1．4病理生理学
1．什么是疾病。
疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病中，机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而变现出功能、代谢、形态上的改变，临床上出现各种症状、体征和社会行为的异常。
2．试述病理过程以病理状态的概念。
（1）病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这个病理过程。一种疾病可以包括几种病理过程，如肺炎链球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
（2）病理形态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理状态可以再很长时间内（几年、几十年内）无所变化。例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。
3．何谓亚健康。亚健康有哪些表现。
机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲劳综合征，是近年来医学研究的热点之一。亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：①躯体性亚健康状态，主要表现为疲乏无力，精神不振。②心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。③人际交往亚健康状态，主要表现为与社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
4．近代死亡概念的主要内容是什么。
近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。判断脑死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，脑电波消失和脑学液循环停止等。脑学液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。
项 目 脑 死 亡 植物状态 定义 全脑功能丧失 脑的识知功能丧失
自主呼吸 无 有
意识 丧失 有睡眠-觉醒周期 ，但无意识 脑干反射 无 有
恢复的可能性 无 有
6．小儿体液含量与水代谢有何特点。
人体体液含量因年龄而又差异，新生儿体液含量最多，约占体重的80%；婴幼儿次之，约占70%；学龄儿童又次之，约占65%；成人体液含量只占体重的60%。儿童体重轻，体积小，相对体表面积比成人大，蒸发水分多。小儿代谢旺盛；但机体发育不全，各种调节功能较差。因此，小儿比成年人更易发生水代谢紊乱。
7．试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。
正常成人每日饮水约1200ml，食物含水约1000ml，机体代谢产生水300ml左右，总共约2500ml。每日通过肺排出水约350ml，经皮肤蒸发和出汗排水约500ml，随粪排水150ml，随尿排水1500ml，总共排出约2500ml。机体每日进出水量大致相等，从而保持动态平衡。
8．低渗性脱水与高渗性脱水各有哪些基本特征。
（1）低渗性脱水：基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠浓度小于135mmol/l，血浆渗透压小于290mOsm/l。又称低容量性低钠血症。
（2）高渗性脱水：基本特征是失水多于失钠，细胞外液高渗，血清钠大于150mmol/l、
血浆渗透压大于310mOsm/l。又称低容量性高钠血症。
9．引起高渗性脱水的主要原因是什么。
（1）水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体弱的病人因无口渴感而造成摄水减少。
（2）水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。
10．高渗性脱水病人尿液有何变化。为什么。
因为高渗性脱水时，细胞外液高渗，反射性引起抗利尿激素分泌增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强，重吸收增多，从而引起尿量减少和尿相对密度增高。
11．什么是脱水热。
高渗性脱水病人因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减少、皮肤蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称为脱水热。
12．低渗性脱水病人为什么早期就易发生周围循环衰竭。
低渗性脱水时血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移，使本来减少的细胞外液进一步减少，血容量随之减少，因而心排血量降低、血压下降，甚至导致低血容量性休克的发生。病人在早期就易发生周围循环衰竭是本型脱水的主要特征。
13．等渗性脱水的基本特征是什么。
等渗性脱水时，钠与水成比例地丧失，细胞外液保持等渗状态，血清钠浓度仍在正常范围，渗透压也可保持正常。
14．等渗性脱水病人为什么既有等渗性脱水的症状，又有高渗性脱水的症状。
该类病人血容量和组织间液均显著减少。由于循环血量减少、血压下降，严重者可导致休克；由于组织间液明显减少，可出现组织脱水症状，如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得到及时治疗，由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分常可转变为高渗性脱水，而出现口渴、尿少等症状。
15．什么是高容量性低钠血症。对机体有哪些影响。
高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mOsm/l，但体钠总量正常或增多，病人有水潴留，使体液量明显增多，故又称水中毒。对机体的影响表现为细胞外液量增加，血液稀释。过多的水分聚集在细胞内引起细胞水肿，特别是脑细胞和脑组织水肿可产生颅高压系列症状。
16．何谓低钾血症。产生的原因有哪些。
血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症。其产生原因：
（1）钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食均可导致钾摄入不足。
（2）钾排出过多：①经胃肠道失钾。这是小儿失钾的最重要原因，常见于严重腹泻呕吐、伴有大量消化液丧失的病人。②经肾失钾。这是成人失钾的最重要原因，例如利尿药的长期连续使用或用量过多的病人。③经皮肤失钾。在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗可导致较多钾的丢失。
（3）细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等，均可使细胞外钾向细胞内转移而发生低钾血症。
17．低钾血症对机体有哪些主要影响。
（1）对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出现肌头无力、弛缓性麻痹等症状，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症病人的主要死因之一。
（2）对心脏的影响：低钾使心肌的兴奋性升高，导致性下降，自律性升高，收缩性升高。
（3）对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱，病人常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
（4）对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病人有多尿和低相对密度尿的临床表现。
18．为什么镁缺乏会导致低钾血症。
肾小管髓袢升支重吸收钾有赖于Na+-K+-ATP酶的活性。缺镁时，该酶活性低下，该段小管重吸收钾减弱，肾保钾能力减弱，故常伴低钾血症。对于这样的病例，至补钾不补镁，低钾血症难以纠正。
19．何谓高钾血症。试述常见病因。
血清钾浓度高于5.5mmol/l称为高钾血症。常见的病因如下：
（1）肾脏排钾减少：如急性肾衰竭。
（2）钾摄入过多：如静脉内补钾过多过快。
（3）细胞内钾释放进入细胞外液过多：如酸中毒、缺氧、严重创伤和挤压伤等。
20．试述输入库存血导致高钾血症的机制。
因为库存血中红细胞裂解将钾释放出来，库存时间越久，血清钾越高。一般库存2周，血清钾增高4~5倍。库存3周后，血清钾可高达10倍。因此，出入大量库存血会导致高钾血症。
21．试述严重高钾血症导致心搏骤停的机制。
血清钾过高可致心肌兴奋性消失、自律性和收缩性下降、传导性降低，从而引起心搏骤停。
22．高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变。
（1）高钾血症时心电图最特征性的改变时T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
（2）低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。
23．简述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。
（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钠就随葡萄糖进入细胞内，以供合成糖原需要。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能提高血浆pH值，且能通过对钾的直接作用促使钾进入细胞内。
（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚磺苯乙烯经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体内钾排出。对于严重高钾血症可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。
（3）注射钙剂和钠盐，拮抗钾的作用：Ca2+能使心肌阈电位上移，促进兴奋性恢复。此外，细胞外液Ca2+增多，动作电位复极第2期Ca2+内流增多，心肌收缩性增强。给Na+后，细胞外Na+浓度增高，去极时Na+内流加快，O期去极上升速度加快，幅度加大，有利于传导性恢复。
24．何谓水肿。其基本发病因素有哪两类。
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因素为：①因体内外液体交换平衡失调，引起钠水潴留，从而导致组织间液增多。当增多的组织间液不能及时移走，聚集到一定程度时就发生水肿。②由于血管内外液体交换失衡，包括毛细血管有效流体静脉压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻，会引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果是导致组织间液过多积聚而形成水肿。
25．何谓有效胶体渗透压。哪些情况可引起有效胶体渗透压下降。
血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体渗透压。下述3种情况可使之降低：①血浆蛋白浓度特别是清蛋白浓度下降时。②微血管壁通透性增高时。③组织间液中蛋白积聚时，如淋巴回流受阻。
26．何谓肾性水肿。为什么先出现于眼脸或面部。
肾原发性功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿。肾性水肿时体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，而大量积滞的液体就首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼脸或面部。
27．试述急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制。
急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞发生肿胀和增生、炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使管腔变窄，造成肾小球钠水滤过量显著下降，导致钠水潴留而出现全身性水肿。
28．试述肾病综合征产生全身性水肿的机制。
肾病综合征病人体内大量血浆蛋白从尿中丢失，造成低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降，导致组织间液积聚，这是发病机制的中心环节。其次是由于继发性血容量减少和有效循环血量减少，引起醛固酮和抗力尿素分泌增多，使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多，导致钠水潴留，这也是产生水肿的重要因素。
29．试述心性水肿的发病机制。
心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静脉压增高。 心性水肿的发生与多种因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静脉压增高。
（1）钠水潴留：心力衰竭病人心泵血功能减弱，心排血量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管吸收增多，导致钠水潴留。
（2）毛细血管流体静脉压增高：心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静脉压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起右心房和静脉淤血；心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
30．试述肝硬化产生腹水的机制。
（1）肝静脉回流受阻，以致肝淋巴生成增多，过多淋巴经肝表面和肝门溢至腹腔，形成腹水。
（2）门静脉高压造成所属毛细血管血压升高，肠壁及肠系膜水肿，继而水肿液漏入腹腔内。
（3）大量腹水形成后，有效循环血量减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，导致继发性钠水潴留，加重腹水形成。
（4）肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。
31．何谓肺水肿。根据发病机制不同可分为哪两类。
肺间质有过量液体积聚或/和溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静脉压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
32．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么。
过量输液引起肺泡毛细血管压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
33．何谓脑水肿。试述其分类与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：
（1）血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
（2）细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
（3）间质性脑水肿：主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑室积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
34．何谓缓冲系统。血液中那一对缓冲系统最重要。
缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体血液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统（NaHCO3/H2CO3）最重要。
35．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标。
pH值、二氧化碳分压（PCO2）、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）等均为反映血液酸碱平衡的常用指标。
36．机体通过哪4个方面对酸碱平衡进行调节。各有何特点。
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞4个方面共同调节和维持机体内酸碱平衡。由于它们在作用时间和强度上有差别，因此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对CO2有调节作用。细胞的缓冲能力虽强，于3~4小时发挥作用，但常可导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小时后起作用，3~5天才达高峰，但维持时间长，特别对保留NaHCO3和排出非挥发性酸具有重要的作用。
37．什么叫阴离子间隙。有何临床意义。
阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）量的差值，即AG=UA-UC.近年来，它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：①可以区分代谢性酸中毒的类型。②AG＞16提示可能有代谢性酸中毒，AG＞30则肯定有代谢性酸中毒。③AG对诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要价值。
38．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆HCO3-浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaCO2代偿性降低。
引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤含氯制剂的过量使用。
39．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮西细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。
40．某肾盂肾炎病人，血气分析测定pH7.32，PaCO3 30mmHgm,HCO3-15mmol/l,该病人应是哪型酸浆平衡紊乱。
根据血气分析，结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性HCO3-降低导致pH值降低。PaCO2降低时呼吸代偿性变化，而不是并发呼吸性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出：
PaCO2=1.5*HCO3-+8+-2=30.5mmHg+2mmHg
实测的PaCO2落在此范围内，故可诊断为单纯代谢性酸中毒，而非混合型酸碱中毒。
41．试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。
呼吸性酸中毒的基本特征是血浆H2CO3浓度原发性增高，PaCO2大于46mmHg，AB升高，AB大于SB，肾脏代谢调节后SB、BB也可增高，BE正值增大。
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多数是由于通气功能不足而致CO2排出受阻，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病
变和肺部疾病。
42．酸中毒对中枢神经系统有何影响。
酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜睡、反应迟钝，严重者可致昏迷。其机制为：①H+对部分生物氧化酶有抑制作用，使氧化磷酸化过程减弱、ATP生成减少，以致脑组织能量供应不足。②H+使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，引起对中枢神经系统由抑制作用的r-氨基丁酸生成增多。
43．酸中毒对心血管有哪些影响。
酸中毒时，血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：①H+可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克。②H+使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭。
酸中毒时常伴有血清钾增高，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。
44．为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用NaHCO3.
