗粒） 分早期合成阶段和晚期合成阶段 装配和释放 有包膜的 出芽方式 无包膜的 溶解细胞
病毒的异常增殖
顿挫感染 没有完整的病毒颗粒产生
缺陷病毒 需辅助病毒的共同感染才能增殖成为完整病毒
病毒的干扰现象 干扰机制
1、干扰素的产生
2、竞争干扰
3、占据表面受体或改变宿主细胞代谢途径
4、缺陷干扰颗粒
感染类型 隐性感染 显性感染 急性感染（一般病程较短，病毒常随疾病的痊愈而被消灭或自体内排除）
持续感染 病毒在体内较长时间存在 在一定时期内无明显症状 分为（1）慢性感染 体内持续存在病毒，并可不断排出体外的慢性进行性感染，病程可达数月或数年，有一定的临床症状
（2）潜伏感染 某些病毒在急性感染后，病毒潜伏于机体某些细胞内，以后在一定诱因下可引起复发，呈急性过程
（3）慢病毒感染 病毒感染后，潜伏期很长 缓慢发病 常导致死亡
病毒致病作用 细胞水平
1 杀细胞效应 引起细胞的溶解死亡 急性感染 无包膜病毒
2 引起细胞膜变化 可出现细胞融合 形成多核巨细胞 有包膜病毒
3 细胞凋亡 4 细胞增生与细胞转化 5 细胞基因的整合
有些病毒感染细胞后 细胞内出现一定形态学特征的 经染色后光学显微镜可见的斑块 称为病毒包涵体
抗病毒免疫
干扰素的作用 糖蛋白 人类干扰素—— 、、 r 干扰素 作用借刀杀人
NK细胞 杀伤感染病毒的靶细胞的作用
体液免疫的作用 中和游离病毒
细胞免疫的作用 对靶细胞产生杀伤效应
病毒分离培养 组织培养 动物接种 鸡胚接种
乙醚试验可鉴别病毒有无包膜 常用甲醛来制备灭活疫苗 不能用紫外线 因为会光复活 掌握以下几个概念
水平感染 病毒主要通过皮肤、粘膜或呼吸道、消化道或泌尿生殖道传播，但在特定条件下可直接进入血循环(如输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而感染机体
垂直感染 指经胎盘或产道将病毒由孕妇亲代传播给子代的方式
干扰素 机体受病毒或其他干扰素诱生剂刺激,由细胞分泌的一类具有多种生物活性的糖蛋白，除抗病毒增殖活性外还可抑制细胞分裂，抗肿瘤，免疫调节等生物活性
病毒的灭活 病毒受理化因素作用后，失去感染性 灭活病毒仍保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等
衣壳的作用 1保护病毒核酸 2与易感C上V受体结合，辅助V对易感C的感染 3 抗原性 诱导机体免疫应答
肝炎病毒
1、掌握乙肝病毒三种颗粒(Dane颗粒的形态与构造、球型颗粒、管状颗粒)与相关抗原，传染源，传播途径，特异性预防。
HAV HEV 消化道传染 急性肝炎
HBV HCV HDV 输血、血制品、注射器传播 急性、慢性肝炎
HAV 人感染后多为隐性感染 一般可完全恢复 抗原性强 只有一种血清型 疫苗效果好 粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染 好发于儿童与青少年 预后良好 感染后免疫力持久
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标 出现早 短期达高峰 消失快
抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志 出现晚 持续时间长
HBV 重点掌握 HBV是人类病毒中具有最小基因组的病毒
乙肝病毒三种颗粒
大球形颗粒（Dane颗粒）是完整的HBV颗粒 由囊膜（HBsAg 表面抗原）
和一个含有DNA分子的核衣壳（HBcAg 核心抗原）组成
小球形颗粒 主要成分为HBsAg 不含病毒DNA和DNA多聚酶。
管形颗粒 由若干小球形颗粒串连而成. 后二者无传染性
抗原抗体组成
1、表面抗原 (HBsAg)和表面抗体(HBsAb) 是HBV的中和抗体 具免疫保护作用
