・72・文章编号:025522930(2007) 0120072203中图分类号:R245131 文献标识码:A
综述
针刺镇痛机制的探讨
张 吉1 张 宁2
(11北京中医药大学针灸学院, 北京100029; 21中国中医科学院望京医院)
[摘 要] 针刺镇痛涉及整个神经系统各部的功能, 脊髓是初步对针刺镇痛处理、译释的第一站; 脑
干是针刺镇痛信息整理、辨析、激发、综合、承上启下的中继站, 对各种信息的复杂分析, 综合调整, 有多种神经体液参与, ; 边缘系统及其核团和多种神经介质参与, , 对针刺镇痛不单是兴奋和抑制过程, , 又能抑制其太过, 起到保持动态平衡的作用。
[主题词] 针刺镇痛; 综述; Study on of Z HA N G J i 1, ing University of TCM , Beijing 100029, China ; 2. Wangjing Hospital , China
Academy of Sciences ) ABSTRACT analgesia is involved in various f unctions of the whole nervous system. The spinal cord is the first station for processing and translating the acupuncture analgesia ; the brain stem is the relay station for sys 2tematization , differentiation and analysis , excitation , synthesis of acupuncture analgesic message , playing an impor 2tant role in acupuncture analgesia ; the thalamus f unctions complicated analysis and comprehensive regulation on va 2rious messeges with many kinds of neurohumoral factors involved and it is a coordinate center for strengthening and controlling acupuncture analgesia ; the limbic system and its nuclear groups with many neurotransmitters involved , play coordinate action on acupuncture analgesia ; the cerebral cortex is the high center and f unctions not only excita 2tion and inhibition processes , but also is a center for complicated regulation and command , strengthening acupunc 2ture analgesia and inhibiting the excess , so as to exerts interaction of dynamic balance. KE Y WOR DS Acupuncture Analgesia ; Review ; Central Nervous System/am eff
针刺镇痛已被临床所证实, 能治疗多种疼痛症。但是针刺是如何产生镇痛效应的, 其作用的机制又是什么? 这是针刺临床亟待认识的, 笔者已于2002年编著一部《针刺镇痛机制与临床》, 今年又再版印刷一次。为了使广大读者普遍了解其镇痛机制, 特撰写此文, 以供大家参考。笔者认为这是一个十分复杂的问题, 它涉及整个神经系统, 既涉及中枢神经系统及其核团, 又涉及周围神经及其传导体系, 并与神经体液, 神经介质关系较为密切。针刺镇痛是一个整体综合作用, 是神经各部功能及体液各系统之间, 密切联系、相互制约、相互促进、相互激发而形成的镇痛机制, 仅就此问题作简单探讨如下。
1 脊髓的针刺镇痛机制
层有大量的特异性伤害性神经元, 电针穴位可使脊髓背角V 层神经元的痛放电减少一半以上, 而达到镇痛作用。单个电脉冲刺激穴位, 可使脊髓背角V 层神经元先后产生兴奋性突触电位(EPSP ) 和抑制性突触后电位(IPSP ) , 通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电, 以减少疼痛反应[1], 表明针刺信息在脊髓水平发生相互作用, 针刺信息在脊髓水平就已能抑制伤害性信息。另据针刺镇痛的脊髓节段性抑制的研究, 表明脊髓水平的γ2氨基丁酸、阿片肽和P 物质[2], 均不同程度地参与了突触前抑制和突触后抑制, 从而产生镇痛效应[3,4]。
2 脑干的针刺镇痛机制
211 针刺信息与伤害性信息在脑干的相互作用
脊髓是中枢神经系统的低级中枢, 是痛觉信息加工、处理和译释的第一站, 也是一个疼痛反射中枢, 疼痛信息和伤害性信息经脊髓后根传入到脊髓, 再经脊髓的初步整理和分析, 一方面继续上升到脑的不同节段, 另一方面经传出神经到肌肉、腺体等效应器, 完成简单的初级反应。脊髓背角V