呼吸性酸中毒时，由于有肾保碱的代偿作用，HCO3-本来已经很高，若在通气功能改善之前用NaHCO3，NaHCO3进入体内后，离解成Na+和HCO3-，而HCO3-与H+作用生成H2CO3，可加重呼吸性酸中毒，故对这类病人必须保证有足够通气，使过多的CO2能及时排出，方可慎用NaHCO3治疗。
45．试述代谢性碱中毒的基本特征及引起原因。
（1）代谢性碱中毒的基本特征：血浆HCO3-浓度原发性升高，血浆中SB、AB、BB均增高，同时PaCO2也可发生代偿性增加，BE正值增大。
（2）引起代谢性碱中毒的常见原因为：①酸丢失过多，如胃酸丢失过多或经肾丢失H+过多。②碱性药物输入过多。③血清钾降低。④血氯降低。
46．何谓反常性酸性尿。试述其产生机制。
代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，病人的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，病人尿液反而呈酸性，称为反常性酸性尿。其产生的主要机制是由于低钾引起的碱中毒时，肾小管上皮细胞内却K+而使H+交换占优势，尿中大量H+排出，从而使尿液呈酸性。
47．试述呼吸性碱中毒的基本特征及产生原因。
（1）呼吸性碱中毒的基本特征：因通气过度所引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，PaCO2下降，AB小于SB，经肾脏代偿调节后，AB、SB、BB均降低，BE负值增大。
（2）呼吸性碱中毒的原因：①低张性缺氧。②神经性通气过度（如癔症发作时）。③代谢过盛（如发热、甲状腺功能亢进）。④某些药物的作用（如水杨酸）。⑤呼吸机使用不当造成通气量过大等。
48．何谓混合型酸碱平衡紊乱。有哪些主要类型。
混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因的作用下，同一病人同时出现两种或三种酸碱平衡紊乱类型的状况。混合型酸碱失衡的主要类型：
双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒、高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
三重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
49．简述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。
某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解Henderson-Hasselbalch方程式中3个变量的关系，即pH∝HCO3-/PaCO2。三个主要指标的变化，而SB、AB、BB、BE等多种指标都是由HCO3-变化引起的，这样把复
杂问题简单化了。具体再经下述3个步骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作为正确的判断。
（1）根据pH值或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。凡pH＜7.35则为酸中毒，凡pH＞7.45则为碱中毒。pH值在正常范围（7.35~7.45）又有3种可能：即正常人，代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此，在分析病例时，千万不要一看到pH值在正常范围，就诊断没有酸碱紊乱。
（2）根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。如为原发PaCO2↑引起pH↓，称为呼吸性酸中毒。如为原发PaCO2↓引起pH↑，称为呼吸性碱中毒。如为原发HCO3-↓引起pH↓，称为代谢性酸中毒。如为原发HCO3-↑引起pH↑，称为代谢性碱中毒。
（3）根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合型酸碱紊乱。代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的HCO3-有或PaCO2若在预测范围内，为单纯性酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。
此外，还可通过AG值得变化帮助分析诊断，只要AG＞16，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒。
50．某肺心病病人伴水肿，用呋塞米利尿后，其血气分析及电解质测定：pH7.34，PaCO266mmHg,HCO3-36mmol/l,Na+140mmol/l,CL-75mmol/l,应属何种酸碱平衡紊乱。诊断依据是什么。
（1）诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱。
（2）诊断依据：肺心病病人PaCO2为66mmHg,pH7.34，可判断存在呼吸性酸中毒。其次，计算出AG=140-75-36=29（大于16），可判断有AG增高型代谢性酸中毒。再算出实测HCO3-+△AG=36+17=53，按慢性呼吸性酸中毒预测公式计算：预测HCO3-=24+0.4△PaCO3±3=34.4±3.实测HCO3-+△AG为53，而预测HCO3-为34.4±3，前者大于后者的最大值37.4，表明还合并了代谢性碱中毒。
51．简述临床处理水、电解质酸碱平衡紊乱的基本原则。
无论是哪一种水、电解质及酸碱平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是：
（1）充分掌握病史和临床表现，详细检查病人体征。大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。
（2）及时进行实验室检查。
（3）综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。
（4）在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正：①积极补充病人的血容量，保证循环状态良好。②积极纠正缺氧状态。③及时纠正严重的酸中毒或碱中毒。④及时治疗重度高钾血症。
纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在彻底治疗原发病基础上获得。
52．何谓缺氧。可分为哪4种类型。
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧4种类型。
53．试述低张性缺氧的最主要特点和产生的主要原因。
低张性缺氧最主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧饱和度减少，组织供氧不足。
引起低张性缺氧的主要原因：①吸入气体的氧分压过低。②外呼吸功能障碍。③静脉血分流入动脉。
54．何谓循环性缺氧。其产生原因如何。
由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的组织缺氧称循环性缺氧或低动力性缺氧。其产生原因：①全身性的循环性缺氧见于休克和心力衰竭。②局部性循环缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。
55．试述血液性缺氧的概念及常见原因。
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，由此而引起的组织缺氧称为血液性缺氧。因血液性缺氧时大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常，故又称等张姓低氧血症。常见的原因是贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
56．试述一氧化碳中毒导致组织缺氧的机制。
一氧化碳中毒时，由于CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-二磷酸甘油生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。
57．什么叫发绀。它与缺氧的关系如何。
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50G/L以上时，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如血液性缺氧可无发绀。有发绀的病人也可以不缺氧，如红细胞增多症病人。
58．何谓组织性缺氧。有哪些原因引起。
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧。引起的原因有：①组织中毒，如氰化物、硫化氢中毒。②细胞损伤，如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。③维生素缺乏，某些维生素是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶的组成成分，若这些维生素严重缺乏时，呼吸酶合成障碍而引起生物氧化障碍。
59．各型缺氧的血氧变化特点。
缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 学氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧差 低张性缺氧 下降 下降 正常或升高 下降 下降或正常 血液性缺氧 正常 正常 下降或正常 下降 下降 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 升高
组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降
60．氧疗对哪型缺氧效果最好。为什么。
氧疗对低张性缺氧的效果最好。因为该型缺氧病人动脉血氧分压及动脉血氧饱和度明显低于正常。吸氧可提高肺泡氧分压，使动脉血氧分压及动脉血样饱和度增高、血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。
61．何谓发热。按病因不同可分哪两大类。
临床上常把体温升高超过正常值0.5℃，称为发热。这一概念不够精确，因许多情况可使体温超过正常0.5℃，其本质并非发热。根据体温调定点的概念，发热的正确定义应是：由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
根据其病因不同，发热可分为两大类：感染性发热和非感染性发热。前者是由各种生物病原体，如病毒、细菌等引起，后者则由生物性病原体以外的因素引起。
62．什么是外致热原。有哪些常见的外致热原。
来自体外的致热物质称为外致热原。
常见的外致热原有：①细菌，包括革兰阳性菌、革兰阴性菌、分支杆菌等。②病毒，常见的有流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。③真菌，常见的有白假丝酵母菌、新型隐球菌等。④螺旋体，常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。⑤疟原虫等。
63．输液过程中出现的发热反应多数由什么原因所致。
临床上输液或输血过程中出现的发热反应，多数是由所输液体或容积被内毒素污染所致。
64．何谓内生致热原。已发现有哪几类。
体内的某些细胞，在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的小分子多肽类物质，称为内生致热原。
最早发现的内生致热原是白细胞致热原，即包细胞介素-1。后来又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6等均是内生致热原。
65．发热过程可分为几期。各期有何特点。
发热过程可分为以下3期：
（1）体温上升期：由于体温调定点上移，产生升温反应，引起皮肤血管收缩，皮肤苍白，散热减少，病人自感恶寒。另一方面由于骨骼肌不随意收缩而出现寒战。立毛肌收缩，加上机体代谢加强，使产热增多，从而产热大于散热，体温上升。
（2）高热持续期：体温已升至调定点，产热和散热在较高水平上保持动态平衡，体温不再继续上升。此时皮肤血管已转为舒张，皮肤可发红，且是由温度较高的血液灌注皮肤，病人有酷热感。
（3）体温下降期：体温调定点下移逐渐恢复到正常水平，引起散热反应，体表血管进一步扩张，排汗增多，散热增强，出现散热大于产热，体温逐渐降至正常。
66．发热时基础代谢率和心率有何改变。
发热时体温升高1℃，基础代谢率提高13%，心率每分钟平均增加18次。如果体温升高1℃，心率每分钟增加10次。
67．机体发热常出现哪型脱水及其机制。
机体发热时常出现高渗性脱水，其产生机制为：①发热时皮肤温度增高，蒸发水分增多。②发热时呼吸加深加快，经肺丢失水分增多。③发热时机体可大量出汗，汗是低渗液体，以丢失水为主。上述原因使失水大于失盐，故常导致高渗性脱水。
68．何谓热惊厥。
小儿在高热时发生的局部和全身性抽搐称为热惊厥。常见于出生后6个月至6岁的儿童，可能与大脑皮质发育未成熟有关。
69．发热对中枢神经系统功能有何影响。
由于体温升高的脑血流量增加，可引起中枢神经系统兴奋新升高，表现为失眠、烦躁不安、头昏、头痛。体温升高到40℃以上时，中枢神经系统可由兴奋性转为抑制，变现为淡漠、嗜睡，有的出现幻觉、谵妄，甚至发生昏迷和抽搐。
70．何谓应激与应激原。
（1）应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。任何躯体的或心理的刺激，只要达到一定的程度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。
（2）应激原：能引起反应的刺激因素称为应激原。
71．何谓应激性溃疡。
应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔，当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。
72．简述应激性溃疡的产生机制。
（1）由于应激时儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃、十二指肠粘膜缺血，是应激性溃疡形成的最基本条件。
（2）在创伤、休克等应激状态下，胃腔内H+向粘膜的反向弥散，这是形成应激性溃疡的必要条件。
（3）其他原因：应激状态下糖皮质激素分泌增多，使蛋白质分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低；胃粘膜合成前列腺素减少，使其对胃粘膜的保护作用减弱；酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力减低，可促进应激性溃疡的发生。
73．为什么应激时会引起血压升高。
应激时引起血压升高的机制为：①交感-肾上腺髓兴奋，血管紧张素及血管加压素分泌增多，使外周小动脉收缩，外周阻力增加。②醛固酮、抗利尿激素分泌增多，导致钠水潴留，增加循环血量。③糖皮质激素增多使血管平滑肌对儿茶酚胺更加敏感。
74．何谓心理社会呆小状态。
慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，特别是失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并伴有行为异常如抑郁等，称为心理社会呆小状态或心因性侏儒。
75．何谓热休克蛋白。简述其生物学功能。
