实用医技２０００年８卷２期
专题研究
全身炎症反应综合症的诊断与分期
北京解放军总医院
１００８５３０４４０００
叶力
运城地区人民医院
兰改枝
全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应。由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因，诱发的一种系统性炎症反应，使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻
力等状态。
过度的炎性反应表现为高氧耗量、高通气量、高血糖、蛋白代谢增加、负氮平衡及高乳酸血症等。此外，过
度的炎症反应中所释放的炎性介质影响内皮细胞的功
能．使全身重要脏器的微循环受到影响，并进一步导致
多发性器官功能障碍（ＭＯＤＳ）。
１．ＳＩＲＳ的临床标准
１９９１年美国胸科学会和危重症医学会曾召开的脓毒症及器官功能衰竭研讨会上提出。
１・１
有两种或两种以上全身症状①体温＞３８Ｃ或
＜３６Ｃ；②心率＞９０次／分；⑧呼吸＞２０次／分或ＰＣＯｚ＜３２ｍｍＨｇ；④白细胞计数＞１２×１０９／Ｌ或＜４ｘ１０９／Ｌ或单核细胞＞１０％。
１・２有引起血管内皮炎性反应的已知病因．如感染（革兰氏阴性菌和阳性菌、病毒、真菌、寄生虫和其它微生物）、胰腺炎、缺血、多发创伤和细胞损伤、出血性休克、免疫一调节的器官损伤，注射某种外源性介质［如肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素一１（ＩＬ一１）、白介素一２（ＩＬ一２）］。
】・３对这些异常的临床表现无其它原因
根据该定
义．所有脓毒症的患者均有ＳＩＲＳ，但并不是所有的ＳＩＲＳ均有脓毒症。ＳＩＲＳ可见于许多临床疾病过程，除
感染所致的炎症能产生ＳＩＲＳ外．其它多种非感染的
病理过程（如上述多种疾病）都可诱发ＳＩＲＳ。ＳＩＲＳ的常见并发症为发生多种器官功能障碍。包括急性肺损伤、休克、肾功能衰竭和多器官功能障碍综合征
（ＭＯＤＳ）。
２．ＳＩＲＳ的分期
典型的ＳＩＲＳ可分为五期
２・１
局部反应期此期前炎症介质不产生破坏作
用，只促使机体产生抗炎反应，抗炎细胞因子［ＩＬ一４，ＩＬ—１０，ＩＬ一１１及可溶性ＴＮＦａ受体．ＩＬ—ｌ受体拮抗
万
方数据剂、转化生长因子（ＩＧＦ）］等代偿性增加，抗炎细胞因子增加，改变单核细胞功能，减弱抗原表达活性并减弱细胞产生促炎因子的能力。同时有些抗炎细胞因子也
是自身产生能力下凋。
２・２
ＳＩＲＳ始动期
若机体遭受的最初打击很严重。
全身循环中的促炎症介质及随后产生的抗炎症介质均
会出现。严重的创伤可能促进炎症介质的产生。若前炎
症介质到达创伤局部，全身反应可能发生。此期循环中的前炎症介质存在可能是机体对感染和创伤的正常反应，这些前炎症介质可促进中性粒细胞、淋巴细胞、血小板及凝血因子在炎症局部的聚集，最后可产生一个
代偿性抗炎反应。使症状反应下调。２・３过度全身炎症期
有些病人．炎症反应的调节
能力丧失而过度的全身炎症反应增强。这种全身反应
是前炎症介质产生的始动因素。并产生ＳＩＲＳ的临床表现：如低血压、低体温及心律失常，细胞内皮功能进一步降低导致微血管的通透性增强并向组织器官渗透，血小板的凝聚使微循环障碍，产生血流分布不均匀或缺血状态．造成缺血再灌注损伤，并导致产生热休克，由于血管调节舒缩功能缺乏使血管过度舒张，造成血液渗透不均匀，上述作用导致严重休克发生。进一步导致器官衰竭。
２・４
免疫抑制期抗炎介质可能使感染得到控制。
有些存活病人抗炎反应可能会向前炎症反应一样强烈．从而导致免疫抑制发生．当抗炎／促炎的平衡失常时．也可发生免疫抑制，即发生抗炎反应综合征
（ＣＡＲＳ）。２・５
免疫不协调期若抗炎／促炎反应的不平衡持
续存在，则免疫抑制期可能发展为免疫不协调期，这是发生ＭＯＤＳ的阶段．有些病人严重感染使前炎症介质释放增多而发生死亡，有些病人抗炎反应增强而使抗炎／促炎不协调使免疫抑制长期存在．也使死亡率增加。另有些病人处于严重感染与免疫抑制之间状态。一方面前炎症介质可能是机体修复所必须的．另一方面免疫抑制可使这些物质产生不足．此期若抗／促炎平衡
恢复，则器官功能可能恢复。