第一作者:张吉(1929-) , 男, 主任医师, 教授。研究方向:针灸治疗疑难病症。e 2mail :[email protected]
在脑干网状结构汇集了不同来源、不同性质的各种感觉和运动的信息, 各种不同的纤维可以终止在同一个网状结构细胞上, 针刺信息和伤害性信息在脊髓发生相互作用后, 二者均可经前连合交叉至对侧, 然后沿脊髓上行传导束传向丘脑。其中旧脊丘束的脑干部分, 脊网束和脊髓顶盖束的大部分纤维终止于脑干网状结构和中脑顶盖, 各种不同性质的信号在这里汇集相互作用[5]。因此, 脑干网状结构在针刺镇痛过程中起到一定作用。
另外, 延髓巨细胞核, 接受针刺的传入冲动, 可投射在同一区域, 甚至同一细胞上, 并使伤害性信息受到抑制, 针刺引起延髓网状巨细胞核神经元的活动, 还可向上、向下传导。向下传至脊髓前角, 抑制痛反射; 向上经中央被盖束, 进入丘脑中央中核, 激发中央中核抑制伤害性信息[6]。
212 针刺信息激活脑干下行抑制系统
・73・
NA 作用于受体可加强针刺镇痛作用。但上行NA 能纤维和
相当一部分来自蓝斑的NA 能纤维, 分布于中脑和前脑广泛区域, 如PA G 、中缝背核、下丘脑视前区、海马、缰核、杏仁核和大脑皮层等。实验证明, PA G 、缰核和视前区释放的NA , 有对抗针刺镇痛作用[15]。此外, 上行到下丘脑的NA 纤维释放的NA , 有加强针刺镇痛作用。实验还表明, 蓝斑与中缝大核有相互神经支配, 二者在针刺镇痛过程中呈相互抑制作用。电生理研究表明, 刺激中缝大核可加强穴位电针抑制痛放电的效应, 而刺激蓝斑可使电针抑制效应时间明显缩短。损毁蓝斑可使针刺镇痛作用明显增强[16]。但若进一步损毁中缝大核, , 的3 在脑干镇痛的另一个重要机制是针刺激活了中枢神经系统内源性痛觉调制系统———脑干网状结构下行抑制系统, 针刺信息传入脊髓经腹外侧索上升入脑后, 激活下行抑制系统, 其下行冲动经脊髓背外侧索投射至脊髓后角, 以调制伤害性信息传入。主要表现在以下部位。
(1) 中央导水管灰质(PA G ) 是内源性痛觉调控系统的重
要结构[7]。电针穴位或直接刺激PA G 均可使痛阈显著提高, 若同时给予电针和PA G 刺激, 可呈现协同作用; 若损毁
PA G 可使针刺镇痛效应明显减弱[8]。PA G , 不仅是引起痛觉和痛, 而且是一个复杂的分析、综合中枢, 板内核群的束旁核和中央中核是痛觉感受和调制的重要中枢。实验证明刺激中央中核可抑制束旁核放电, 其刺激的适宜频率和抑制痛放电的时程, 均与穴位电刺激非常相似, 中央中核兴奋后, 可通过3条途径抑制束旁核, 阻断伤害性信息向大脑皮层的传递。
上丘脑的缰核在痛觉调控机制中具有重要作用。激活缰核可抑制中缝核而兴奋蓝斑。实验证明, 刺激缰核可减弱针刺镇痛效应, 而损毁缰核可加强针刺镇痛效应, 蓝斑与缰核存在双向联系, 从蓝斑到缰核的去甲肾上腺束和从缰核到蓝斑的乙酰胆碱束, 可使这两个功能核团活动互相加强, 共同发挥针刺镇痛作用[17]。
下丘脑的弓状核室旁核视前区, 在痛觉调制机制中发挥镇痛作用。下丘脑弓状核集中大量内啡肽神经元和一些脑啡肽神经元, 电针刺激大鼠弓状核产生镇痛效应的同时, 脑内β2内啡肽的含量明显升高, 电刺激下丘脑弓状核内啡肽神经元后, 大致通过以下途径发挥镇痛作用:①激活PA G ———中缝大核系统; ②兴奋中缝背核, 通过52H T 递质系统抑制束旁核的活动; ③抑制蓝斑; ④参与PA G 至伏核上行的镇痛通路。
视前区含有丰富的中枢神经递质, 主要是阿片肽和NA , 电刺激视前区可产生镇痛作用, 刺激视前区—下丘脑前部, 可抑制中脑痛敏细胞的痛放电, 损毁视前区可抑制针刺镇痛效应; 刺激室旁核可升高痛阈和增强针效, 损毁室旁核则痛阈降低和减弱针效。电针能抑制室旁核神经元的伤害性反应。进一步研究表明室旁核参与针刺镇痛作用的主要递质是血管加压素。
4 边缘系统和基底节对痛觉调控机制
周的(包括针刺在内) 信息, , 激活52羟色胺(52H T ) , , 关键位置。PA [9], 其中加(脑啡肽、内啡肽) 、P 物质、52H T 等[10], 而去甲肾上腺素(NA ) 、多巴胺和γ2氨基丁酸则拮抗针刺镇痛作用。
(2) 延髓中缝核群的镇痛作用:通过横切毁损脑干不同
部位, 以观察对针刺抑制伤害性内脏和躯体反应, 结果表明在延脑中段横切脑干, 针刺效应几乎完全消失, 损毁延髓内侧部可显著削弱针效[11]。延髓中央内侧部主要是中缝核群, 其针刺抑制性内脏与躯体有关。
中缝核群既是脑内调控痛觉的重要机构[12], 又是52H T 神经元汇集之处, 可发出上行纤维和下行纤维。
上行52H T 纤维主要发源于中缝背核, 沿前脑内侧上行, 分布于间脑、基底神经节和边缘系统。若针刺信息激活中缝背核神经元, 一方面通过上行冲动抑制丘脑束旁核伤害性感受神经元[1]; 另一方面可作用于脑内与痛觉调控有关的结构, 如PA G 、缰核、杏仁核、隔区、伏核等[13]。把微量52H T 受体阻断剂分别注入这些核团, 可显著减弱针刺镇痛效应, 表明这些核团内释放的52H T 有助于针刺镇痛。
下行52H T 纤维主要发源于中缝大核, 沿脊髓背外侧索下行到脊髓。大量研究表明, 中缝大核主要作用于发放下行冲动至脊髓, 释放52H T , 以突触前抑制的方式抑制脊髓伤害性信息的传递
[14]
。刺激延髓中缝大核及其邻近的腹内侧网