2、核心抗原 (HBcAg) 存在于大球形颗粒的核心和肝细胞核内 血清中无法检测 和核心抗体(HBcAb) 对病毒无中和作用
3、e抗原 (HBeAg) 潜藏于Dane颗粒的核心 是一种可溶性抗原 血清中可出现 和e抗体(HBeAb) 是保护性抗体
(HBsAg)HBV感染的特异性标志 (HBsAb)阳性：乙型肝炎恢复期；过去感染；乙肝疫苗接种后
(HBcAg) (HBcAb)血清中的抗-HBc多在HBsAg出现后3—5周出现——“窗口期”
• 两种 抗HBc-IgM感染后出现最早的抗体 早期感染的指标
• 抗HBc-IgG 在血中持续时间较长
(HBeAg)阳性：HBV复制活跃及血清具有传染性 (HBeAb)阳性：提示病毒复制处于静止状态，传染性低
大三阳 HBsAg HBeAg 抗-HBc 阳性 急、慢性乙型肝炎（传染性强
小三阳 HBsAg HBeAb 抗-HBc 阳性 急性感染趋向恢复
HBsAb 阳性 既往感染或接种过疫苗
HBV-DNA的检测是诊断HBV感染最直接的标志
水平传播 垂直传播 医源性传播 垂直传播是我国HBV感染的主要模式
感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化、肝癌或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。高发病区：4～8岁
致病机制 细胞介导的免疫反应 免疫复合物的损伤作用 自身免疫反应
HCV 传播途径：输血、母婴、性接触等与乙肝类似
HDV 是缺陷病毒 要HBV辅助病毒存在时才可感染 传播途径同HBV
HEV 传播途径：粪口途径 大多数为致泻 但孕妇感染死亡率高
HBsAg 感染了病毒；具传染性
HBsAb乙肝恢复的标志，具保护作用或预防针注射后
抗-HBc：无保护作用，是HBV对机体损害程度的标志
HBeAg：病毒在复制、传染性强
抗-HBe：有一定的保护作用
黄病毒（虫媒病毒）主要传染源为家禽家畜 RNA病毒 通过吸血的节肢动物传播 抗原结构稳定 疫苗作用好 有地方性和季节性
流行性乙型脑炎病毒 抗原性稳定，只有一个血清型 传播媒介：蚊 免疫性：多经隐性感染获免疫力且持久
有二次入血现象 第一次V血症 肝、脾等增殖 第二次V血症 多数：顿挫感染 极少数：突破血脑屏障 后果严重
登革热病毒传染源：病人、猴 传播媒介：伊蚊 初次感染多为登革热 再次感染为登革出血热
出血热病毒 主要攻击毛细血管（损伤和通透性增加） 故发病为发热和出血 节肢动物、野生动物为媒介
肾综合征出血热V 主要传染源：鼠 染途径：多途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜 症状 发热 出血及程度不一的肾脏损伤
疱疹病毒 有特有的潜伏感染（潜伏性）
单纯疱疹病毒 有二类型
I型 经口腔 呼吸道及伤口感染 原发多为隐性感染 再发：唇疱疹、唇癌
潜伏部位：三叉神经节
Ⅱ型 性接触 生殖器疱疹、新生儿疱疹 潜伏部位：骶神经节
水痘－带状疱疹病毒 一种病毒 两种疾病
初次感染（儿童）：水痘———病毒潜伏———再发（青春期后）：带状疱疹
人--VZV唯一自然宿主；主要靶细胞--皮肤
潜伏期 潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节 特效药物 阿昔洛韦
反转录病毒
记住全称 HIV人类免疫缺陷病毒 AIDS获得性免疫缺陷综合征 分为HIV－1 HIV-2 潜伏期很长 存在于人的血液中 破坏免疫系统
掌握传染源、传染途径、致病特点、临床特征
病毒体呈球形 核心为两条相同的RNA和反转录酶 核心外层由衣壳蛋白P24组成衣壳 外面还有胞膜 上有两种刺突（其中gp120与靶细胞上受体结合）
病毒双链DNA整合入细胞的染色体中 被称为 前病毒 当前病毒活化而自身转录时 病毒是以出芽方式出细胞的（有胞膜）