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实用医技２０００年８卷２期
专题研究
全身炎症反应综合症的诊断与分期
北京解放军总医院
１００８５３０４４０００
叶力
运城地区人民医院
兰改枝
全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）是机体对多种细胞因子和炎症介质所产生的全身反应。由于感染、创伤、组织坏死和组织缺血等原因，诱发的一种系统性炎症反应，使机体处于高代谢、高动力循环及低外周血管阻
力等状态。
过度的炎性反应表现为高氧耗量、高通气量、高血糖、蛋白代谢增加、负氮平衡及高乳酸血症等。此外，过
度的炎症反应中所释放的炎性介质影响内皮细胞的功
能．使全身重要脏器的微循环受到影响，并进一步导致
多发性器官功能障碍（ＭＯＤＳ）。
１．ＳＩＲＳ的临床标准
１９９１年美国胸科学会和危重症医学会曾召开的脓毒症及器官功能衰竭研讨会上提出。
１・１
有两种或两种以上全身症状①体温＞３８Ｃ或
＜３６Ｃ；②心率＞９０次／分；⑧呼吸＞２０次／分或ＰＣＯｚ＜３２ｍｍＨｇ；④白细胞计数＞１２×１０９／Ｌ或＜４ｘ１０９／Ｌ或单核细胞＞１０％。
１・２有引起血管内皮炎性反应的已知病因．如感染（革兰氏阴性菌和阳性菌、病毒、真菌、寄生虫和其它微生物）、胰腺炎、缺血、多发创伤和细胞损伤、出血性休克、免疫一调节的器官损伤，注射某种外源性介质［如肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素一１（ＩＬ一１）、白介素一２（ＩＬ一２）］。
】・３对这些异常的临床表现无其它原因
根据该定
义．所有脓毒症的患者均有ＳＩＲＳ，但并不是所有的ＳＩＲＳ均有脓毒症。ＳＩＲＳ可见于许多临床疾病过程，除
感染所致的炎症能产生ＳＩＲＳ外．其它多种非感染的
病理过程（如上述多种疾病）都可诱发ＳＩＲＳ。ＳＩＲＳ的常见并发症为发生多种器官功能障碍。包括急性肺损伤、休克、肾功能衰竭和多器官功能障碍综合征
（ＭＯＤＳ）。
２．ＳＩＲＳ的分期
典型的ＳＩＲＳ可分为五期
２・１
局部反应期此期前炎症介质不产生破坏作
用，只促使机体产生抗炎反应，抗炎细胞因子［ＩＬ一４，ＩＬ—１０，ＩＬ一１１及可溶性ＴＮＦａ受体．ＩＬ—ｌ受体拮抗
万
方数据剂、转化生长因子（ＩＧＦ）］等代偿性增加，抗炎细胞因子增加，改变单核细胞功能，减弱抗原表达活性并减弱细胞产生促炎因子的能力。同时有些抗炎细胞因子也
是自身产生能力下凋。
２・２
ＳＩＲＳ始动期
若机体遭受的最初打击很严重。
全身循环中的促炎症介质及随后产生的抗炎症介质均
会出现。严重的创伤可能促进炎症介质的产生。若前炎
症介质到达创伤局部，全身反应可能发生。此期循环中的前炎症介质存在可能是机体对感染和创伤的正常反应，这些前炎症介质可促进中性粒细胞、淋巴细胞、血小板及凝血因子在炎症局部的聚集，最后可产生一个
代偿性抗炎反应。使症状反应下调。２・３过度全身炎症期
有些病人．炎症反应的调节
能力丧失而过度的全身炎症反应增强。这种全身反应
是前炎症介质产生的始动因素。并产生ＳＩＲＳ的临床表现：如低血压、低体温及心律失常，细胞内皮功能进一步降低导致微血管的通透性增强并向组织器官渗透，血小板的凝聚使微循环障碍，产生血流分布不均匀或缺血状态．造成缺血再灌注损伤，并导致产生热休克，由于血管调节舒缩功能缺乏使血管过度舒张，造成血液渗透不均匀，上述作用导致严重休克发生。进一步导致器官衰竭。
２・４
免疫抑制期抗炎介质可能使感染得到控制。
有些存活病人抗炎反应可能会向前炎症反应一样强烈．从而导致免疫抑制发生．当抗炎／促炎的平衡失常时．也可发生免疫抑制，即发生抗炎反应综合征
（ＣＡＲＳ）。２・５
免疫不协调期若抗炎／促炎反应的不平衡持
续存在，则免疫抑制期可能发展为免疫不协调期，这是发生ＭＯＤＳ的阶段．有些病人严重感染使前炎症介质释放增多而发生死亡，有些病人抗炎反应增强而使抗炎／促炎不协调使免疫抑制长期存在．也使死亡率增加。另有些病人处于严重感染与免疫抑制之间状态。一方面前炎症介质可能是机体修复所必须的．另一方面免疫抑制可使这些物质产生不足．此期若抗／促炎平衡
恢复，则器官功能可能恢复。
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