状结构, 能最有效地抑制内脏—躯体痛反应。刺激中脑中央被盖区、PA G 外侧部、丘脑中央中核、尾核头部等也有程度不同的抑制反应。而损毁中缝大核后, 这些效应则大为减弱或基本消失。可见脑的高级部位对脊髓痛反应的下行抑制效应, 在很大程度上最后都要通过中缝大核的下行调控机制来完成。
(3) NA 能神经核团, 对针刺镇痛的影响:脑内NA 能神
边缘系统与痛觉情绪反应有关, 针刺可抑制痛觉的情绪反应。针刺信息与伤害性信息可到达边缘系统的不同脑区起到调控作用[18]。
(1) 伏核:近年研究表明针刺镇痛机制, 至少部分是通过
经元胞体, 集中于延髓和桥脑A 1～2、A 4～7核群, 由此发出上行和下行纤维。下行NA 能纤维经背外侧索到达脊髓, 释放
伏核调制痛觉的。电刺激伏核可使痛阈升高, 向伏核内注射微量52H T 或吗啡可引起镇痛; 损毁伏核或向伏核注射52
・74・
H T 受体阻断剂肉桂硫胺和阿片阻断剂纳络酮可显著对抗
这种反馈性相互制约, 使针刺产生的镇痛作用有一个自我调控, 不能达到大剂量镇痛药或麻醉药所能达到的程度。
此外, 在针刺镇痛中, 近些年来发现大量的神经活性物质———神经肽, 它们有的确认为是神经递质, 或有神经调质功能, 其中包括速激肽P 物质, 内阿片肽, 脑啡肽β2内啡肽、δ, 神经降压素、强啡肽、孤啡肽, 胆囊收缩素, 胆囊收缩素2降钙素基因相关肽, 生长抑素, 加压素和催产素, 促肾上腺皮质激素, 对镇痛均有明显作用。另外, 一氧化氮、即刻早期基因
c 2fos 和c 2J un , 细胞因子白细胞介素22、干扰素, 神经营养素
针刺镇痛作用, 表明伏核释放的52H T 和内啡肽是针刺镇痛的重要神经递质, 针刺可通过“中脑边缘镇痛环路”发挥镇痛效应。
(2) 隔区:隔区在针刺镇痛中是边缘区通至中脑的通路
之一。在隔区—缰核—PA G 、中缝核痛调制通路中, 缰核是个中继站。电刺激可抑制缰核, 兴奋PA G 。因此, 针刺信息通过抑制缰核, 使PA G 和中缝核膜抑制而转入兴奋, 进而通过PA G —中缝核—脊髓背角通路而镇痛, 隔区有丰富的阿片受体, 针刺激隔区神经元加强镇痛, 向隔区注射纳络酮可显著拮抗针刺镇痛效应[19]。
(3) 杏仁核:电刺激家兔杏仁核可使痛阈升高, 损毁杏仁
家庭,N GF 、BDN F 、N T 23, 缓激肽、前列腺素及白细胞三烯等, , 对研究针。
6 , . 52羟色胺和生长抑素对P 物质
核后针刺镇痛效应下降, 提示杏仁核参与针刺镇痛。电针刺激可兴奋中缝核, 通过中缝核与52H T 上行通路兴奋杏仁核。杏仁核内含有大量脑啡肽神经元, 于阿片受体, 产生镇痛作用。
(4) 尾状核:. 针刺研究,
;21(3) :27
2 边景檀. 脊髓中P 物质与电针镇痛的研究. 生理科学进
觉调制。, 并同穴位电针提高, 著降低[20]。尾状核内许多神经元都对穴位电针刺激有反应, 其中有的神经元反应的潜伏期长, 反应可持续数分钟。进一步研究表明尾状核头部的功能构筑不是单一的, 前区有易化针刺镇痛效应的作用, 而中心区则有抑制针效作用。
尾状核含有多种神经递质[21], 现有资料表明尾状核中的乙酰胆碱(Ach ) 、52H T 和内啡肽可加强针刺镇痛效应, 而多巴胺则可对抗针刺镇痛效应。有人提出尾状核头部背侧和周边区是阿片受体分布密集区域, 与痛觉调制和针刺镇痛有密切关系[22]。
尾状核接受来自大脑皮层的大量下行纤维, 传出联系至少有3个方面与针刺镇痛有关:①抑制丘脑对伤害性信息的感受; ②抑制缰核; ③通过阿片肽影响PA G 神经元活动。
5 大脑皮层对针刺镇痛的调制
展,1995;26(4) :325
3 魏锋. 脊髓背角痛觉传递和调制的一些化学解剖学观察.
生理科学进展,1996;27(4) :327
4 田学锋, 任民锋. 阿片肽及其有关因素在脊髓损伤中的作
用. 生理科学进展,1992;23(3) :214
5 张香桐. 针刺镇痛过程中丘脑的整合作用. 中国科学,
1993; (1) :28
6 韩济生. 针刺镇痛及其有关的神经通路和神经介质. 生理
科学进展,1984;15(4) :294
7 杜俊辉, 何莲芳. 导水管周围灰质微量注射阿片拮抗剂阻
断甲醛致痛时脊髓背角P 物质的变化. 生理学报,1994;
46(4) :390
8 赵邦云, 黎海蒂, 李希成, 等. 中脑导水管周围灰质和海马
在ACT H 镇痛中的相互关系. 神经科学,1996;3(1) :28
9 张长城, 李希成. 中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作
用. 生理科学进展,1983;14(2) :25
10 王滨明, 李玉荣, 张素叶, 等. 伤害性刺激对大鼠丘脑腹
大脑皮层是高级神经活动的最高中枢, 是精神意识思维中枢, 是分析综合推理判断的智能中枢。因而对针刺镇痛的影响, 不只是一个简单的兴奋和抑制过程, 而是一个复杂的调整过程, 对针刺镇痛作用, 既达到镇痛的加强, 又抑制其太过, 处于动态平衡过程。刺激大脑皮层体感区可影响海马、杏仁核、丘脑后核群、腹后外侧核、束旁核、中央中核、中脑网状结构神经元的伤害性反应
[23]
后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调整作用. 针刺研究,1991;16(1) :19
11 邹捷, 刘乡. 中缝大核神经元与伤害性运动反射的关系.
针刺研究,1990;15(3) :159
12 韩济生, 谢翠微. 强啡肽在大鼠脊髓内的强烈镇痛作用.