传播途径 性传播 血液传播（医源性、吸毒者） 母婴传播（胎盘 产道 哺乳）
传染源 HIV无症状携带者 艾滋病患者 其外周血、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、骨髓等标本中均可分离到病毒。
致病机制
HIV 人体（病毒血症）
病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合
HIV-RNA进入细胞（CD4阳性T细胞、单核巨噬细胞 树突状细胞 神经胶质细胞）（转为DNA）
HIV-DNA与宿主细胞DNA整合—长期潜伏
随细胞DNA转录，缓慢释放病毒
大量病毒同时产生 CD4细胞破裂
致病特点 潜伏期长：6个月—20年,平均10年 典型病程分四期
急性期 感染初期病毒大量复制，出现发热、咽炎、皮疹等，持续1-2周 之后血液中可检出病毒P24抗原 但HIV抗体阴性可持续2-3月 称为窗口期
潜伏期 大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来
AIDS相关综合征期 潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状（但无艾滋病特有的机会感染等症状）
典型AIDS期 CD4阳性T细胞明显下降 伴有机会感染 恶性肿瘤Kaposi肉瘤（艾滋病毒特征性肿瘤） 神经系统异常（痴呆 消耗综合征）
检测方法 测病毒抗原 核心蛋白P24
治疗 目前无有效疫苗 主要是HIV病毒株多样性和易变性
治疗 鸡尾酒疗法（联合用药） 核苷类反转录酶抑制剂 非核苷类反转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂
狂犬病病毒 病毒形态：似子弹状 是嗜神经病毒 存在于神经组织 人畜共患
传染源 病犬（发展中国家） 带病毒的家猫 蝙蝠狐狸等野生动物（发达国家） 病毒在中枢神经细胞中增殖时 可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体 称内基小体 有诊断价值
致病性 潜伏期的长短与多种因素有关
咬伤部位（越靠近头部越危险） 感染年龄（越小越危险） 接触病毒的数量
防治原则 重在预防 伤口彻底消毒 注射抗体 疫苗接种
呼吸道感染病毒
通过呼吸道感染 并在呼吸道粘膜增殖引起疾病 或者以呼吸道粘膜为原发病灶 通过淋巴或血液扩散至其它器官
流行性感冒病毒 甲型最广泛 最严重
形态结构 与HIV类似
表面有两种刺突 血凝素(HA) 神经氨酸酶(NA) 有包膜 核心为分节段的RNA（节段间易重组使病毒变异）
HA能与多种动物和人的红细胞表面的糖蛋白受体结合，引起红细胞凝集,称为红细胞凝集现象 与病毒侵入细胞有关
NA 与病毒的成熟释放有关
抗原性与分型
内部抗原：M蛋白(MP)、核蛋白(NP);流感病毒分型依据：分为甲、乙、丙三型。
表面抗原：HA NA甲型流感病毒分亚型依据 H1-H15 N1-N9 其中H1-H3致病 N1-N2致病 变异性与流感流行的关系 （表面抗原）
抗原漂移---变异幅度小，量变---新株---中小型流行
抗原性转变---变异幅度大，质变---新亚型---大流行
致病 病毒仅在局部（呼吸道）繁殖 并不入血 但产生内毒素样物质及局部坏死细胞产物入血 引起全身症状：发热、头痛，肌肉酸痛
麻疹病毒 易感人群为儿童 发热 呼吸道症症状 全身斑疹 口腔黏膜上-柯氏斑 早期诊断
肠道病毒
小RNA 无包膜 消化道感染 抵抗力强 球形
脊髓灰质炎（小儿麻痹症）病毒 传染源：病人、带病毒者 传染途径：粪--口
90%感染者隐性 有2次入血 少数为顿挫感染（轻型） 极少数通过血脑屏障 瘫痪