热休克蛋白是指细胞在高温或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。 热休克蛋白的主要功能与蛋白质代谢有关，其功能涉及细胞结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正常折叠、移位、复性及降解。由于其伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为“分子伴娘”。在应激时，各种应激原导致蛋白质变性，使之成为伸展的或错误折叠多肽链，其疏水区域可重新暴露在外，易形成蛋白质聚集物，对细胞造成严重损伤。热休克蛋白充分发挥分子伴娘功能，防止蛋白质变性、聚集并促进聚集蛋白质的解聚及复性，因而在各种应激反应中对细胞具有保护作用，是体内重要的内源性保护机制。
76．何谓急性期反应和急性期反应蛋白。
感染、炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，外围血白细胞数增高、核左移，血浆中某些蛋白质浓度升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。
77．急性期反应蛋白有哪些主要生物学功能。
（1）抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤。
（2）清除异物或坏死组织，以C反应蛋白的作用最明显。临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性指标。
（3）抗感染、抗损伤。如C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力，铜蓝蛋白具有抗氧化损伤的能力。
（4）结合、运输功能。如结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害。
78．何谓弥散性血管内凝血（DIC）。
弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促进物质入血，凝血酶增加，广泛的微血栓形成，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
79．导致DIC发生的原因和发病机制有哪些。
（1）组织严重破坏：使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统。在外科大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、宫内死胎等）、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下，均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子（即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶）进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
（2）血管内皮细胞损伤：激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。细菌、病毒、螺旋
体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
（3）血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
（4）其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液，可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。
80．为什么使用6-氨基己酸不当可促进DIC形成。
因为6-氨基己酸是一种纤溶抑制剂，若使用不当，会造成纤溶系统的过度抑制，血液粘度增高，促进DIC的发生。
81．试述DIC病人出血的机制。
（1）凝血物质的消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板的大量消耗。
（2）纤溶系统的激活：在DIC过程中，继发性纤溶系统被激活，导致纤溶酶形成增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，使这些凝血因子进一步减少。
（3）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的大量形成：FDP有强烈的抗凝血作用而引起出血。
82．3P试验（plasma protaimine paracoagulation test）阳性说明什么问题。 临床上常用鱼精蛋白副凝试验（3P试验）检测病人血浆中纤维蛋白降解产物X片段的存在。3P试验阳性，说明病人血浆中存在有FDP的X片段，对DIC的诊断有重要价值。
83．DIC病人为什么会引起贫血。
DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血病性溶血性贫血。其主要原因是因为在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。
84．试述急性DIC导致休克的机制。
（1）广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少。
（2）冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心排血量减少。
（3）DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少。
（4）直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。
85．DIC病人早期应用肝素有什么好处。
肝素是人体内正常抗凝物质之一，它对已形成的血栓没有作用，但在DIC早期（高凝期或消耗性低凝期）应用肝素可防止新的微血栓形成，可缓解病情和阻止疾病继续发展。但当DIC已处于继发性纤溶亢进期时则应慎用肝素。
86．何谓休克。
休克时各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性危重的病理过程。其主要临床变现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。
87．试述休克发生的始动环节。
尽管引起休克的原因很多，但休克发生的始动环节不外乎血容量减少，心排血量急剧减少和外周血管容量扩大3个方面。
88．根据休克发展过程，休克分为哪3期。
（1）休克早期：是休克发展的早期阶段。此时微循环变化的特点是以缺血为主，故又称微循环缺血期。组织少灌少流，灌少于流。
（2）休克期：本期病情进行性恶化，故又称可逆性失代偿期。此时微循环变化的特点是淤血，故又称微循环淤血期。组织灌多而少流，灌多于流。
（3）休克晚期：本期是休克发展的晚期，又称休克难治期。此时微血管麻痹，对血管活性物质失去反应，故此期又称微循环衰竭期。组织不灌不流。
89．休克对肾功能有何影响。
早起可导致功能性的急性肾衰竭，主要临床表现是少尿、氮质血症等。到了休克晚期，由于持续性肾缺血导致肾小管坏死而发生器质性肾衰竭，常出现严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。
90．何谓全身炎症反应综合征。
全身炎症反应综合征（SIRS）是指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。
91．何谓MODS。
MODS即多器官功能障碍综合征，是指在严重创伤、感染及休克等急性危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短期内相继发生功能障碍。
92．MODS病人最常累及的器官是哪一个。为什么。
肺是MODS中最常累及的器官，其发生率高达83%~100%。临床表现为进行性呼吸困难、进行性低氧血症、发绀及肺水肿。
肺功能受损伤的原因：①肺是全身静脉血液的滤器，从全身各器官组织来源的许多代谢产物、活性物质、血中的异物和活化的炎症细胞都要经过肺，容易引起肺损伤。②肺富含巨噬细胞，这些细胞活化后释放许多细胞因子，并引起级联放大，导致肺损伤。
93．引起中毒性休克的病因有哪些。其中最重要的是什么。
中毒性休克又称感染性休克，其病因有细菌、病毒、真菌、立克次体等，其中以革兰阴性细菌产生内毒素为最重要，占感染性休克病因的70%~80%，其中又以大肠埃希菌、志贺菌属、脑膜炎奈瑟菌等较为常见。
94．应当怎样正确监护休克病人的补液量。
为了控制补液量适当，应动态地监测病人的中心静脉压，最好还测定肺动脉楔压。若中心静脉压或肺动脉楔压低于正常，说明补液不足；反之若超过正常，则说明补液过多，应当立即停止补液，严密观察病情并采取相应措施。
如果没有测中心静脉压或肺动脉楔压的条件，应动态地观察颈静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等，作为监护输液的尺度，特别是尿量是很重要的简易实用的指标。
95．试述休克病人用扩血管药的先决条件。
休克病人必须在病人血容量得到充分补充的先决条件下才使用扩血管药。否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑血液供应。
96．试述休克病人用缩血管药的适应症。
休克病人用缩血管药的适应症为：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药来暂时提高血压以维持心、脑血液供应。②对过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果好，应尽早使用。③对高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。
97．什么叫缺血-再灌注损伤。
血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤，又称再灌注损伤。
98．引起缺血-再灌注损伤的常见原因有哪些。
（1）全身循环障碍后恢复血液供应：如休克微血管痉挛解除后、心搏骤停后心脑肺复苏等。
（2）组织器官缺血后血流恢复后：如器官移植及断肢再植术后。
（3）某血管再通后：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术、溶栓治疗等，以及冠状动脉痉挛缓解后。
99．简述缺血-再灌注损伤的发生机制。
缺血-再灌注损伤的放生机制目前认为主要与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关。
（1）自由基的作用：发现缺血-再灌注时，氧自由基生成增多。大量的氧自由基产生后，可使细胞膜脂质过氧化，破坏其结构，严重影响其功能。氧自由基还能抑制蛋白质功能和破坏核酸及染色体。
（2）细胞内钙超载：再灌注后，可使胞浆内Ca2+浓度明显增加。钙超载后可引起线粒体功能障碍，激活细胞内多种酶，促进氧自由基生成以及肌原纤维过度收缩等，因而导致细胞组织损伤。
（3）白细胞作用：缺血-再灌注时可激活白细胞，特别是中性粒细胞大量激活后，释放多种细胞因子，介导微血管和细胞组织的损伤。
100．何谓心肌顿抑。
心肌缺血后，再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象，称心肌顿抑。这一概念的提出是以与心肌坏死、持续缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障碍相区别。
101．什么是心力衰竭。
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对下降，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
102．何谓容量负荷过重。试述其常见原因。
容量负荷过重又称前负荷过重，是指心脏舒张时所承受的容量负荷过大，也即心脏舒张末器容量过度增加。引起容量负荷过重的常见原因是动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血等。
103．何谓压力负荷过重。试述其常见原因。
压力负荷过重又称后负荷过重，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。造成左室压力过重负荷的常见原因有高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。造成右室压力负荷过重的常见原因是肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄、肺栓赛和肺源性心脏病。
104．试述心力衰竭的常见诱因。
心力衰竭的常见诱因有感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快的输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。
105．试述左心衰病人出现呼吸困难的机制。
左心衰会引起肺循环充血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制为：①肺顺应性降低，使呼吸肌做功和耗能增加。②肺充血水肿，肺泡通气-血流比例失衡，引起低氧血症，低氧血症可反射性地兴奋呼吸中枢而引起呼吸困难。③肺毛细血管压增高和/或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，使病人感到呼吸费力。④当肺充血、水肿时，常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。
106．何谓限制性通气不足。其常见产生原因有哪些。
吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
限制性通气不足常见产生原因为：①呼吸肌活动障碍。②胸廓的顺应性降低。③肺的顺应性降低。④胸腔积液和气胸。
107．何谓气体弥散障碍。其常见原因是什么。
气体弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气
体交换障碍。引起气体弥散障碍的原因如下：
（1）肺泡膜面积减少：肺气肿、肺结核和肺肿瘤等病变可破坏肺泡壁，使肺泡膜面积和毛细血管数目减少；肺炎、肺水肿等肺实变，因肺泡被炎性渗出液或水肿液填充，气体不能进入而失去交换作用；此外，肺动脉分支的阻塞或肺不张与肺叶切除时均可使肺泡膜面积减少。
（2）肺泡膜厚度增加：由于肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成等原因，可使肺泡膜厚度增加；肺泡内出现水肿或渗出液，使气体不能与肺泡膜直接接触；毛细血管扩张等可使毛细血管血浆层增厚。上述因素最终导致肺泡膜厚度增加，弥散量减少。
（3）弥散时间缩短：肺血流速度过快时，血液流经肺泡毛细血管的时间缩短，气体弥散量减少。
108．试述慢性呼吸衰竭导致肺源性心脏病的机制。
慢性呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制如下：
（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因。
（2）肺小动脉长期收缩可导致血管基层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。
（3）长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷。
（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。
（5）缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低。
（6）呼吸困难时，用力呼气使胸腔内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气使胸膜腔内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰。