γ, 而损毁或用局部麻醉剂, 2中国科学医辑,1983; (11) :1014
13 于龙川, 韩济生. 家兔下丘脑弓状核参与伏核到中脑导
氨基丁酸等方法, 改变皮层体感Ⅱ区功能状态后, 针刺对束旁核、中央外侧核、中央中核、PA G 和脊髓等伤害性反应的抑制作用明显减弱乃至消失。束旁核为疼痛反应中枢, 大脑皮层对束旁核起一种紧张性兴奋作用。电生理研究表明刺激皮层S1区抑制束旁核, 激活皮层运动区则兴奋束旁核, 而在皮层运动区兴奋束旁核的同时, 也对中央中核施加兴奋性影响。因此, 当针刺信息兴奋中央中核时, 中央中核通过上行纤维, 抑制皮层对束旁核的紧张性兴奋作用。与此同时也就减弱了皮层对中央中核的兴奋性影响[24]。可能正是由于
水管周围灰质的下行镇痛通路. 生理学报,1988;40(2) :
123
14 刘乡. 大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在
针刺镇痛中的作用. 针刺研究,1996;21(1) :40
15 董艺娜, 明晓云, 韩济生. 中枢去甲肾上腺素和强啡肽A
(17) 在痛觉调制中的相互作用. 中国疼痛医学杂志, 1997;3(1) :38
16 田震东, 宋朝佑, 王成海, 等. 蓝斑在刺激视上核镇痛中
的作用. 生理学报,1995;47(4) :320
17 韩济生. 内源性镇痛系统. 生理科学进展,1981;12(2) :
104
18 马素平. 中脑边缘镇痛调制中的作用. 生理科学进展,
1991;22(3) :249
19 陈向阳, 殷伟平, 印其章. 中缝核参与下丘脑弓状核对丘
・75・
的原位杂交和免疫组化学研究. 神经解剖学杂志,2000;
16(4) :350
22 邹挺, 刘乡. 鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中
缝核痛调制机制的分析. 针刺研究,1995;20(1) :5
23 朱崇斌, 许绍芬, 曹小定, 等. 孤啡肽拮抗针刺镇痛及阿
片镇痛. 针刺研究,1997;22(1,2) :36
24 林郁, 徐维. 大脑皮层参与疼痛的调节. 生理科学进展,
1985;16(1) :13
(收稿日期:2006205209, 齐淑兰发稿)
脑束旁核痛单位放电的抑制. 生理学报,1987;39(1) :46
20 马青年. 中脑边缘镇痛的神经化学和形态研究. 生理科
学进展,1991;22(3) :248
21 张魁华, 舒斯云, 包新民. 大鼠纹状体边缘区P 物质受体
文章编号:025522930(2007) 0120075201中图分类号:R24611 文献标识码:B
床报道
例
陈具堂
(741020)
1 临床资料
全部患者为我科1999年7月-2005年10月以来的门诊及住院病人, 男45例, 女28例; 年龄最小12岁, 最大69岁; 病程最短3个月, 最长11年。全部病例均符合支气管哮喘病诊断要点:有典型的哮喘症状, 发作时胸廓饱满隆起, 呈桶状胸, 肺部满布哮鸣音及干音, 伴有支气管炎或继发感染时, 可闻及湿性
音, 血嗜酸性粒细胞通常增多, 合并感染
者白细胞总数也增加。X 线检查仅见两肺纹理增粗或透亮度增加。2 治疗方法
嘱患者每年夏天入伏第1天来我科接受治疗, 穴取定喘、肺俞、脾俞、肾俞、足三里。嘱患者俯卧于床上, 医者将穴位处用015%碘伏常规消毒后, 右手持5mL 一次性注射器一具, 抽取2mL 核酪注射液后, 以7号针头紧贴皮肤刺入所选穴位, 进针015cm ～112cm , 回抽无回血, 患者有酸胀感时, 快速推入药液后, 迅速拔针, 创可贴敷盖针孔。每次选取2个穴位, 按穴位自上而下的次序循环进行注射治疗。每伏(10天) 治疗4次, 隔日1次。立冬前10天再来我科接受穴位注射治疗4次, 隔日1次。每年治疗16次, 连续接受治疗3年后统计疗效。3 治疗效果
音基本消失, 但遇感冒等诱因时偶感不适, 计18例,
占2417%; 有效为临床症状减轻, 哮鸣音仍可偶闻及, 计21例, 占2818%; 无效为临床症状和哮鸣音无改善, 计2例, 占217%。总有效率为9713%。4 体会
支气管哮喘属祖国医学哮证、喘证、痰饮范畴。其病因多由痰饮伏肺而引发, 病初在肺, 多属实证; 反复发作, 则致脾、肺、肾诸脏俱虚。定喘为经验效穴, 能止哮平喘, 取肺俞调理肺脏机能, 止哮平喘, 肃肺化痰。哮喘患者, 大部分因其病反复发作, 病程日久, 在一定程度上都有肺脾气虚及肺肾阴虚, 故选取脾俞、足三里培土生金, 选取肾俞以达滋肾益肺之功, 同时足三里有提高机体免疫力之功用。诸穴相配, 具有通调肺气、祛风散寒、止咳平喘、清咽开音、
益气固表之功, 可降气化痰、止哮平喘。
(收稿日期:2006208229, 马兰萍发稿)
针灸减肥美容技术推广
北京中医药大学针灸学院于玲副教授从事针灸美容减肥研究及临床10余年, 以针灸方法为主, 在减肥、丰胸、祛斑除痘、除皱祛痣、五官养护、生发抗衰、养肾护肾及几十种损容损形性疾病的治疗方面形成了一整套疗效高、见效快、不反弹、安全实用的方法, 获多项美容减肥方面的成果, 取得了非常好的社会效益及经济效益, 享誉海内外。我们受于教授委托, 独家推广其全套技术并代理全部产品。欢迎联系。
地址:北京市朝阳区花家地小区2号楼 北京彰美科贸有限公司 100102 联系人:秦老师 电话:[1**********]9,81251658 网址:www.yujingling. com
邮箱:meirongmeixing@163. com