急性胃肠炎病毒 除肠道病毒外经胃肠道感染和传播的病毒 引起病毒性胃肠炎 上吐下泻 轮状病毒 双链RNA 双层衣壳 内层放射状 呈车轮状
分AB组 A组是婴幼儿秋冬季急性胃肠炎的主要病原体 B组为成人
真菌学
单细胞真菌 不产生菌丝的单细胞真菌叫酵母型真菌 产生假菌丝的称类酵母型真菌 多细胞真菌 结构分为菌丝和孢子（繁殖结构） 产生孢子的气生菌丝称为生殖菌丝
培养特性 营养要求低 沙保培养基 最适合温度：22-28度（浅部真菌）37 度（深部真菌） 最适酸碱度：PH4.0-6.0
抵抗力 不耐热 耐干燥、紫外线及消毒剂 对常用抗生素不敏感
所致疾病
1、致病性真菌感染：皮肤、皮下和全身性真菌感染
2、机会致病性真菌感染：非致病的腐生性真菌和寄居在人体的正常菌群
3、真菌超敏反应性疾病：荨麻疹、接触性皮炎、鼻炎、哮喘等
4、真菌性中毒：产生毒素污染食物，一般不具传染性
5、真菌毒素与肿瘤：黄曲霉素
浅部真菌感染 真菌主要侵犯皮肤 毛发 和指甲 多为外源性感染 症状较轻
深部真菌感染 主要侵犯组织 内脏 及中枢神经系统
可由致病性真菌（组织胞浆菌、副球孢子菌）和条件致病性真菌（假丝酵母菌、新生隐球菌）所致
白假丝酵母菌（白色念珠菌）属条件致病菌 可寄生于人的口腔 阴道 肠道等处 G+ 有较长的假菌丝：新形成的芽体相互联接似丝状
机体抵抗力下降或菌群失调是其侵入机体的主要原因，是目前第四常见的经血播散的医院感染病原
致病 1皮肤、粘膜感染（鹅口疮常见）2内脏感染 3中枢神经系统感染
病毒学
病毒 体积微小 需电子显微镜观察 无细胞结构 只含一种类型核酸（DNA或RNA）和蛋白质 严格的细胞内寄生 只能在活细胞中增殖 对抗生素不敏感 但对干扰素敏感 有些病毒有特殊结构——包膜（HIV和流感病毒）高度抗原性、保护作用、吸附、致热 病毒的增殖—复制
以自身基因组为模板，借助宿主细胞的酶类，复制出病毒的基因组，病毒的基因组经过编码产生大量的病毒蛋白质，经过装配，形成子代病毒
复制周期概念掌握：吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放
吸附 病毒吸附点+相应受体 吸附具有特异性
穿入 （吞饮 直接穿入 无包膜病毒） 有包膜病毒为融合
脱衣壳 去除衣壳 游离核酸
生物合成（隐蔽期 此时细胞内找不到任何病毒颗粒） 分早期合成阶段和晚期合成阶段 装配和释放 有包膜的 出芽方式 无包膜的 溶解细胞
病毒的异常增殖
顿挫感染 没有完整的病毒颗粒产生
缺陷病毒 需辅助病毒的共同感染才能增殖成为完整病毒
病毒的干扰现象 干扰机制
1、干扰素的产生
2、竞争干扰
3、占据表面受体或改变宿主细胞代谢途径
4、缺陷干扰颗粒
感染类型 隐性感染 显性感染 急性感染（一般病程较短，病毒常随疾病的痊愈而被消灭或自体内排除）
持续感染 病毒在体内较长时间存在 在一定时期内无明显症状 分为（1）慢性感染 体内持续存在病毒，并可不断排出体外的慢性进行性感染，病程可达数月或数年，有一定的临床症状
（2）潜伏感染 某些病毒在急性感染后，病毒潜伏于机体某些细胞内，以后在一定诱因下可引起复发，呈急性过程
（3）慢病毒感染 病毒感染后，潜伏期很长 缓慢发病 常导致死亡
病毒致病作用 细胞水平
1 杀细胞效应 引起细胞的溶解死亡 急性感染 无包膜病毒
2 引起细胞膜变化 可出现细胞融合 形成多核巨细胞 有包膜病毒
3 细胞凋亡 4 细胞增生与细胞转化 5 细胞基因的整合
有些病毒感染细胞后 细胞内出现一定形态学特征的 经染色后光学显微镜可见的斑块 称为病毒包涵体
抗病毒免疫
干扰素的作用 糖蛋白 人类干扰素—— 、、 r 干扰素 作用借刀杀人
NK细胞 杀伤感染病毒的靶细胞的作用
体液免疫的作用 中和游离病毒
细胞免疫的作用 对靶细胞产生杀伤效应
病毒分离培养 组织培养 动物接种 鸡胚接种