109．何谓肺性脑病。试述其发病机制。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制为：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼吸衰竭时脑脊液pH值的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，呼吸衰竭时磷脂酶活性增强，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。
110．何谓急性呼吸窘迫综合症。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
111．哪些原因可引起急性肺损伤而导致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
（1）吸入烟雾、毒气、细菌、病毒等物质或肺挫伤、放射线损伤等理化因素或生物性因素等原因可直接损伤肺而导致ARDS产生。
（2）休克、DIC等某些全身性病理过程可引起肺损伤而导致ARDS产生。
（3）血液透析、体外循环等某些治疗措施也可引起急性肺损伤而导致ARDS产生。 112．试述肝功能障碍导致A/G比值降低或倒置的机制。
正常血浆蛋白总量为60~80g/l，其中清蛋白占35~50g/l，球蛋白占20~30g/l，两者之比值（A/G）为1.5~2.5.严重肝功能受损时，肝细胞合成清蛋白减少，此时又因免疫刺激作用，网状内皮与浆细胞增生，球蛋白特别是a-球蛋白生成增多，所以A/G比值降低（小于
1.5）甚至倒置。
113．测定血清转氨酶水平为什么可反映肝细胞受损状况。
转氨酶是在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢，若肝细胞受损该酶释放入血，使其在血清中含量升高。所以测定血清转氨酶水平可反映肝细胞受损状况。
114．肝病病人为什么可出现蜘蛛痣。
正常情况下，雌激素在肝内与葡萄糖醛酸结合灭活后从尿和胆汁排出。肝病特别是门脉性肝硬化时，由于肝脏对激素的灭活能力降低，体内雌激素水平升高，引起小动脉扩张，故病人可出现蜘蛛状血管痣。
115．何谓肝性脑病。
肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。
116．肝性脑病时为什么血氨升高。
在正常机体内，氨的生成和清除总是保持着动态平衡。但肝性脑病时，既可因其清除不足，也可因氨的生成过多而使血氨升高。
117．为什么肝功能障碍时出现氨的清除不足。
氨的清除主要是在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素，再经肾排出体外。通常每生成1mol的尿素能清除2mol的氨，同时也消耗3molATP，此外，还需多种酶参与完成尿素的合成。肝功能严重障碍时，ATP供给不足和肝内各种酶系统严重受损，故尿素合成减少而导致氨清除不足。
118．为什么肝性脑病病人忌用肥皂液灌肠。
肥皂液是碱性，导致肠内呈酸性，使NH4+生成NH3增多，吸收入血后，可使血氨升高，促进肝性脑病发生。
119．为什么黄疸病人巩膜和皮肤较易被黄染。
因为胆红素与弹性蛋白有较强的亲和力，而巩膜和皮肤富含弹性蛋白，所以黄疸病人巩膜和皮肤易被黄染。
120．溶血性黄疸病人血清、粪、尿中胆色素代谢有何变化特点。
（1）溶血性黄疸时，由于胆红素的生成超过了肝脏处理的能力，故血清中非酯型胆红素浓度增高。
（2）由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄的功能代偿性加强，进入肠内的酯型胆红素增多，肠内粪胆原核粪胆素也增多，使粪色加深。
（3）由于溶血也可使肝功能受一定影响，肠内过多的尿胆原吸收后，肝脏不能充分处理，而随尿排出的尿胆原也显著增多，非酯型胆红素不能通过肾小球，故尿中无尿胆红素。
121．何谓新生儿生理性黄疸。试述其发病机制。
新生儿（特别是早产儿）出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1~2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢。③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。
122．试述肝细胞性黄疸病人血清、粪和尿中胆色素代谢的变化特点。
（1）血清中酯型和非酯型胆红素均增多。
（2）因酯型胆红素排入肠减少，肠内粪胆原、粪胆素的形成也减少，粪色可能稍淡。
（3）虽然肠道重吸收的尿胆原减少，但因肝细胞功能障碍，故摄取并重新向肠道排泄尿胆原能力减弱，因而有较多的尿胆原随尿排出，故尿中尿胆原仍增多。因血清中酯型胆红素增多，故尿中出现胆红素，即临床上呈尿双胆阳性。
123．试述阻塞性黄疸时血清、粪、尿中胆色素代谢的变化特点。
若是完全阻塞的早期可有下述变化特点：①血清酯型胆红素含量显著增多。②胆汁完全不能进入肠道，大便呈陶土色。③肠内无尿胆原，故尿中亦无尿胆原，但血清中酯型胆红素可通过肾小球从尿排出，所以尿中出现胆红素。
124．何谓急性肾衰竭。
急性肾衰竭（ARF）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。其主要代谢变化为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
125．按病因不同可将ARF分为哪3类。并简述各类的常见原因。
（1）肾前性ARF：由肾前因素引起，见于由失血、脱水、烧伤、感染、急性心力衰竭等各种原因所引起的休克早期。由于有效循环血量减少，肾血液灌流量不足，导致ARF产生。若及时补足血容量，肾功能就恢复，故又称功能性ARF，或称肾前性氮质血症。
（2）肾后性ARF：是由肾后因素引起，即从肾盏到尿道外口的尿路梗阻所致，故又称阻塞性ARF。引起尿梗阻的原因有结石、血块、肿瘤等引起的两侧输尿管内梗阻，前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起下尿路梗阻等。
（3）肾性ARF：由肾脏的器质性病变引起，故又称器质性ARF。常见的原因：①急性肾小管坏死：这是引起ARF的最常见最重要的原因。常见于持续的肾缺血和重金属、药物等肾毒物的中毒作用。肾前行ARF未得到及时治疗，因持续的肾缺血亦引起肾小管坏死。汞、铅、砷等重金属，磺胺类、庆大霉素、卡那霉素等药物均可随肾小球滤液流经肾小管，引起肾小管坏死。②肾小球、肾间质和肾血管疾病：如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、恶性高血液等引起急性弥漫性的肾小球损害，急性肾盂肾炎引起肾间质损害。
126．试述急性肾衰竭少尿期的主要代谢变化。
急性肾衰竭少尿常见以下代谢变化：①尿液变化：如少尿、无尿。②水中毒。③高钾血症与高镁血症。④代谢性酸中毒。⑤氮质血症。
127．何谓少尿、多尿和夜尿。
成人24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml称为少尿，每24小时尿量超过2000ml称为多尿。正常人排尿量具有一定的昼夜节律，通常白天尿量较夜间尿量多2~3倍，但在慢性肾衰竭早期病人夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天，这种情况称为夜尿。
128．急性肾衰竭少尿期病人最常见的死因是什么。
急性肾衰竭少尿期病人常见的死因为高钾血症。因为高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可导致心室纤维颤动或心脏停搏。
129．试述急性肾衰竭少尿期导致高钾血症的机制。
急性肾衰竭少尿期导致高钾血症的机制为：①尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少。②组织破坏，释放大量钾至细胞外液。③酸中毒时，H+从细胞外液进入细胞，而K+则从细胞内逸出至细胞外液。④如果同时摄入含钾量高的饮食，或服用含钾或保钾药物，或输入库存血液，则更会迅速发生高钾血症。
130．何谓慢性肾功能不全。
各种慢性肾脏疾病进行性地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位终于不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致泌尿功能障碍、内分泌功能失调和内环境的紊乱。慢性肾功能不全主要表现为代谢废物和毒性物质在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。这种情况称为慢性肾功能不全（CRI）。
131．试述CRI的产生原因及发病机制。
引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见，慢性间质性肾炎（包括慢性肾盂肾炎）、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因。此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。
132．慢性肾功能不全病人尿液有哪些变化。
（1）尿量的变化：早起出现夜尿、多尿，晚期少尿。
（2）尿相对密度变化：早期因肾浓缩能力减退而稀释功能正常，故出现低渗尿。晚期随着病情发展可出现等渗尿，此时浓缩功能与稀释功能均减退。
（3）尿蛋白和尿沉渣检查：有轻度至中毒蛋白尿，尿中还有少量红细胞和白细胞。尿沉渣中管型增多，以颗粒管型为最常见，也可见到巨大的颗粒或蜡样管型。
133．慢性肾衰竭病人血清钾变化有何特点。简述其产生机制。
慢性肾衰竭病人早期出现低钾血症。其机制为：①因厌食而摄入钾不足。②多尿或长期应用利尿药，使尿钾排出增多。③呕吐、腹泻时丢失钾过多。
晚期发生高钾血症。其机制为：①有功能的肾单位太少，钾排出量过低，这是最主要的原因。②含钾的饮食或药物摄入量多。③使用保钾利尿药。④酸中毒。⑤分解代谢增加（见于感染、发热等）。⑥溶血。
134．何谓肾性骨营养不良。
慢性肾衰竭时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病，称为肾性骨营养不良。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。
135．何谓肾性高血压。简述其产生机制。
因肾实质病变引起的血压升高称为肾性高血压，其产生机制为: ①慢性肾衰竭时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排血量增多，导致血压升高。②慢性肾衰竭时常伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，导致血压升高。③慢性肾衰竭时，大量肾单位破坏，肾脏产生的激肽、PGE2等扩血管物质减少，也是引起血压升高的原因之一。
136．何谓尿毒症和尿毒症脑病。
急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，导致代谢终末产物和内源性毒物在体内积蓄，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状，称为尿毒症。尿毒症时出现的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症脑病。
137．什么叫细胞凋亡。有何临床意义。
细胞凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，是与坏死不同的另一种细胞死亡形式。细胞凋亡对确保机体正常发育、生长以及维持体内环境稳定起着非常重要的生理作用。凋亡失调是当今威胁人类健康的许多重大疾病的发病机制之一，如凋亡不足可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生，而凋亡过度与老年性痴呆、心肌缺血、再灌注损伤等发病有关。
138．何谓意识障碍。
意识障碍是指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境做出反应的一种病理过程，其病理基础是大脑皮质、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍常识急性脑功能不全的主要表现形式。
1．4病理生理学
1．什么是疾病。
疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。在多数疾病中，机体对致病因素所引起的损害发生一系列防御性的抗损害反应，从而变现出功能、代谢、形态上的改变，临床上出现各种症状、体征和社会行为的异常。
2．试述病理过程以病理状态的概念。
（1）病理过程：是指存在于多种疾病中共同的成套的功能、代谢和形态结构的病理性变化。如肺炎以及所有其他炎性疾病都有炎症这个病理过程。一种疾病可以包括几种病理过程，如肺炎链球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。
（2）病理形态：是指发展极慢的病理过程或病理过程的后果。病理状态可以再很长时间内（几年、几十年内）无所变化。例如皮肤烧伤治愈后形成的瘢痕即为病理状态。
3．何谓亚健康。亚健康有哪些表现。
机体除了健康状态和疾病状态之外，还存在着一种非健康非疾病的中间状态，即亚健康状态，又称慢性疲劳综合征，是近年来医学研究的热点之一。亚健康的表现错综复杂，可有下述几种表现形式：①躯体性亚健康状态，主要表现为疲乏无力，精神不振。②心理性亚健康状态，主要表现为焦虑、烦躁、易怒、睡眠不佳等，严重时可伴有胃痛、心悸等表现。这些表现持续存在可诱发心血管疾病及肿瘤等的发生。③人际交往亚健康状态，主要表现为与社会成员的关系不稳定状态，心理距离变大，产生被社会抛弃和遗忘的孤独感。
4．近代死亡概念的主要内容是什么。
近代认为死亡应当是指机体作为一个整体的功能的永久性丧失。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性消失。判断脑死亡的主要指征是：深度的不可逆昏迷和大脑全无反应性、所有脑干神经反射消失、自主呼吸停止，瞳孔散大或固定，脑电波消失和脑学液循环停止等。脑学液循环停止是判断脑死亡的重要指征，脑血管造影或同位素检查一旦证明脑血液循环完全停止，即可立即判定死亡。
项 目 脑 死 亡 植物状态 定义 全脑功能丧失 脑的识知功能丧失
自主呼吸 无 有
意识 丧失 有睡眠-觉醒周期 ，但无意识 脑干反射 无 有
恢复的可能性 无 有
6．小儿体液含量与水代谢有何特点。
人体体液含量因年龄而又差异，新生儿体液含量最多，约占体重的80%；婴幼儿次之，约占70%；学龄儿童又次之，约占65%；成人体液含量只占体重的60%。儿童体重轻，体积小，相对体表面积比成人大，蒸发水分多。小儿代谢旺盛；但机体发育不全，各种调节功能较差。因此，小儿比成年人更易发生水代谢紊乱。
7．试述正常成人机体每日进出水量的平衡情况。
正常成人每日饮水约1200ml，食物含水约1000ml，机体代谢产生水300ml左右，总共约2500ml。每日通过肺排出水约350ml，经皮肤蒸发和出汗排水约500ml，随粪排水150ml，随尿排水1500ml，总共排出约2500ml。机体每日进出水量大致相等，从而保持动态平衡。
8．低渗性脱水与高渗性脱水各有哪些基本特征。
（1）低渗性脱水：基本特征是失钠多于失水，细胞外液低渗，血清钠浓度小于135mmol/l，血浆渗透压小于290mOsm/l。又称低容量性低钠血症。
（2）高渗性脱水：基本特征是失水多于失钠，细胞外液高渗，血清钠大于150mmol/l、
血浆渗透压大于310mOsm/l。又称低容量性高钠血症。
9．引起高渗性脱水的主要原因是什么。