采用自拟标准。痊愈为临床症状和哮鸣音完全消失, 计32例, 占4318%; 好转为临床症状和哮鸣
作者:陈具堂(1966-) , 男, 主治医师。研究方向:针灸治疗脊柱相关疾病、脑卒中后遗症及小儿脑病。
・72・文章编号:025522930(2007) 0120072203中图分类号:R245131 文献标识码:A
综述
针刺镇痛机制的探讨
张 吉1 张 宁2
(11北京中医药大学针灸学院, 北京100029; 21中国中医科学院望京医院)
[摘 要] 针刺镇痛涉及整个神经系统各部的功能, 脊髓是初步对针刺镇痛处理、译释的第一站; 脑
干是针刺镇痛信息整理、辨析、激发、综合、承上启下的中继站, 对各种信息的复杂分析, 综合调整, 有多种神经体液参与, ; 边缘系统及其核团和多种神经介质参与, , 对针刺镇痛不单是兴奋和抑制过程, , 又能抑制其太过, 起到保持动态平衡的作用。
[主题词] 针刺镇痛; 综述; Study on of Z HA N G J i 1, ing University of TCM , Beijing 100029, China ; 2. Wangjing Hospital , China
Academy of Sciences ) ABSTRACT analgesia is involved in various f unctions of the whole nervous system. The spinal cord is the first station for processing and translating the acupuncture analgesia ; the brain stem is the relay station for sys 2tematization , differentiation and analysis , excitation , synthesis of acupuncture analgesic message , playing an impor 2tant role in acupuncture analgesia ; the thalamus f unctions complicated analysis and comprehensive regulation on va 2rious messeges with many kinds of neurohumoral factors involved and it is a coordinate center for strengthening and controlling acupuncture analgesia ; the limbic system and its nuclear groups with many neurotransmitters involved , play coordinate action on acupuncture analgesia ; the cerebral cortex is the high center and f unctions not only excita 2tion and inhibition processes , but also is a center for complicated regulation and command , strengthening acupunc 2ture analgesia and inhibiting the excess , so as to exerts interaction of dynamic balance. KE Y WOR DS Acupuncture Analgesia ; Review ; Central Nervous System/am eff
针刺镇痛已被临床所证实, 能治疗多种疼痛症。但是针刺是如何产生镇痛效应的, 其作用的机制又是什么? 这是针刺临床亟待认识的, 笔者已于2002年编著一部《针刺镇痛机制与临床》, 今年又再版印刷一次。为了使广大读者普遍了解其镇痛机制, 特撰写此文, 以供大家参考。笔者认为这是一个十分复杂的问题, 它涉及整个神经系统, 既涉及中枢神经系统及其核团, 又涉及周围神经及其传导体系, 并与神经体液, 神经介质关系较为密切。针刺镇痛是一个整体综合作用, 是神经各部功能及体液各系统之间, 密切联系、相互制约、相互促进、相互激发而形成的镇痛机制, 仅就此问题作简单探讨如下。
1 脊髓的针刺镇痛机制
层有大量的特异性伤害性神经元, 电针穴位可使脊髓背角V 层神经元的痛放电减少一半以上, 而达到镇痛作用。单个电脉冲刺激穴位, 可使脊髓背角V 层神经元先后产生兴奋性突触电位(EPSP ) 和抑制性突触后电位(IPSP ) , 通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电, 以减少疼痛反应[1], 表明针刺信息在脊髓水平发生相互作用, 针刺信息在脊髓水平就已能抑制伤害性信息。另据针刺镇痛的脊髓节段性抑制的研究, 表明脊髓水平的γ2氨基丁酸、阿片肽和P 物质[2], 均不同程度地参与了突触前抑制和突触后抑制, 从而产生镇痛效应[3,4]。
2 脑干的针刺镇痛机制
211 针刺信息与伤害性信息在脑干的相互作用
脊髓是中枢神经系统的低级中枢, 是痛觉信息加工、处理和译释的第一站, 也是一个疼痛反射中枢, 疼痛信息和伤害性信息经脊髓后根传入到脊髓, 再经脊髓的初步整理和分析, 一方面继续上升到脑的不同节段, 另一方面经传出神经到肌肉、腺体等效应器, 完成简单的初级反应。脊髓背角V