乙醚试验可鉴别病毒有无包膜 常用甲醛来制备灭活疫苗 不能用紫外线 因为会光复活 掌握以下几个概念
水平感染 病毒主要通过皮肤、粘膜或呼吸道、消化道或泌尿生殖道传播，但在特定条件下可直接进入血循环(如输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而感染机体
垂直感染 指经胎盘或产道将病毒由孕妇亲代传播给子代的方式
干扰素 机体受病毒或其他干扰素诱生剂刺激,由细胞分泌的一类具有多种生物活性的糖蛋白，除抗病毒增殖活性外还可抑制细胞分裂，抗肿瘤，免疫调节等生物活性
病毒的灭活 病毒受理化因素作用后，失去感染性 灭活病毒仍保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等
衣壳的作用 1保护病毒核酸 2与易感C上V受体结合，辅助V对易感C的感染 3 抗原性 诱导机体免疫应答
肝炎病毒
1、掌握乙肝病毒三种颗粒(Dane颗粒的形态与构造、球型颗粒、管状颗粒)与相关抗原，传染源，传播途径，特异性预防。
HAV HEV 消化道传染 急性肝炎
HBV HCV HDV 输血、血制品、注射器传播 急性、慢性肝炎
HAV 人感染后多为隐性感染 一般可完全恢复 抗原性强 只有一种血清型 疫苗效果好 粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染 好发于儿童与青少年 预后良好 感染后免疫力持久
抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标 出现早 短期达高峰 消失快
抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志 出现晚 持续时间长
HBV 重点掌握 HBV是人类病毒中具有最小基因组的病毒
乙肝病毒三种颗粒
大球形颗粒（Dane颗粒）是完整的HBV颗粒 由囊膜（HBsAg 表面抗原）
和一个含有DNA分子的核衣壳（HBcAg 核心抗原）组成
小球形颗粒 主要成分为HBsAg 不含病毒DNA和DNA多聚酶。
管形颗粒 由若干小球形颗粒串连而成. 后二者无传染性
抗原抗体组成
1、表面抗原 (HBsAg)和表面抗体(HBsAb) 是HBV的中和抗体 具免疫保护作用
2、核心抗原 (HBcAg) 存在于大球形颗粒的核心和肝细胞核内 血清中无法检测 和核心抗体(HBcAb) 对病毒无中和作用
3、e抗原 (HBeAg) 潜藏于Dane颗粒的核心 是一种可溶性抗原 血清中可出现 和e抗体(HBeAb) 是保护性抗体
(HBsAg)HBV感染的特异性标志 (HBsAb)阳性：乙型肝炎恢复期；过去感染；乙肝疫苗接种后
(HBcAg) (HBcAb)血清中的抗-HBc多在HBsAg出现后3—5周出现——“窗口期”
• 两种 抗HBc-IgM感染后出现最早的抗体 早期感染的指标
• 抗HBc-IgG 在血中持续时间较长
(HBeAg)阳性：HBV复制活跃及血清具有传染性 (HBeAb)阳性：提示病毒复制处于静止状态，传染性低
大三阳 HBsAg HBeAg 抗-HBc 阳性 急、慢性乙型肝炎（传染性强
小三阳 HBsAg HBeAb 抗-HBc 阳性 急性感染趋向恢复
HBsAb 阳性 既往感染或接种过疫苗
HBV-DNA的检测是诊断HBV感染最直接的标志
水平传播 垂直传播 医源性传播 垂直传播是我国HBV感染的主要模式
感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化、肝癌或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。高发病区：4～8岁
致病机制 细胞介导的免疫反应 免疫复合物的损伤作用 自身免疫反应