（1）水摄入减少：多见于水源断绝、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的病人、严重疾病或年老体弱的病人因无口渴感而造成摄水减少。
（2）水丢失过多：可经胃肠道、皮肤、呼吸道及肾脏等途径丢失。
10．高渗性脱水病人尿液有何变化。为什么。
因为高渗性脱水时，细胞外液高渗，反射性引起抗利尿激素分泌增多，肾小管上皮细胞对水的通透性增强，重吸收增多，从而引起尿量减少和尿相对密度增高。
11．什么是脱水热。
高渗性脱水病人因细胞内液明显减少，使汗腺分泌减少、皮肤蒸发的水分也减少，散热功能受到影响，可出现体温升高，称为脱水热。
12．低渗性脱水病人为什么早期就易发生周围循环衰竭。
低渗性脱水时血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移，使本来减少的细胞外液进一步减少，血容量随之减少，因而心排血量降低、血压下降，甚至导致低血容量性休克的发生。病人在早期就易发生周围循环衰竭是本型脱水的主要特征。
13．等渗性脱水的基本特征是什么。
等渗性脱水时，钠与水成比例地丧失，细胞外液保持等渗状态，血清钠浓度仍在正常范围，渗透压也可保持正常。
14．等渗性脱水病人为什么既有等渗性脱水的症状，又有高渗性脱水的症状。
该类病人血容量和组织间液均显著减少。由于循环血量减少、血压下降，严重者可导致休克；由于组织间液明显减少，可出现组织脱水症状，如皮肤弹性下降、眼眶内陷等症状。这些是低渗性脱水的主要症状。如果病人未得到及时治疗，由于经皮肤的蒸发以及经肺脏通过呼吸等途径不断丢失水分常可转变为高渗性脱水，而出现口渴、尿少等症状。
15．什么是高容量性低钠血症。对机体有哪些影响。
高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜290mOsm/l，但体钠总量正常或增多，病人有水潴留，使体液量明显增多，故又称水中毒。对机体的影响表现为细胞外液量增加，血液稀释。过多的水分聚集在细胞内引起细胞水肿，特别是脑细胞和脑组织水肿可产生颅高压系列症状。
16．何谓低钾血症。产生的原因有哪些。
血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症。其产生原因：
（1）钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食均可导致钾摄入不足。
（2）钾排出过多：①经胃肠道失钾。这是小儿失钾的最重要原因，常见于严重腹泻呕吐、伴有大量消化液丧失的病人。②经肾失钾。这是成人失钾的最重要原因，例如利尿药的长期连续使用或用量过多的病人。③经皮肤失钾。在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗可导致较多钾的丢失。
（3）细胞外钾向细胞内转移：例如低钾性周期性瘫痪、碱中毒、过量使用胰岛素等，均可使细胞外钾向细胞内转移而发生低钾血症。
17．低钾血症对机体有哪些主要影响。
（1）对骨骼肌的影响：低钾可使肌细胞兴奋性降低，临床上出现肌头无力、弛缓性麻痹等症状，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症病人的主要死因之一。
（2）对心脏的影响：低钾使心肌的兴奋性升高，导致性下降，自律性升高，收缩性升高。
（3）对胃肠的影响：低钾可引起胃肠运动减弱，病人常发生恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍受的腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
（4）对肾的影响：慢性低钾血症常出现尿液浓缩功能障碍，病人有多尿和低相对密度尿的临床表现。
18．为什么镁缺乏会导致低钾血症。
肾小管髓袢升支重吸收钾有赖于Na+-K+-ATP酶的活性。缺镁时，该酶活性低下，该段小管重吸收钾减弱，肾保钾能力减弱，故常伴低钾血症。对于这样的病例，至补钾不补镁，低钾血症难以纠正。
19．何谓高钾血症。试述常见病因。
血清钾浓度高于5.5mmol/l称为高钾血症。常见的病因如下：
（1）肾脏排钾减少：如急性肾衰竭。
（2）钾摄入过多：如静脉内补钾过多过快。
（3）细胞内钾释放进入细胞外液过多：如酸中毒、缺氧、严重创伤和挤压伤等。
20．试述输入库存血导致高钾血症的机制。
因为库存血中红细胞裂解将钾释放出来，库存时间越久，血清钾越高。一般库存2周，血清钾增高4~5倍。库存3周后，血清钾可高达10倍。因此，出入大量库存血会导致高钾血症。
21．试述严重高钾血症导致心搏骤停的机制。
血清钾过高可致心肌兴奋性消失、自律性和收缩性下降、传导性降低，从而引起心搏骤停。
22．高钾血症与低钾血症时心电图各有何改变。
（1）高钾血症时心电图最特征性的改变时T波高尖，其次可出现P波低平、增宽或消失，P-R间期延长，R波降低和QRS波增宽。
（2）低钾血症时心电图最特征性的改变是T波低平并出现u波，其次可有QRS波群增宽，P-R间期延长，S-T段电压低，Q-T间期延长。
23．简述对血清钾浓度过高病人可采取的措施及原理。
（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，血清钠就随葡萄糖进入细胞内，以供合成糖原需要。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能提高血浆pH值，且能通过对钾的直接作用促使钾进入细胞内。
（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚磺苯乙烯经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体内钾排出。对于严重高钾血症可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。
（3）注射钙剂和钠盐，拮抗钾的作用：Ca2+能使心肌阈电位上移，促进兴奋性恢复。此外，细胞外液Ca2+增多，动作电位复极第2期Ca2+内流增多，心肌收缩性增强。给Na+后，细胞外Na+浓度增高，去极时Na+内流加快，O期去极上升速度加快，幅度加大，有利于传导性恢复。
24．何谓水肿。其基本发病因素有哪两类。
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。其基本发病因素为：①因体内外液体交换平衡失调，引起钠水潴留，从而导致组织间液增多。当增多的组织间液不能及时移走，聚集到一定程度时就发生水肿。②由于血管内外液体交换失衡，包括毛细血管有效流体静脉压增高、有效胶体渗透压下降与淋巴回流受阻，会引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果是导致组织间液过多积聚而形成水肿。
25．何谓有效胶体渗透压。哪些情况可引起有效胶体渗透压下降。
血浆胶体渗透压减去组织间液胶体渗透压的差值叫有效胶体渗透压。下述3种情况可使之降低：①血浆蛋白浓度特别是清蛋白浓度下降时。②微血管壁通透性增高时。③组织间液中蛋白积聚时，如淋巴回流受阻。
26．何谓肾性水肿。为什么先出现于眼脸或面部。
肾原发性功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿。肾性水肿时体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，而大量积滞的液体就首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼脸或面部。
27．试述急性肾小球肾炎产生全身性水肿的机制。
急性肾小球肾炎时，由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞发生肿胀和增生、炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使管腔变窄，造成肾小球钠水滤过量显著下降，导致钠水潴留而出现全身性水肿。
28．试述肾病综合征产生全身性水肿的机制。
肾病综合征病人体内大量血浆蛋白从尿中丢失，造成低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降，导致组织间液积聚，这是发病机制的中心环节。其次是由于继发性血容量减少和有效循环血量减少，引起醛固酮和抗力尿素分泌增多，使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多，导致钠水潴留，这也是产生水肿的重要因素。
29．试述心性水肿的发病机制。
心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静脉压增高。 心性水肿的发生与多种因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静脉压增高。
（1）钠水潴留：心力衰竭病人心泵血功能减弱，心排血量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管吸收增多，导致钠水潴留。
（2）毛细血管流体静脉压增高：心力衰竭时体静脉血压增高导致毛细血管流体静脉压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素：心收缩力减弱以至排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起右心房和静脉淤血；心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。
30．试述肝硬化产生腹水的机制。
（1）肝静脉回流受阻，以致肝淋巴生成增多，过多淋巴经肝表面和肝门溢至腹腔，形成腹水。
（2）门静脉高压造成所属毛细血管血压升高，肠壁及肠系膜水肿，继而水肿液漏入腹腔内。
（3）大量腹水形成后，有效循环血量减少，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，导致继发性钠水潴留，加重腹水形成。
（4）肝硬化时，肝功能障碍导致清蛋白合成减少，发生低蛋白血症，也能促进腹水形成。
31．何谓肺水肿。根据发病机制不同可分为哪两类。
肺间质有过量液体积聚或/和溢入肺泡腔内，称为肺水肿。因发病机制不同可分为压力性肺水肿和通透性肺水肿。前者是因毛细血管流体静脉压增高所致；后者是由肺微血管壁通透性增高或伴有肺泡上皮通透性增高所引起。
32．过量输液导致肺水肿的直接原因是什么。
过量输液引起肺泡毛细血管压升高，组织间液生成过多，当超过淋巴回流增加的极限时，就可能发生肺水肿。
33．何谓脑水肿。试述其分类与发病机制。
脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：
（1）血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积在白质的细胞间隙。
（2）细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。
（3）间质性脑水肿：主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑室积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。
34．何谓缓冲系统。血液中那一对缓冲系统最重要。
缓冲系统是指一种弱酸和它共轭的碱所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液。人体血液中有许多对缓冲系统，其中以血浆中碳酸氢盐缓冲系统（NaHCO3/H2CO3）最重要。
35．有哪些反映血液酸碱平衡的常用指标。
pH值、二氧化碳分压（PCO2）、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）等均为反映血液酸碱平衡的常用指标。
36．机体通过哪4个方面对酸碱平衡进行调节。各有何特点。
机体由血液中缓冲系统、肺的呼吸、肾脏排酸保碱以及组织细胞4个方面共同调节和维持机体内酸碱平衡。由于它们在作用时间和强度上有差别，因此各有其特点：血液缓冲系统反应迅速，作用不能持久。肺的调节作用效能最大，缓冲作用于30分钟时达最高峰，但仅对CO2有调节作用。细胞的缓冲能力虽强，于3~4小时发挥作用，但常可导致血清钾的异常。肾脏的调节作用较缓慢，常在数小时后起作用，3~5天才达高峰，但维持时间长，特别对保留NaHCO3和排出非挥发性酸具有重要的作用。
37．什么叫阴离子间隙。有何临床意义。
阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）量的差值，即AG=UA-UC.近年来，它被认为在判断酸碱平衡方面有非常重要的意义：①可以区分代谢性酸中毒的类型。②AG＞16提示可能有代谢性酸中毒，AG＞30则肯定有代谢性酸中毒。③AG对诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要价值。
38．试述代谢性酸中毒的基本特征及产生原因。
代谢性酸中毒的基本特征是血浆HCO3-浓度原发性减少，血浆SB、AB、BB均降低，BE负值增大，在失代偿时pH值下降。PaCO2代偿性降低。
引起代谢性酸中毒的原因：①固定酸产生过多。②肾脏排酸功能障碍。③体内碱丢失过多。④血清钾增高。⑤含氯制剂的过量使用。
39．试述低钾血症导致代谢性碱中毒的机制。
低血钾时细胞外液K+浓度降低，细胞内K+向细胞外转移，而细胞外液中的H+向细胞内移动；同时肾小管上皮西细胞K+缺乏可导致H+分泌增多，H+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加。由于上述两个因素而导致代谢性碱中毒。
40．某肾盂肾炎病人，血气分析测定pH7.32，PaCO3 30mmHgm,HCO3-15mmol/l,该病人应是哪型酸浆平衡紊乱。
根据血气分析，结合病史可诊断为代谢性酸中毒，即原发性HCO3-降低导致pH值降低。PaCO2降低时呼吸代偿性变化，而不是并发呼吸性碱中毒。因根据代偿性酸中毒预计代偿公式计算得出：
PaCO2=1.5*HCO3-+8+-2=30.5mmHg+2mmHg
实测的PaCO2落在此范围内，故可诊断为单纯代谢性酸中毒，而非混合型酸碱中毒。
41．试述呼吸性酸中毒的基本特征及产生原因。
呼吸性酸中毒的基本特征是血浆H2CO3浓度原发性增高，PaCO2大于46mmHg，AB升高，AB大于SB，肾脏代谢调节后SB、BB也可增高，BE正值增大。
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多数是由于通气功能不足而致CO2排出受阻，常见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病
变和肺部疾病。
42．酸中毒对中枢神经系统有何影响。
酸中毒时主要表现为中枢神经系统受抑制，如乏力、嗜睡、反应迟钝，严重者可致昏迷。其机制为：①H+对部分生物氧化酶有抑制作用，使氧化磷酸化过程减弱、ATP生成减少，以致脑组织能量供应不足。②H+使脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，引起对中枢神经系统由抑制作用的r-氨基丁酸生成增多。
43．酸中毒对心血管有哪些影响。
酸中毒时，血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：①H+可使毛细血管前括约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克。②H+使心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭。
酸中毒时常伴有血清钾增高，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或心室纤颤。
44．为什么对严重呼吸性酸中毒病人在通气改善之前不能用NaHCO3.