第一作者:张吉(1929-) , 男, 主任医师, 教授。研究方向:针灸治疗疑难病症。e 2mail :[email protected]
在脑干网状结构汇集了不同来源、不同性质的各种感觉和运动的信息, 各种不同的纤维可以终止在同一个网状结构细胞上, 针刺信息和伤害性信息在脊髓发生相互作用后, 二者均可经前连合交叉至对侧, 然后沿脊髓上行传导束传向丘脑。其中旧脊丘束的脑干部分, 脊网束和脊髓顶盖束的大部分纤维终止于脑干网状结构和中脑顶盖, 各种不同性质的信号在这里汇集相互作用[5]。因此, 脑干网状结构在针刺镇痛过程中起到一定作用。
另外, 延髓巨细胞核, 接受针刺的传入冲动, 可投射在同一区域, 甚至同一细胞上, 并使伤害性信息受到抑制, 针刺引起延髓网状巨细胞核神经元的活动, 还可向上、向下传导。向下传至脊髓前角, 抑制痛反射; 向上经中央被盖束, 进入丘脑中央中核, 激发中央中核抑制伤害性信息[6]。
212 针刺信息激活脑干下行抑制系统
・73・
NA 作用于受体可加强针刺镇痛作用。但上行NA 能纤维和
相当一部分来自蓝斑的NA 能纤维, 分布于中脑和前脑广泛区域, 如PA G 、中缝背核、下丘脑视前区、海马、缰核、杏仁核和大脑皮层等。实验证明, PA G 、缰核和视前区释放的NA , 有对抗针刺镇痛作用[15]。此外, 上行到下丘脑的NA 纤维释放的NA , 有加强针刺镇痛作用。实验还表明, 蓝斑与中缝大核有相互神经支配, 二者在针刺镇痛过程中呈相互抑制作用。电生理研究表明, 刺激中缝大核可加强穴位电针抑制痛放电的效应, 而刺激蓝斑可使电针抑制效应时间明显缩短。损毁蓝斑可使针刺镇痛作用明显增强[16]。但若进一步损毁中缝大核, , 的3 在脑干镇痛的另一个重要机制是针刺激活了中枢神经系统内源性痛觉调制系统———脑干网状结构下行抑制系统, 针刺信息传入脊髓经腹外侧索上升入脑后, 激活下行抑制系统, 其下行冲动经脊髓背外侧索投射至脊髓后角, 以调制伤害性信息传入。主要表现在以下部位。
(1) 中央导水管灰质(PA G ) 是内源性痛觉调控系统的重
要结构[7]。电针穴位或直接刺激PA G 均可使痛阈显著提高, 若同时给予电针和PA G 刺激, 可呈现协同作用; 若损毁
PA G 可使针刺镇痛效应明显减弱[8]。PA G , 不仅是引起痛觉和痛, 而且是一个复杂的分析、综合中枢, 板内核群的束旁核和中央中核是痛觉感受和调制的重要中枢。实验证明刺激中央中核可抑制束旁核放电, 其刺激的适宜频率和抑制痛放电的时程, 均与穴位电刺激非常相似, 中央中核兴奋后, 可通过3条途径抑制束旁核, 阻断伤害性信息向大脑皮层的传递。
上丘脑的缰核在痛觉调控机制中具有重要作用。激活缰核可抑制中缝核而兴奋蓝斑。实验证明, 刺激缰核可减弱针刺镇痛效应, 而损毁缰核可加强针刺镇痛效应, 蓝斑与缰核存在双向联系, 从蓝斑到缰核的去甲肾上腺束和从缰核到蓝斑的乙酰胆碱束, 可使这两个功能核团活动互相加强, 共同发挥针刺镇痛作用[17]。
下丘脑的弓状核室旁核视前区, 在痛觉调制机制中发挥镇痛作用。下丘脑弓状核集中大量内啡肽神经元和一些脑啡肽神经元, 电针刺激大鼠弓状核产生镇痛效应的同时, 脑内β2内啡肽的含量明显升高, 电刺激下丘脑弓状核内啡肽神经元后, 大致通过以下途径发挥镇痛作用:①激活PA G ———中缝大核系统; ②兴奋中缝背核, 通过52H T 递质系统抑制束旁核的活动; ③抑制蓝斑; ④参与PA G 至伏核上行的镇痛通路。
视前区含有丰富的中枢神经递质, 主要是阿片肽和NA , 电刺激视前区可产生镇痛作用, 刺激视前区—下丘脑前部, 可抑制中脑痛敏细胞的痛放电, 损毁视前区可抑制针刺镇痛效应; 刺激室旁核可升高痛阈和增强针效, 损毁室旁核则痛阈降低和减弱针效。电针能抑制室旁核神经元的伤害性反应。进一步研究表明室旁核参与针刺镇痛作用的主要递质是血管加压素。
4 边缘系统和基底节对痛觉调控机制
周的(包括针刺在内) 信息, , 激活52羟色胺(52H T ) , , 关键位置。PA [9], 其中加(脑啡肽、内啡肽) 、P 物质、52H T 等[10], 而去甲肾上腺素(NA ) 、多巴胺和γ2氨基丁酸则拮抗针刺镇痛作用。
(2) 延髓中缝核群的镇痛作用:通过横切毁损脑干不同
部位, 以观察对针刺抑制伤害性内脏和躯体反应, 结果表明在延脑中段横切脑干, 针刺效应几乎完全消失, 损毁延髓内侧部可显著削弱针效[11]。延髓中央内侧部主要是中缝核群, 其针刺抑制性内脏与躯体有关。
中缝核群既是脑内调控痛觉的重要机构[12], 又是52H T 神经元汇集之处, 可发出上行纤维和下行纤维。
上行52H T 纤维主要发源于中缝背核, 沿前脑内侧上行, 分布于间脑、基底神经节和边缘系统。若针刺信息激活中缝背核神经元, 一方面通过上行冲动抑制丘脑束旁核伤害性感受神经元[1]; 另一方面可作用于脑内与痛觉调控有关的结构, 如PA G 、缰核、杏仁核、隔区、伏核等[13]。把微量52H T 受体阻断剂分别注入这些核团, 可显著减弱针刺镇痛效应, 表明这些核团内释放的52H T 有助于针刺镇痛。
下行52H T 纤维主要发源于中缝大核, 沿脊髓背外侧索下行到脊髓。大量研究表明, 中缝大核主要作用于发放下行冲动至脊髓, 释放52H T , 以突触前抑制的方式抑制脊髓伤害性信息的传递
[14]
。刺激延髓中缝大核及其邻近的腹内侧网