HCV 传播途径：输血、母婴、性接触等与乙肝类似
HDV 是缺陷病毒 要HBV辅助病毒存在时才可感染 传播途径同HBV
HEV 传播途径：粪口途径 大多数为致泻 但孕妇感染死亡率高
HBsAg 感染了病毒；具传染性
HBsAb乙肝恢复的标志，具保护作用或预防针注射后
抗-HBc：无保护作用，是HBV对机体损害程度的标志
HBeAg：病毒在复制、传染性强
抗-HBe：有一定的保护作用
黄病毒（虫媒病毒）主要传染源为家禽家畜 RNA病毒 通过吸血的节肢动物传播 抗原结构稳定 疫苗作用好 有地方性和季节性
流行性乙型脑炎病毒 抗原性稳定，只有一个血清型 传播媒介：蚊 免疫性：多经隐性感染获免疫力且持久
有二次入血现象 第一次V血症 肝、脾等增殖 第二次V血症 多数：顿挫感染 极少数：突破血脑屏障 后果严重
登革热病毒传染源：病人、猴 传播媒介：伊蚊 初次感染多为登革热 再次感染为登革出血热
出血热病毒 主要攻击毛细血管（损伤和通透性增加） 故发病为发热和出血 节肢动物、野生动物为媒介
肾综合征出血热V 主要传染源：鼠 染途径：多途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜 症状 发热 出血及程度不一的肾脏损伤
疱疹病毒 有特有的潜伏感染（潜伏性）
单纯疱疹病毒 有二类型
I型 经口腔 呼吸道及伤口感染 原发多为隐性感染 再发：唇疱疹、唇癌
潜伏部位：三叉神经节
Ⅱ型 性接触 生殖器疱疹、新生儿疱疹 潜伏部位：骶神经节
水痘－带状疱疹病毒 一种病毒 两种疾病
初次感染（儿童）：水痘———病毒潜伏———再发（青春期后）：带状疱疹
人--VZV唯一自然宿主；主要靶细胞--皮肤
潜伏期 潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节 特效药物 阿昔洛韦
反转录病毒
记住全称 HIV人类免疫缺陷病毒 AIDS获得性免疫缺陷综合征 分为HIV－1 HIV-2 潜伏期很长 存在于人的血液中 破坏免疫系统
掌握传染源、传染途径、致病特点、临床特征
病毒体呈球形 核心为两条相同的RNA和反转录酶 核心外层由衣壳蛋白P24组成衣壳 外面还有胞膜 上有两种刺突（其中gp120与靶细胞上受体结合）
病毒双链DNA整合入细胞的染色体中 被称为 前病毒 当前病毒活化而自身转录时 病毒是以出芽方式出细胞的（有胞膜）
传播途径 性传播 血液传播（医源性、吸毒者） 母婴传播（胎盘 产道 哺乳）
传染源 HIV无症状携带者 艾滋病患者 其外周血、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、骨髓等标本中均可分离到病毒。
致病机制
HIV 人体（病毒血症）
病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合
HIV-RNA进入细胞（CD4阳性T细胞、单核巨噬细胞 树突状细胞 神经胶质细胞）（转为DNA）
HIV-DNA与宿主细胞DNA整合—长期潜伏
随细胞DNA转录，缓慢释放病毒
大量病毒同时产生 CD4细胞破裂
致病特点 潜伏期长：6个月—20年,平均10年 典型病程分四期
急性期 感染初期病毒大量复制，出现发热、咽炎、皮疹等，持续1-2周 之后血液中可检出病毒P24抗原 但HIV抗体阴性可持续2-3月 称为窗口期
潜伏期 大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来
AIDS相关综合征期 潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状（但无艾滋病特有的机会感染等症状）
典型AIDS期 CD4阳性T细胞明显下降 伴有机会感染 恶性肿瘤Kaposi肉瘤（艾滋病毒特征性肿瘤） 神经系统异常（痴呆 消耗综合征）