呼吸性酸中毒时，由于有肾保碱的代偿作用，HCO3-本来已经很高，若在通气功能改善之前用NaHCO3，NaHCO3进入体内后，离解成Na+和HCO3-，而HCO3-与H+作用生成H2CO3，可加重呼吸性酸中毒，故对这类病人必须保证有足够通气，使过多的CO2能及时排出，方可慎用NaHCO3治疗。
45．试述代谢性碱中毒的基本特征及引起原因。
（1）代谢性碱中毒的基本特征：血浆HCO3-浓度原发性升高，血浆中SB、AB、BB均增高，同时PaCO2也可发生代偿性增加，BE正值增大。
（2）引起代谢性碱中毒的常见原因为：①酸丢失过多，如胃酸丢失过多或经肾丢失H+过多。②碱性药物输入过多。③血清钾降低。④血氯降低。
46．何谓反常性酸性尿。试述其产生机制。
代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，病人的尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，病人尿液反而呈酸性，称为反常性酸性尿。其产生的主要机制是由于低钾引起的碱中毒时，肾小管上皮细胞内却K+而使H+交换占优势，尿中大量H+排出，从而使尿液呈酸性。
47．试述呼吸性碱中毒的基本特征及产生原因。
（1）呼吸性碱中毒的基本特征：因通气过度所引起的血浆H2CO3浓度原发性减少，PaCO2下降，AB小于SB，经肾脏代偿调节后，AB、SB、BB均降低，BE负值增大。
（2）呼吸性碱中毒的原因：①低张性缺氧。②神经性通气过度（如癔症发作时）。③代谢过盛（如发热、甲状腺功能亢进）。④某些药物的作用（如水杨酸）。⑤呼吸机使用不当造成通气量过大等。
48．何谓混合型酸碱平衡紊乱。有哪些主要类型。
混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因的作用下，同一病人同时出现两种或三种酸碱平衡紊乱类型的状况。混合型酸碱失衡的主要类型：
双重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒、高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
三重性酸碱失衡：呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒
49．简述分析判断单纯型和双重型酸碱平衡紊乱病例的简易方法。
某病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解Henderson-Hasselbalch方程式中3个变量的关系，即pH∝HCO3-/PaCO2。三个主要指标的变化，而SB、AB、BB、BE等多种指标都是由HCO3-变化引起的，这样把复
杂问题简单化了。具体再经下述3个步骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱即可作为正确的判断。
（1）根据pH值或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。凡pH＜7.35则为酸中毒，凡pH＞7.45则为碱中毒。pH值在正常范围（7.35~7.45）又有3种可能：即正常人，代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此，在分析病例时，千万不要一看到pH值在正常范围，就诊断没有酸碱紊乱。
（2）根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。如为原发PaCO2↑引起pH↓，称为呼吸性酸中毒。如为原发PaCO2↓引起pH↑，称为呼吸性碱中毒。如为原发HCO3-↓引起pH↓，称为代谢性酸中毒。如为原发HCO3-↑引起pH↑，称为代谢性碱中毒。
（3）根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合型酸碱紊乱。代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。病人实测的HCO3-有或PaCO2若在预测范围内，为单纯性酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。
此外，还可通过AG值得变化帮助分析诊断，只要AG＞16，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒。
50．某肺心病病人伴水肿，用呋塞米利尿后，其血气分析及电解质测定：pH7.34，PaCO266mmHg,HCO3-36mmol/l,Na+140mmol/l,CL-75mmol/l,应属何种酸碱平衡紊乱。诊断依据是什么。
（1）诊断：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱紊乱。
（2）诊断依据：肺心病病人PaCO2为66mmHg,pH7.34，可判断存在呼吸性酸中毒。其次，计算出AG=140-75-36=29（大于16），可判断有AG增高型代谢性酸中毒。再算出实测HCO3-+△AG=36+17=53，按慢性呼吸性酸中毒预测公式计算：预测HCO3-=24+0.4△PaCO3±3=34.4±3.实测HCO3-+△AG为53，而预测HCO3-为34.4±3，前者大于后者的最大值37.4，表明还合并了代谢性碱中毒。
51．简述临床处理水、电解质酸碱平衡紊乱的基本原则。
无论是哪一种水、电解质及酸碱平衡失调，都会造成机体代谢的紊乱，进一步恶化则可导致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何维持病人水、电解质及酸碱平衡，如何及时纠正已产生的平衡失调，成为临床工作的首要任务。处理水、电解质及酸碱失调的基本原则是：
（1）充分掌握病史和临床表现，详细检查病人体征。大多数水、电解质及酸碱失调都能从病史、症状及体征中获得有价值的信息，得出初步诊断。
（2）及时进行实验室检查。
（3）综合病史及实验室资料，确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度。
（4）在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正：①积极补充病人的血容量，保证循环状态良好。②积极纠正缺氧状态。③及时纠正严重的酸中毒或碱中毒。④及时治疗重度高钾血症。
纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切观察病情变化，边治疗边调整方案。最理想的治疗结果往往是在彻底治疗原发病基础上获得。
52．何谓缺氧。可分为哪4种类型。
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧4种类型。
53．试述低张性缺氧的最主要特点和产生的主要原因。
低张性缺氧最主要特点为动脉血氧分压降低，使动脉血氧饱和度减少，组织供氧不足。
引起低张性缺氧的主要原因：①吸入气体的氧分压过低。②外呼吸功能障碍。③静脉血分流入动脉。
54．何谓循环性缺氧。其产生原因如何。
由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的组织缺氧称循环性缺氧或低动力性缺氧。其产生原因：①全身性的循环性缺氧见于休克和心力衰竭。②局部性循环缺氧见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。
55．试述血液性缺氧的概念及常见原因。
由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，由此而引起的组织缺氧称为血液性缺氧。因血液性缺氧时大多是动脉血氧含量降低而氧分压正常，故又称等张姓低氧血症。常见的原因是贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
56．试述一氧化碳中毒导致组织缺氧的机制。
一氧化碳中毒时，由于CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。此外，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-二磷酸甘油生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。
57．什么叫发绀。它与缺氧的关系如何。
毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加至50G/L以上时，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如血液性缺氧可无发绀。有发绀的病人也可以不缺氧，如红细胞增多症病人。
58．何谓组织性缺氧。有哪些原因引起。
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧。引起的原因有：①组织中毒，如氰化物、硫化氢中毒。②细胞损伤，如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。③维生素缺乏，某些维生素是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶的组成成分，若这些维生素严重缺乏时，呼吸酶合成障碍而引起生物氧化障碍。
59．各型缺氧的血氧变化特点。
缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 学氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧差 低张性缺氧 下降 下降 正常或升高 下降 下降或正常 血液性缺氧 正常 正常 下降或正常 下降 下降 循环性缺氧 正常 正常 正常 正常 升高
组织性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降
60．氧疗对哪型缺氧效果最好。为什么。
氧疗对低张性缺氧的效果最好。因为该型缺氧病人动脉血氧分压及动脉血氧饱和度明显低于正常。吸氧可提高肺泡氧分压，使动脉血氧分压及动脉血样饱和度增高、血氧含量增多，因而对组织的供氧增加。
61．何谓发热。按病因不同可分哪两大类。
临床上常把体温升高超过正常值0.5℃，称为发热。这一概念不够精确，因许多情况可使体温超过正常0.5℃，其本质并非发热。根据体温调定点的概念，发热的正确定义应是：由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
根据其病因不同，发热可分为两大类：感染性发热和非感染性发热。前者是由各种生物病原体，如病毒、细菌等引起，后者则由生物性病原体以外的因素引起。
62．什么是外致热原。有哪些常见的外致热原。
来自体外的致热物质称为外致热原。
常见的外致热原有：①细菌，包括革兰阳性菌、革兰阴性菌、分支杆菌等。②病毒，常见的有流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。③真菌，常见的有白假丝酵母菌、新型隐球菌等。④螺旋体，常见的有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体。⑤疟原虫等。
63．输液过程中出现的发热反应多数由什么原因所致。
临床上输液或输血过程中出现的发热反应，多数是由所输液体或容积被内毒素污染所致。
64．何谓内生致热原。已发现有哪几类。
体内的某些细胞，在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的小分子多肽类物质，称为内生致热原。
最早发现的内生致热原是白细胞致热原，即包细胞介素-1。后来又发现干扰素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞炎症蛋白-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6等均是内生致热原。
65．发热过程可分为几期。各期有何特点。
发热过程可分为以下3期：
（1）体温上升期：由于体温调定点上移，产生升温反应，引起皮肤血管收缩，皮肤苍白，散热减少，病人自感恶寒。另一方面由于骨骼肌不随意收缩而出现寒战。立毛肌收缩，加上机体代谢加强，使产热增多，从而产热大于散热，体温上升。
（2）高热持续期：体温已升至调定点，产热和散热在较高水平上保持动态平衡，体温不再继续上升。此时皮肤血管已转为舒张，皮肤可发红，且是由温度较高的血液灌注皮肤，病人有酷热感。
（3）体温下降期：体温调定点下移逐渐恢复到正常水平，引起散热反应，体表血管进一步扩张，排汗增多，散热增强，出现散热大于产热，体温逐渐降至正常。
66．发热时基础代谢率和心率有何改变。
发热时体温升高1℃，基础代谢率提高13%，心率每分钟平均增加18次。如果体温升高1℃，心率每分钟增加10次。
67．机体发热常出现哪型脱水及其机制。
机体发热时常出现高渗性脱水，其产生机制为：①发热时皮肤温度增高，蒸发水分增多。②发热时呼吸加深加快，经肺丢失水分增多。③发热时机体可大量出汗，汗是低渗液体，以丢失水为主。上述原因使失水大于失盐，故常导致高渗性脱水。
68．何谓热惊厥。
小儿在高热时发生的局部和全身性抽搐称为热惊厥。常见于出生后6个月至6岁的儿童，可能与大脑皮质发育未成熟有关。
69．发热对中枢神经系统功能有何影响。
由于体温升高的脑血流量增加，可引起中枢神经系统兴奋新升高，表现为失眠、烦躁不安、头昏、头痛。体温升高到40℃以上时，中枢神经系统可由兴奋性转为抑制，变现为淡漠、嗜睡，有的出现幻觉、谵妄，甚至发生昏迷和抽搐。
70．何谓应激与应激原。
（1）应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。任何躯体的或心理的刺激，只要达到一定的程度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。
（2）应激原：能引起反应的刺激因素称为应激原。
71．何谓应激性溃疡。
应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔，当溃疡发展侵蚀大血管时，可引起大出血。
72．简述应激性溃疡的产生机制。
（1）由于应激时儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃、十二指肠粘膜缺血，是应激性溃疡形成的最基本条件。
（2）在创伤、休克等应激状态下，胃腔内H+向粘膜的反向弥散，这是形成应激性溃疡的必要条件。
（3）其他原因：应激状态下糖皮质激素分泌增多，使蛋白质分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低；胃粘膜合成前列腺素减少，使其对胃粘膜的保护作用减弱；酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力减低，可促进应激性溃疡的发生。
