简述被动转运及其特点。（各1分）
1、药物依赖膜两侧的浓度差，高→低，达相对平衡；
2、不需要载体，不耗能，
3、无竞争抑制现象及无饱和现象；
4、以简单扩散为主，分子量小，脂溶性大，极性小〈即解离度低〉的药物较易转运；
5、为大多数药物的主要转运方式
1、氢氯噻嗪、普萘洛尔和肼曲嗪合用治疗中度高血压是否合理？试述理由。（5分） 合理，氢氯噻嗪通过利尿和松弛血管平滑肌而降压；（1分）
普萘洛尔通过阻断多个部位β—R而降压；（1分）
肼曲嗪是扩血管降压药。（1分）
联合用于中度高血压患者，可协同发挥降压作用，同时又可以克服彼此的缺点。 氢氯噻嗪了可克服肼曲嗪引起的水钠潴留；（1分）
普萘洛尔可克服氢氯噻嗪和肼曲嗪引起的血浆肾素活性增高，及肼曲嗪引起的心悸。（1分） 要注意适当减少各药剂量，以免血压过低。
6.阿司匹林的临床应用
（1）阿司匹林临床应用： 常与其它解热镇痛药配伍，用于头痛，牙痛，肌肉痛、神经痛及感冒发热。还用于风湿和类风湿性关节炎，对于后者目前仍是首选药。由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也用于鉴别诊断。（2分）
（2）.小剂量阿司匹林可使血栓素A2生成减少，抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床用于预防心肌梗塞和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病（包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗塞），降低病梗死率及再死率。还用于防治血管形成术及旁路移植术的血栓形成。（2分）
药理作用
（1）解热作用。通过抑制环氧酶，减少中枢PG的合成，阻断内热源对体温调节中枢的作用，使体温调定点恢复正常。主要是通过增加散热过程来降温。对发热患者有效，对体温正常无作用。（2分）
34.过敏性休克首选那种药物？其抗休克的机制是什么？（10分）
青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
2、糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。（6分）
用药目的：（1分）
通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；
用药原则：
A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）
B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）
C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）
D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）
E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症
状，防止并发症的发生。.
试比较阿托品和东莨菪碱的药理作用，临床应用的区别。
答：（1）阿托品：药理作用1.腺体：小剂量引起唾液腺，汗腺分泌减少；大剂量引起胃液分泌减少。2.眼：1）扩瞳 2）眼内压升高 3）调节麻痹3.松弛内脏平滑肌：通过阻断内脏平滑肌上的M-R，解除胃肠道和膀胱逼尿肌的痉挛4.解除迷走神经对心脏的抑制作用5.治疗量下对血管与血压无影响，大剂量可引起外周血管扩张和血压下降6.治疗量(0.5-1mg)可轻度兴奋延髓，大剂量5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量(10mg以上)可出现中毒症状。
临床应用： 1.解除平滑肌痉挛2.眼：1）验光配镜 2）虹膜睫状体炎（与缩瞳药使用） 3）检查眼底 3.缓慢型心律失常 4.抗休克 6.解救有机磷酸酯类中毒
（2）东莨菪碱：药理作用：1.中枢抑制作用：小剂量镇静，较大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识消失，进入浅麻醉状态，但对呼吸中枢有兴奋作用 2.抑制腺体分泌：减少唾液腺和支气管腺体分泌的作用 3.中枢抗胆碱作用：有较强的抗晕动摇和帕金森病作用4.外周作用小于阿托品
临床应用：1.麻醉前给药：优于阿托品（镇静，抑制腺体分泌）
2.抗晕动药：预防给药效果好，也可和苯海拉明合用
3.治疗呕吐：妊娠及放射性呕吐
4.帕金森氏病：减少流涎，震颤，肌肉强直（与中枢抗胆碱作用有光）
.试述该通道阻滞药与B受体拮抗药合用治疗心绞痛的特点。
答：该通道阻滞药与B受体阻断药联合应用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与B受体阻断药合用更安全，二者对降低心肌耗氧量起协同作用，B受体阻断药可消除该通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者的缩血管作用。对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。
3、青霉素最严重的不良反应是什么？如何防治？（8分）
最严重的不良反应：过敏性休克（2分）
防治（1）仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（0.5分）
（2）避免滥用和局部用药：（0.5分）
（3）避免饥饿时注射青霉素；（0.5分）
（4）不在没有急救药品和抢救设备的条件下使用；（1分）
（5）初次使用、用药间隔3d以上或换批号者必须做过敏实验，反应阳性者禁用；（1分）
（6）注射液需临用现配；（0.5分）
（7）病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；（1分）
（8）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素。（1分）
4、试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。（7分）
有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。（1分）
（1） M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；（1分）
（2） N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；（1分）
（3） CNS：先兴奋后抑制；（1分）
轻度：M（1分）
中度：M+N（1分）
重度：M+N+CNS（1分）