状结构, 能最有效地抑制内脏—躯体痛反应。刺激中脑中央被盖区、PA G 外侧部、丘脑中央中核、尾核头部等也有程度不同的抑制反应。而损毁中缝大核后, 这些效应则大为减弱或基本消失。可见脑的高级部位对脊髓痛反应的下行抑制效应, 在很大程度上最后都要通过中缝大核的下行调控机制来完成。
(3) NA 能神经核团, 对针刺镇痛的影响:脑内NA 能神
边缘系统与痛觉情绪反应有关, 针刺可抑制痛觉的情绪反应。针刺信息与伤害性信息可到达边缘系统的不同脑区起到调控作用[18]。
(1) 伏核:近年研究表明针刺镇痛机制, 至少部分是通过
经元胞体, 集中于延髓和桥脑A 1～2、A 4～7核群, 由此发出上行和下行纤维。下行NA 能纤维经背外侧索到达脊髓, 释放
伏核调制痛觉的。电刺激伏核可使痛阈升高, 向伏核内注射微量52H T 或吗啡可引起镇痛; 损毁伏核或向伏核注射52
・74・
H T 受体阻断剂肉桂硫胺和阿片阻断剂纳络酮可显著对抗
这种反馈性相互制约, 使针刺产生的镇痛作用有一个自我调控, 不能达到大剂量镇痛药或麻醉药所能达到的程度。
此外, 在针刺镇痛中, 近些年来发现大量的神经活性物质———神经肽, 它们有的确认为是神经递质, 或有神经调质功能, 其中包括速激肽P 物质, 内阿片肽, 脑啡肽β2内啡肽、δ, 神经降压素、强啡肽、孤啡肽, 胆囊收缩素, 胆囊收缩素2降钙素基因相关肽, 生长抑素, 加压素和催产素, 促肾上腺皮质激素, 对镇痛均有明显作用。另外, 一氧化氮、即刻早期基因
c 2fos 和c 2J un , 细胞因子白细胞介素22、干扰素, 神经营养素
针刺镇痛作用, 表明伏核释放的52H T 和内啡肽是针刺镇痛的重要神经递质, 针刺可通过“中脑边缘镇痛环路”发挥镇痛效应。
(2) 隔区:隔区在针刺镇痛中是边缘区通至中脑的通路
之一。在隔区—缰核—PA G 、中缝核痛调制通路中, 缰核是个中继站。电刺激可抑制缰核, 兴奋PA G 。因此, 针刺信息通过抑制缰核, 使PA G 和中缝核膜抑制而转入兴奋, 进而通过PA G —中缝核—脊髓背角通路而镇痛, 隔区有丰富的阿片受体, 针刺激隔区神经元加强镇痛, 向隔区注射纳络酮可显著拮抗针刺镇痛效应[19]。
(3) 杏仁核:电刺激家兔杏仁核可使痛阈升高, 损毁杏仁
家庭,N GF 、BDN F 、N T 23, 缓激肽、前列腺素及白细胞三烯等, , 对研究针。
6 , . 52羟色胺和生长抑素对P 物质
核后针刺镇痛效应下降, 提示杏仁核参与针刺镇痛。电针刺激可兴奋中缝核, 通过中缝核与52H T 上行通路兴奋杏仁核。杏仁核内含有大量脑啡肽神经元, 于阿片受体, 产生镇痛作用。
(4) 尾状核:. 针刺研究,
;21(3) :27
2 边景檀. 脊髓中P 物质与电针镇痛的研究. 生理科学进
觉调制。, 并同穴位电针提高, 著降低[20]。尾状核内许多神经元都对穴位电针刺激有反应, 其中有的神经元反应的潜伏期长, 反应可持续数分钟。进一步研究表明尾状核头部的功能构筑不是单一的, 前区有易化针刺镇痛效应的作用, 而中心区则有抑制针效作用。
尾状核含有多种神经递质[21], 现有资料表明尾状核中的乙酰胆碱(Ach ) 、52H T 和内啡肽可加强针刺镇痛效应, 而多巴胺则可对抗针刺镇痛效应。有人提出尾状核头部背侧和周边区是阿片受体分布密集区域, 与痛觉调制和针刺镇痛有密切关系[22]。
尾状核接受来自大脑皮层的大量下行纤维, 传出联系至少有3个方面与针刺镇痛有关:①抑制丘脑对伤害性信息的感受; ②抑制缰核; ③通过阿片肽影响PA G 神经元活动。
5 大脑皮层对针刺镇痛的调制
展,1995;26(4) :325
3 魏锋. 脊髓背角痛觉传递和调制的一些化学解剖学观察.
生理科学进展,1996;27(4) :327
4 田学锋, 任民锋. 阿片肽及其有关因素在脊髓损伤中的作
用. 生理科学进展,1992;23(3) :214
5 张香桐. 针刺镇痛过程中丘脑的整合作用. 中国科学,
1993; (1) :28
6 韩济生. 针刺镇痛及其有关的神经通路和神经介质. 生理
科学进展,1984;15(4) :294
7 杜俊辉, 何莲芳. 导水管周围灰质微量注射阿片拮抗剂阻
断甲醛致痛时脊髓背角P 物质的变化. 生理学报,1994;
46(4) :390
8 赵邦云, 黎海蒂, 李希成, 等. 中脑导水管周围灰质和海马
在ACT H 镇痛中的相互关系. 神经科学,1996;3(1) :28
9 张长城, 李希成. 中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作
用. 生理科学进展,1983;14(2) :25
10 王滨明, 李玉荣, 张素叶, 等. 伤害性刺激对大鼠丘脑腹
大脑皮层是高级神经活动的最高中枢, 是精神意识思维中枢, 是分析综合推理判断的智能中枢。因而对针刺镇痛的影响, 不只是一个简单的兴奋和抑制过程, 而是一个复杂的调整过程, 对针刺镇痛作用, 既达到镇痛的加强, 又抑制其太过, 处于动态平衡过程。刺激大脑皮层体感区可影响海马、杏仁核、丘脑后核群、腹后外侧核、束旁核、中央中核、中脑网状结构神经元的伤害性反应
[23]
后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调整作用. 针刺研究,1991;16(1) :19
11 邹捷, 刘乡. 中缝大核神经元与伤害性运动反射的关系.
针刺研究,1990;15(3) :159
12 韩济生, 谢翠微. 强啡肽在大鼠脊髓内的强烈镇痛作用.