73．为什么应激时会引起血压升高。
应激时引起血压升高的机制为：①交感-肾上腺髓兴奋，血管紧张素及血管加压素分泌增多，使外周小动脉收缩，外周阻力增加。②醛固酮、抗利尿激素分泌增多，导致钠水潴留，增加循环血量。③糖皮质激素增多使血管平滑肌对儿茶酚胺更加敏感。
74．何谓心理社会呆小状态。
慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，特别是失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，并伴有行为异常如抑郁等，称为心理社会呆小状态或心因性侏儒。
75．何谓热休克蛋白。简述其生物学功能。
热休克蛋白是指细胞在高温或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。 热休克蛋白的主要功能与蛋白质代谢有关，其功能涉及细胞结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正常折叠、移位、复性及降解。由于其伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为“分子伴娘”。在应激时，各种应激原导致蛋白质变性，使之成为伸展的或错误折叠多肽链，其疏水区域可重新暴露在外，易形成蛋白质聚集物，对细胞造成严重损伤。热休克蛋白充分发挥分子伴娘功能，防止蛋白质变性、聚集并促进聚集蛋白质的解聚及复性，因而在各种应激反应中对细胞具有保护作用，是体内重要的内源性保护机制。
76．何谓急性期反应和急性期反应蛋白。
感染、炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应，如体温升高，血糖升高，外围血白细胞数增高、核左移，血浆中某些蛋白质浓度升高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。
77．急性期反应蛋白有哪些主要生物学功能。
（1）抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤。
（2）清除异物或坏死组织，以C反应蛋白的作用最明显。临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性指标。
（3）抗感染、抗损伤。如C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力，铜蓝蛋白具有抗氧化损伤的能力。
（4）结合、运输功能。如结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应物质结合，避免过多的游离Cu2+、血红素等对机体的危害。
78．何谓弥散性血管内凝血（DIC）。
弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促进物质入血，凝血酶增加，广泛的微血栓形成，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
79．导致DIC发生的原因和发病机制有哪些。
（1）组织严重破坏：使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统。在外科大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、宫内死胎等）、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下，均有严重的组织损伤或坏死，大量组织因子（即凝血因子Ⅲ，或称组织凝血活酶）进入血液，启动外源性凝血系统而凝血。
（2）血管内皮细胞损伤：激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。细菌、病毒、螺旋
体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症的细菌内毒素等，在一定的条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤，使其下面的胶原暴露。胶原为表面带负电荷的物质，能激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统而凝血。
（3）血细胞大量破坏：红细胞、白细胞和血小板大量破坏时，分别释放大量不同的促凝血物质，促进DIC的形成。
（4）其他促凝物质进入血液：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成。此外，一定量的羊水、转移的癌细胞或其他异物颗粒进入血液，可以通过表面接触使因子Ⅻ活化而激活内源性凝血系统。
80．为什么使用6-氨基己酸不当可促进DIC形成。
因为6-氨基己酸是一种纤溶抑制剂，若使用不当，会造成纤溶系统的过度抑制，血液粘度增高，促进DIC的发生。
81．试述DIC病人出血的机制。
（1）凝血物质的消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板的大量消耗。
（2）纤溶系统的激活：在DIC过程中，继发性纤溶系统被激活，导致纤溶酶形成增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等，使这些凝血因子进一步减少。
（3）纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的大量形成：FDP有强烈的抗凝血作用而引起出血。
82．3P试验（plasma protaimine paracoagulation test）阳性说明什么问题。 临床上常用鱼精蛋白副凝试验（3P试验）检测病人血浆中纤维蛋白降解产物X片段的存在。3P试验阳性，说明病人血浆中存在有FDP的X片段，对DIC的诊断有重要价值。
83．DIC病人为什么会引起贫血。
DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血病性溶血性贫血。其主要原因是因为在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。
84．试述急性DIC导致休克的机制。
（1）广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少。
（2）冠脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心排血量减少。
（3）DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少。
（4）直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多。激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管通透性增高，外周阻力显著下降；而补体使肥大细胞脱颗粒，通过释放组胺发挥与激肽类似的作用。上述因素的作用，使血压下降，而导致休克。
85．DIC病人早期应用肝素有什么好处。
肝素是人体内正常抗凝物质之一，它对已形成的血栓没有作用，但在DIC早期（高凝期或消耗性低凝期）应用肝素可防止新的微血栓形成，可缓解病情和阻止疾病继续发展。但当DIC已处于继发性纤溶亢进期时则应慎用肝素。
86．何谓休克。
休克时各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性危重的病理过程。其主要临床变现是血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。
87．试述休克发生的始动环节。
尽管引起休克的原因很多，但休克发生的始动环节不外乎血容量减少，心排血量急剧减少和外周血管容量扩大3个方面。
88．根据休克发展过程，休克分为哪3期。
（1）休克早期：是休克发展的早期阶段。此时微循环变化的特点是以缺血为主，故又称微循环缺血期。组织少灌少流，灌少于流。
（2）休克期：本期病情进行性恶化，故又称可逆性失代偿期。此时微循环变化的特点是淤血，故又称微循环淤血期。组织灌多而少流，灌多于流。
（3）休克晚期：本期是休克发展的晚期，又称休克难治期。此时微血管麻痹，对血管活性物质失去反应，故此期又称微循环衰竭期。组织不灌不流。
89．休克对肾功能有何影响。
早起可导致功能性的急性肾衰竭，主要临床表现是少尿、氮质血症等。到了休克晚期，由于持续性肾缺血导致肾小管坏死而发生器质性肾衰竭，常出现严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱。
90．何谓全身炎症反应综合征。
全身炎症反应综合征（SIRS）是指严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。
91．何谓MODS。
MODS即多器官功能障碍综合征，是指在严重创伤、感染及休克等急性危重病时，两个或两个以上原无功能障碍的器官系统同时或短期内相继发生功能障碍。
92．MODS病人最常累及的器官是哪一个。为什么。
肺是MODS中最常累及的器官，其发生率高达83%~100%。临床表现为进行性呼吸困难、进行性低氧血症、发绀及肺水肿。
肺功能受损伤的原因：①肺是全身静脉血液的滤器，从全身各器官组织来源的许多代谢产物、活性物质、血中的异物和活化的炎症细胞都要经过肺，容易引起肺损伤。②肺富含巨噬细胞，这些细胞活化后释放许多细胞因子，并引起级联放大，导致肺损伤。
93．引起中毒性休克的病因有哪些。其中最重要的是什么。
中毒性休克又称感染性休克，其病因有细菌、病毒、真菌、立克次体等，其中以革兰阴性细菌产生内毒素为最重要，占感染性休克病因的70%~80%，其中又以大肠埃希菌、志贺菌属、脑膜炎奈瑟菌等较为常见。
94．应当怎样正确监护休克病人的补液量。
为了控制补液量适当，应动态地监测病人的中心静脉压，最好还测定肺动脉楔压。若中心静脉压或肺动脉楔压低于正常，说明补液不足；反之若超过正常，则说明补液过多，应当立即停止补液，严密观察病情并采取相应措施。
如果没有测中心静脉压或肺动脉楔压的条件，应动态地观察颈静脉充盈程度、尿量、血压、脉搏等，作为监护输液的尺度，特别是尿量是很重要的简易实用的指标。
95．试述休克病人用扩血管药的先决条件。
休克病人必须在病人血容量得到充分补充的先决条件下才使用扩血管药。否则，血管的扩张将使血压进一步急剧降低而减少心、脑血液供应。
96．试述休克病人用缩血管药的适应症。
休克病人用缩血管药的适应症为：①血压过低而又不能立即补液时，可用缩血管药来暂时提高血压以维持心、脑血液供应。②对过敏性休克和神经源性休克，缩血管药效果好，应尽早使用。③对高动力型感染性休克和低阻力型心源性休克，缩血管药也有疗效。
97．什么叫缺血-再灌注损伤。
血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤，又称再灌注损伤。
98．引起缺血-再灌注损伤的常见原因有哪些。
（1）全身循环障碍后恢复血液供应：如休克微血管痉挛解除后、心搏骤停后心脑肺复苏等。
（2）组织器官缺血后血流恢复后：如器官移植及断肢再植术后。
（3）某血管再通后：如动脉搭桥术、经皮腔内冠脉血管成形术、溶栓治疗等，以及冠状动脉痉挛缓解后。
99．简述缺血-再灌注损伤的发生机制。
缺血-再灌注损伤的放生机制目前认为主要与氧自由基生成、钙超载和白细胞激活有关。
（1）自由基的作用：发现缺血-再灌注时，氧自由基生成增多。大量的氧自由基产生后，可使细胞膜脂质过氧化，破坏其结构，严重影响其功能。氧自由基还能抑制蛋白质功能和破坏核酸及染色体。
（2）细胞内钙超载：再灌注后，可使胞浆内Ca2+浓度明显增加。钙超载后可引起线粒体功能障碍，激活细胞内多种酶，促进氧自由基生成以及肌原纤维过度收缩等，因而导致细胞组织损伤。
（3）白细胞作用：缺血-再灌注时可激活白细胞，特别是中性粒细胞大量激活后，释放多种细胞因子，介导微血管和细胞组织的损伤。
100．何谓心肌顿抑。
心肌缺血后，再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象，称心肌顿抑。这一概念的提出是以与心肌坏死、持续缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障碍相区别。
101．什么是心力衰竭。
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对下降，以致不能满足机体的代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
102．何谓容量负荷过重。试述其常见原因。
容量负荷过重又称前负荷过重，是指心脏舒张时所承受的容量负荷过大，也即心脏舒张末器容量过度增加。引起容量负荷过重的常见原因是动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血等。
103．何谓压力负荷过重。试述其常见原因。
压力负荷过重又称后负荷过重，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。造成左室压力过重负荷的常见原因有高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄。造成右室压力负荷过重的常见原因是肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄、肺栓赛和肺源性心脏病。
104．试述心力衰竭的常见诱因。
心力衰竭的常见诱因有感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快的输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。
105．试述左心衰病人出现呼吸困难的机制。
左心衰会引起肺循环充血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制为：①肺顺应性降低，使呼吸肌做功和耗能增加。②肺充血水肿，肺泡通气-血流比例失衡，引起低氧血症，低氧血症可反射性地兴奋呼吸中枢而引起呼吸困难。③肺毛细血管压增高和/或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，呼吸运动加强，使病人感到呼吸费力。④当肺充血、水肿时，常伴有支气管粘膜充血、水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。
106．何谓限制性通气不足。其常见产生原因有哪些。
吸气时肺泡的扩张受到限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
限制性通气不足常见产生原因为：①呼吸肌活动障碍。②胸廓的顺应性降低。③肺的顺应性降低。④胸腔积液和气胸。
107．何谓气体弥散障碍。其常见原因是什么。