检测方法 测病毒抗原 核心蛋白P24
治疗 目前无有效疫苗 主要是HIV病毒株多样性和易变性
治疗 鸡尾酒疗法（联合用药） 核苷类反转录酶抑制剂 非核苷类反转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂
狂犬病病毒 病毒形态：似子弹状 是嗜神经病毒 存在于神经组织 人畜共患
传染源 病犬（发展中国家） 带病毒的家猫 蝙蝠狐狸等野生动物（发达国家） 病毒在中枢神经细胞中增殖时 可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体 称内基小体 有诊断价值
致病性 潜伏期的长短与多种因素有关
咬伤部位（越靠近头部越危险） 感染年龄（越小越危险） 接触病毒的数量
防治原则 重在预防 伤口彻底消毒 注射抗体 疫苗接种
呼吸道感染病毒
通过呼吸道感染 并在呼吸道粘膜增殖引起疾病 或者以呼吸道粘膜为原发病灶 通过淋巴或血液扩散至其它器官
流行性感冒病毒 甲型最广泛 最严重
形态结构 与HIV类似
表面有两种刺突 血凝素(HA) 神经氨酸酶(NA) 有包膜 核心为分节段的RNA（节段间易重组使病毒变异）
HA能与多种动物和人的红细胞表面的糖蛋白受体结合，引起红细胞凝集,称为红细胞凝集现象 与病毒侵入细胞有关
NA 与病毒的成熟释放有关
抗原性与分型
内部抗原：M蛋白(MP)、核蛋白(NP);流感病毒分型依据：分为甲、乙、丙三型。
表面抗原：HA NA甲型流感病毒分亚型依据 H1-H15 N1-N9 其中H1-H3致病 N1-N2致病 变异性与流感流行的关系 （表面抗原）
抗原漂移---变异幅度小，量变---新株---中小型流行
抗原性转变---变异幅度大，质变---新亚型---大流行
致病 病毒仅在局部（呼吸道）繁殖 并不入血 但产生内毒素样物质及局部坏死细胞产物入血 引起全身症状：发热、头痛，肌肉酸痛
麻疹病毒 易感人群为儿童 发热 呼吸道症症状 全身斑疹 口腔黏膜上-柯氏斑 早期诊断
肠道病毒
小RNA 无包膜 消化道感染 抵抗力强 球形
脊髓灰质炎（小儿麻痹症）病毒 传染源：病人、带病毒者 传染途径：粪--口
90%感染者隐性 有2次入血 少数为顿挫感染（轻型） 极少数通过血脑屏障 瘫痪
急性胃肠炎病毒 除肠道病毒外经胃肠道感染和传播的病毒 引起病毒性胃肠炎 上吐下泻 轮状病毒 双链RNA 双层衣壳 内层放射状 呈车轮状
分AB组 A组是婴幼儿秋冬季急性胃肠炎的主要病原体 B组为成人
真菌学
单细胞真菌 不产生菌丝的单细胞真菌叫酵母型真菌 产生假菌丝的称类酵母型真菌 多细胞真菌 结构分为菌丝和孢子（繁殖结构） 产生孢子的气生菌丝称为生殖菌丝
培养特性 营养要求低 沙保培养基 最适合温度：22-28度（浅部真菌）37 度（深部真菌） 最适酸碱度：PH4.0-6.0
抵抗力 不耐热 耐干燥、紫外线及消毒剂 对常用抗生素不敏感
所致疾病
1、致病性真菌感染：皮肤、皮下和全身性真菌感染
2、机会致病性真菌感染：非致病的腐生性真菌和寄居在人体的正常菌群
3、真菌超敏反应性疾病：荨麻疹、接触性皮炎、鼻炎、哮喘等
4、真菌性中毒：产生毒素污染食物，一般不具传染性
5、真菌毒素与肿瘤：黄曲霉素
浅部真菌感染 真菌主要侵犯皮肤 毛发 和指甲 多为外源性感染 症状较轻
深部真菌感染 主要侵犯组织 内脏 及中枢神经系统
可由致病性真菌（组织胞浆菌、副球孢子菌）和条件致病性真菌（假丝酵母菌、新生隐球菌）所致
白假丝酵母菌（白色念珠菌）属条件致病菌 可寄生于人的口腔 阴道 肠道等处 G+ 有较长的假菌丝：新形成的芽体相互联接似丝状
机体抵抗力下降或菌群失调是其侵入机体的主要原因，是目前第四常见的经血播散的医院感染病原
致病 1皮肤、粘膜感染（鹅口疮常见）2内脏感染 3中枢神经系统感染