γ, 而损毁或用局部麻醉剂, 2中国科学医辑,1983; (11) :1014
13 于龙川, 韩济生. 家兔下丘脑弓状核参与伏核到中脑导
氨基丁酸等方法, 改变皮层体感Ⅱ区功能状态后, 针刺对束旁核、中央外侧核、中央中核、PA G 和脊髓等伤害性反应的抑制作用明显减弱乃至消失。束旁核为疼痛反应中枢, 大脑皮层对束旁核起一种紧张性兴奋作用。电生理研究表明刺激皮层S1区抑制束旁核, 激活皮层运动区则兴奋束旁核, 而在皮层运动区兴奋束旁核的同时, 也对中央中核施加兴奋性影响。因此, 当针刺信息兴奋中央中核时, 中央中核通过上行纤维, 抑制皮层对束旁核的紧张性兴奋作用。与此同时也就减弱了皮层对中央中核的兴奋性影响[24]。可能正是由于
水管周围灰质的下行镇痛通路. 生理学报,1988;40(2) :
123
14 刘乡. 大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在
针刺镇痛中的作用. 针刺研究,1996;21(1) :40
15 董艺娜, 明晓云, 韩济生. 中枢去甲肾上腺素和强啡肽A
(17) 在痛觉调制中的相互作用. 中国疼痛医学杂志, 1997;3(1) :38
16 田震东, 宋朝佑, 王成海, 等. 蓝斑在刺激视上核镇痛中
的作用. 生理学报,1995;47(4) :320
17 韩济生. 内源性镇痛系统. 生理科学进展,1981;12(2) :
104
18 马素平. 中脑边缘镇痛调制中的作用. 生理科学进展,
1991;22(3) :249
19 陈向阳, 殷伟平, 印其章. 中缝核参与下丘脑弓状核对丘
・75・
的原位杂交和免疫组化学研究. 神经解剖学杂志,2000;
16(4) :350
22 邹挺, 刘乡. 鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中
缝核痛调制机制的分析. 针刺研究,1995;20(1) :5
23 朱崇斌, 许绍芬, 曹小定, 等. 孤啡肽拮抗针刺镇痛及阿
片镇痛. 针刺研究,1997;22(1,2) :36
24 林郁, 徐维. 大脑皮层参与疼痛的调节. 生理科学进展,
1985;16(1) :13
(收稿日期:2006205209, 齐淑兰发稿)
脑束旁核痛单位放电的抑制. 生理学报,1987;39(1) :46
20 马青年. 中脑边缘镇痛的神经化学和形态研究. 生理科
学进展,1991;22(3) :248
21 张魁华, 舒斯云, 包新民. 大鼠纹状体边缘区P 物质受体
文章编号:025522930(2007) 0120075201中图分类号:R24611 文献标识码:B
床报道
例
陈具堂
(741020)
1 临床资料
全部患者为我科1999年7月-2005年10月以来的门诊及住院病人, 男45例, 女28例; 年龄最小12岁, 最大69岁; 病程最短3个月, 最长11年。全部病例均符合支气管哮喘病诊断要点:有典型的哮喘症状, 发作时胸廓饱满隆起, 呈桶状胸, 肺部满布哮鸣音及干音, 伴有支气管炎或继发感染时, 可闻及湿性
音, 血嗜酸性粒细胞通常增多, 合并感染
者白细胞总数也增加。X 线检查仅见两肺纹理增粗或透亮度增加。2 治疗方法
嘱患者每年夏天入伏第1天来我科接受治疗, 穴取定喘、肺俞、脾俞、肾俞、足三里。嘱患者俯卧于床上, 医者将穴位处用015%碘伏常规消毒后, 右手持5mL 一次性注射器一具, 抽取2mL 核酪注射液后, 以7号针头紧贴皮肤刺入所选穴位, 进针015cm ～112cm , 回抽无回血, 患者有酸胀感时, 快速推入药液后, 迅速拔针, 创可贴敷盖针孔。每次选取2个穴位, 按穴位自上而下的次序循环进行注射治疗。每伏(10天) 治疗4次, 隔日1次。立冬前10天再来我科接受穴位注射治疗4次, 隔日1次。每年治疗16次, 连续接受治疗3年后统计疗效。3 治疗效果
音基本消失, 但遇感冒等诱因时偶感不适, 计18例,
占2417%; 有效为临床症状减轻, 哮鸣音仍可偶闻及, 计21例, 占2818%; 无效为临床症状和哮鸣音无改善, 计2例, 占217%。总有效率为9713%。4 体会
支气管哮喘属祖国医学哮证、喘证、痰饮范畴。其病因多由痰饮伏肺而引发, 病初在肺, 多属实证; 反复发作, 则致脾、肺、肾诸脏俱虚。定喘为经验效穴, 能止哮平喘, 取肺俞调理肺脏机能, 止哮平喘, 肃肺化痰。哮喘患者, 大部分因其病反复发作, 病程日久, 在一定程度上都有肺脾气虚及肺肾阴虚, 故选取脾俞、足三里培土生金, 选取肾俞以达滋肾益肺之功, 同时足三里有提高机体免疫力之功用。诸穴相配, 具有通调肺气、祛风散寒、止咳平喘、清咽开音、
益气固表之功, 可降气化痰、止哮平喘。
(收稿日期:2006208229, 马兰萍发稿)
针灸减肥美容技术推广
北京中医药大学针灸学院于玲副教授从事针灸美容减肥研究及临床10余年, 以针灸方法为主, 在减肥、丰胸、祛斑除痘、除皱祛痣、五官养护、生发抗衰、养肾护肾及几十种损容损形性疾病的治疗方面形成了一整套疗效高、见效快、不反弹、安全实用的方法, 获多项美容减肥方面的成果, 取得了非常好的社会效益及经济效益, 享誉海内外。我们受于教授委托, 独家推广其全套技术并代理全部产品。欢迎联系。
地址:北京市朝阳区花家地小区2号楼 北京彰美科贸有限公司 100102 联系人:秦老师 电话:[1**********]9,81251658 网址:www.yujingling. com
邮箱:meirongmeixing@163. com
采用自拟标准。痊愈为临床症状和哮鸣音完全消失, 计32例, 占4318%; 好转为临床症状和哮鸣
作者:陈具堂(1966-) , 男, 主治医师。研究方向:针灸治疗脊柱相关疾病、脑卒中后遗症及小儿脑病。