气体弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气
体交换障碍。引起气体弥散障碍的原因如下：
（1）肺泡膜面积减少：肺气肿、肺结核和肺肿瘤等病变可破坏肺泡壁，使肺泡膜面积和毛细血管数目减少；肺炎、肺水肿等肺实变，因肺泡被炎性渗出液或水肿液填充，气体不能进入而失去交换作用；此外，肺动脉分支的阻塞或肺不张与肺叶切除时均可使肺泡膜面积减少。
（2）肺泡膜厚度增加：由于肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化、肺泡透明膜形成等原因，可使肺泡膜厚度增加；肺泡内出现水肿或渗出液，使气体不能与肺泡膜直接接触；毛细血管扩张等可使毛细血管血浆层增厚。上述因素最终导致肺泡膜厚度增加，弥散量减少。
（3）弥散时间缩短：肺血流速度过快时，血液流经肺泡毛细血管的时间缩短，气体弥散量减少。
108．试述慢性呼吸衰竭导致肺源性心脏病的机制。
慢性呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其发病机制如下：
（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，这是右心受累的主要原因。
（2）肺小动脉长期收缩可导致血管基层增厚和肺血管硬化，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。
（3）长期缺氧引起代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，增加肺血流阻力和加重右心负荷。
（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。
（5）缺氧和酸中毒使心肌收缩性降低。
（6）呼吸困难时，用力呼气使胸腔内压升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能。用力吸气使胸膜腔内压降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰。
109．何谓肺性脑病。试述其发病机制。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。其主要发病机制为：①二氧化碳直接使脑血管扩张，而缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血。②缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿。③缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，引起细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。由于上述因素引起的脑充血、水肿使颅内压增高、压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时可导致脑疝形成。④呼吸衰竭时脑脊液pH值的降低比血液更明显，导致神经细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。此外，呼吸衰竭时磷脂酶活性增强，使溶酶体释放水解酶，引起神经细胞和组织的损伤。
110．何谓急性呼吸窘迫综合症。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。
111．哪些原因可引起急性肺损伤而导致急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。
（1）吸入烟雾、毒气、细菌、病毒等物质或肺挫伤、放射线损伤等理化因素或生物性因素等原因可直接损伤肺而导致ARDS产生。
（2）休克、DIC等某些全身性病理过程可引起肺损伤而导致ARDS产生。
（3）血液透析、体外循环等某些治疗措施也可引起急性肺损伤而导致ARDS产生。 112．试述肝功能障碍导致A/G比值降低或倒置的机制。
正常血浆蛋白总量为60~80g/l，其中清蛋白占35~50g/l，球蛋白占20~30g/l，两者之比值（A/G）为1.5~2.5.严重肝功能受损时，肝细胞合成清蛋白减少，此时又因免疫刺激作用，网状内皮与浆细胞增生，球蛋白特别是a-球蛋白生成增多，所以A/G比值降低（小于
1.5）甚至倒置。
113．测定血清转氨酶水平为什么可反映肝细胞受损状况。
转氨酶是在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢，若肝细胞受损该酶释放入血，使其在血清中含量升高。所以测定血清转氨酶水平可反映肝细胞受损状况。
114．肝病病人为什么可出现蜘蛛痣。
正常情况下，雌激素在肝内与葡萄糖醛酸结合灭活后从尿和胆汁排出。肝病特别是门脉性肝硬化时，由于肝脏对激素的灭活能力降低，体内雌激素水平升高，引起小动脉扩张，故病人可出现蜘蛛状血管痣。
115．何谓肝性脑病。
肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。
116．肝性脑病时为什么血氨升高。
在正常机体内，氨的生成和清除总是保持着动态平衡。但肝性脑病时，既可因其清除不足，也可因氨的生成过多而使血氨升高。
117．为什么肝功能障碍时出现氨的清除不足。
氨的清除主要是在肝脏经鸟氨酸循环合成尿素，再经肾排出体外。通常每生成1mol的尿素能清除2mol的氨，同时也消耗3molATP，此外，还需多种酶参与完成尿素的合成。肝功能严重障碍时，ATP供给不足和肝内各种酶系统严重受损，故尿素合成减少而导致氨清除不足。
118．为什么肝性脑病病人忌用肥皂液灌肠。
肥皂液是碱性，导致肠内呈酸性，使NH4+生成NH3增多，吸收入血后，可使血氨升高，促进肝性脑病发生。
119．为什么黄疸病人巩膜和皮肤较易被黄染。
因为胆红素与弹性蛋白有较强的亲和力，而巩膜和皮肤富含弹性蛋白，所以黄疸病人巩膜和皮肤易被黄染。
120．溶血性黄疸病人血清、粪、尿中胆色素代谢有何变化特点。
（1）溶血性黄疸时，由于胆红素的生成超过了肝脏处理的能力，故血清中非酯型胆红素浓度增高。
（2）由于肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄的功能代偿性加强，进入肠内的酯型胆红素增多，肠内粪胆原核粪胆素也增多，使粪色加深。
（3）由于溶血也可使肝功能受一定影响，肠内过多的尿胆原吸收后，肝脏不能充分处理，而随尿排出的尿胆原也显著增多，非酯型胆红素不能通过肾小球，故尿中无尿胆红素。
121．何谓新生儿生理性黄疸。试述其发病机制。
新生儿（特别是早产儿）出生后多在最初几天内发生轻度的非酯型高胆红素血症和一时性黄疸，1~2周后逐渐消退，这种黄疸称为新生儿生理性黄疸。其发病机制为：①新生儿肝细胞合成胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的功能不成熟，以致肝脏不能充分酯化胆红素。②在新生儿期，肝细胞合成Y蛋白相对不足，使肝细胞对胆红素的摄取-运载过程减慢。③新生儿期都有一时性红细胞急速破坏，使肝细胞的胆红素负荷增加。
122．试述肝细胞性黄疸病人血清、粪和尿中胆色素代谢的变化特点。
（1）血清中酯型和非酯型胆红素均增多。
（2）因酯型胆红素排入肠减少，肠内粪胆原、粪胆素的形成也减少，粪色可能稍淡。
（3）虽然肠道重吸收的尿胆原减少，但因肝细胞功能障碍，故摄取并重新向肠道排泄尿胆原能力减弱，因而有较多的尿胆原随尿排出，故尿中尿胆原仍增多。因血清中酯型胆红素增多，故尿中出现胆红素，即临床上呈尿双胆阳性。
123．试述阻塞性黄疸时血清、粪、尿中胆色素代谢的变化特点。
若是完全阻塞的早期可有下述变化特点：①血清酯型胆红素含量显著增多。②胆汁完全不能进入肠道，大便呈陶土色。③肠内无尿胆原，故尿中亦无尿胆原，但血清中酯型胆红素可通过肾小球从尿排出，所以尿中出现胆红素。
124．何谓急性肾衰竭。
急性肾衰竭（ARF）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。其主要代谢变化为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
125．按病因不同可将ARF分为哪3类。并简述各类的常见原因。
（1）肾前性ARF：由肾前因素引起，见于由失血、脱水、烧伤、感染、急性心力衰竭等各种原因所引起的休克早期。由于有效循环血量减少，肾血液灌流量不足，导致ARF产生。若及时补足血容量，肾功能就恢复，故又称功能性ARF，或称肾前性氮质血症。
（2）肾后性ARF：是由肾后因素引起，即从肾盏到尿道外口的尿路梗阻所致，故又称阻塞性ARF。引起尿梗阻的原因有结石、血块、肿瘤等引起的两侧输尿管内梗阻，前列腺肥大、盆腔肿瘤等引起下尿路梗阻等。
（3）肾性ARF：由肾脏的器质性病变引起，故又称器质性ARF。常见的原因：①急性肾小管坏死：这是引起ARF的最常见最重要的原因。常见于持续的肾缺血和重金属、药物等肾毒物的中毒作用。肾前行ARF未得到及时治疗，因持续的肾缺血亦引起肾小管坏死。汞、铅、砷等重金属，磺胺类、庆大霉素、卡那霉素等药物均可随肾小球滤液流经肾小管，引起肾小管坏死。②肾小球、肾间质和肾血管疾病：如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、恶性高血液等引起急性弥漫性的肾小球损害，急性肾盂肾炎引起肾间质损害。
126．试述急性肾衰竭少尿期的主要代谢变化。
急性肾衰竭少尿常见以下代谢变化：①尿液变化：如少尿、无尿。②水中毒。③高钾血症与高镁血症。④代谢性酸中毒。⑤氮质血症。
127．何谓少尿、多尿和夜尿。
成人24小时尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml称为少尿，每24小时尿量超过2000ml称为多尿。正常人排尿量具有一定的昼夜节律，通常白天尿量较夜间尿量多2~3倍，但在慢性肾衰竭早期病人夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天，这种情况称为夜尿。
128．急性肾衰竭少尿期病人最常见的死因是什么。
急性肾衰竭少尿期病人常见的死因为高钾血症。因为高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可导致心室纤维颤动或心脏停搏。
129．试述急性肾衰竭少尿期导致高钾血症的机制。
急性肾衰竭少尿期导致高钾血症的机制为：①尿量减少和肾小管损害使钾随尿排出减少。②组织破坏，释放大量钾至细胞外液。③酸中毒时，H+从细胞外液进入细胞，而K+则从细胞内逸出至细胞外液。④如果同时摄入含钾量高的饮食，或服用含钾或保钾药物，或输入库存血液，则更会迅速发生高钾血症。
130．何谓慢性肾功能不全。
各种慢性肾脏疾病进行性地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位终于不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定，导致泌尿功能障碍、内分泌功能失调和内环境的紊乱。慢性肾功能不全主要表现为代谢废物和毒性物质在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。这种情况称为慢性肾功能不全（CRI）。
131．试述CRI的产生原因及发病机制。
引起CRI的疾病中以慢性肾小球肾炎最常见，慢性间质性肾炎（包括慢性肾盂肾炎）、高血压性肾小动脉硬化症、全身性红斑狼疮等也是较为常见的原因。此外，肾动脉狭窄、多囊肾、肾结核、肾结石、前列腺肥大、肿瘤等也可引起CRI。虽然原因不同，但共同的发病机制是大量肾单位被破坏，残存的、有功能的肾单位太少，肾脏不能维持正常功能。
132．慢性肾功能不全病人尿液有哪些变化。
（1）尿量的变化：早起出现夜尿、多尿，晚期少尿。
（2）尿相对密度变化：早期因肾浓缩能力减退而稀释功能正常，故出现低渗尿。晚期随着病情发展可出现等渗尿，此时浓缩功能与稀释功能均减退。
（3）尿蛋白和尿沉渣检查：有轻度至中毒蛋白尿，尿中还有少量红细胞和白细胞。尿沉渣中管型增多，以颗粒管型为最常见，也可见到巨大的颗粒或蜡样管型。
133．慢性肾衰竭病人血清钾变化有何特点。简述其产生机制。
慢性肾衰竭病人早期出现低钾血症。其机制为：①因厌食而摄入钾不足。②多尿或长期应用利尿药，使尿钾排出增多。③呕吐、腹泻时丢失钾过多。
晚期发生高钾血症。其机制为：①有功能的肾单位太少，钾排出量过低，这是最主要的原因。②含钾的饮食或药物摄入量多。③使用保钾利尿药。④酸中毒。⑤分解代谢增加（见于感染、发热等）。⑥溶血。
134．何谓肾性骨营养不良。
慢性肾衰竭时，由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病，称为肾性骨营养不良。幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。
135．何谓肾性高血压。简述其产生机制。
因肾实质病变引起的血压升高称为肾性高血压，其产生机制为: ①慢性肾衰竭时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排血量增多，导致血压升高。②慢性肾衰竭时常伴有肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，血管紧张素Ⅱ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，导致血压升高。③慢性肾衰竭时，大量肾单位破坏，肾脏产生的激肽、PGE2等扩血管物质减少，也是引起血压升高的原因之一。
136．何谓尿毒症和尿毒症脑病。
急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，导致代谢终末产物和内源性毒物在体内积蓄，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状，称为尿毒症。尿毒症时出现的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症脑病。
137．什么叫细胞凋亡。有何临床意义。
细胞凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程，是与坏死不同的另一种细胞死亡形式。细胞凋亡对确保机体正常发育、生长以及维持体内环境稳定起着非常重要的生理作用。凋亡失调是当今威胁人类健康的许多重大疾病的发病机制之一，如凋亡不足可导致肿瘤、自身免疫性疾病的发生，而凋亡过度与老年性痴呆、心肌缺血、再灌注损伤等发病有关。
138．何谓意识障碍。
意识障碍是指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境做出反应的一种病理过程，其病理基础是大脑皮质、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍常识急性脑功能不全的主要表现形式。