5、以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。（6分）
副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化（1分）；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关（1分）。当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化（1分）。阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应（1.5分）；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应（1.5分）。
6、糖皮质激素的不良反应。（7分）
不良反应：1)长期大量应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进征（1分），因糖、蛋白质、脂质代谢和水盐代谢紊乱所致的肾上腺皮质功能亢进症状。②诱发和加重感染或使体内潜在病灶扩散（1分）。③消化系统并发症（1分）：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低粘膜抵抗力，诱发和加重胃肠道溃疡、甚至出血、穿孔。④心血管系统并发症（1分）：高血压和动脉硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等（1分）。⑥其他：诱发和加重精神失常及癫痫。2)停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全（1分）：长期用糖皮质激素后，通过负反馈作用，使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩，一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全。②反跳现象（1分）：长期用药因减量太快或突然停药导致原病复发或加重现象。
7、试比较四代头孢菌素的药理学特点。（12分）（各0.5分）
第一代 第二代 第三代 第四代
抗菌谱 革兰阳性菌 强 较强 弱 强
革兰阴性菌 弱 较强 强 强
厌氧菌 无效 部分有高效 高效 高效
绿脓杆菌 无效 无效 有效 有效
耐酶性 对青霉素酶稳定 对多种β-内酰胺酶的稳定 对各种β-内酰胺酶高度稳定 对各种β-内酰胺酶高度稳定
肾毒性 有 减小 基本无 基本无
PS：试述头孢菌素的分类每一类各举一药名并简述其特点
头孢菌素类分三代。第一代如头孢氨苄（先锋4号）可口服，抗菌谱以革兰氏阳性菌为主，抗菌作用较弱，易产生耐药性，肾毒性大。第二代如头孢呋新，抗菌谱以革兰氏阳性菌，革兰氏阴性菌均有效，但对绿铜价单胞菌无效，抗菌作用增强，耐药性产生较慢，肾毒性减小，第三代如头孢哌酮，（先锋必）抗菌谱广，对革兰氏阳性菌，格革兰氏阴性菌，绿铜假单胞菌和厌氧菌等均有效，抗菌作用强，耐药性产生更慢，几乎无肾毒性。
8、硝酸甘油与普萘洛尔能否联合治疗心绞痛？请说明理由。（5分）
硝酸甘油可通过舒张容量血管和阻力血管，减少回心血量及心室容积，降低心室壁张力和外周阻力，降低心肌耗氧量；同时能舒张冠脉及侧枝血管，改善缺血区心肌的供血供氧（1.5分）；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，也能使外周阻力降低，降低心肌耗氧量；同时还能降低缺血区血管的阻力。（1.5分）两药合用能协同降低心肌耗氧量，增加缺血区心肌的供血供氧；还可取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，而硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大（2分）。
9、氯丙嗪作用于中枢的多巴胺受体，可产生哪些药理作用。（5分）
1、阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质（0.5分）
抗精神病作用；（0.5分）
2、下丘脑结节-垂体漏斗（0.5分）
使内分泌调节紊乱，催乳素分泌增加，抑制生长激素分泌等；（0.5分）
3、黒质-纹状体（0.5分）
锥体外系反应；（0.5分）
4、α-R（0.5分）
产生镇静、安定作用；（0.5分）
5、催吐化学感受区和呕吐中枢（0.5分）
镇吐作用。（0.5分）
10、简述糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。（5分）
用药目的：（1分）
通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；
用药原则：
A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）
B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）
C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）
D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）
E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症状，防止并发症的发生。
11．简述三种抗高血压药物的降压机制
（1） 利尿药：如氢氯噻嗪。降压机制：氢氯噻嗪通过特异性抑制分布在髓袢升支粗段腔膜侧的Na—K—2Cl共同转运体，从而抑制Nacl的重吸收而起到降压的作用，同时可以松弛血管平滑肌而降压。
（2） 钙拮抗药：如硝苯地平。降压机制：通过减少细胞内Ca离子的浓度而松弛血管平滑肌和对对心肌的饿负性传导而降压。
（3） ACEI类：如卡托普利。降压机制：抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，从而降低血压
(4) B受体阻断药(普萘洛尔)：机制：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平)，增加前列环素的合成等。临床用于轻、
(5) AT1受体阻断药(氯沙坦)：机制：与AT1受体选择性结合，对抗血管紧张素Ⅱ的绝大多数药理作用，从而降低血压。临床可用于各型高血压。中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
12.试述各类抗菌素联合用药的可能的效果
答：各类抗菌药物联用的可能结果为：I类+II类会产生协同作用，原因是I类药物（如青霉素G）使细菌细胞壁缺损而使II类药物（如链霉素）易于进入菌体内的作用靶位。I类+III类会产生拮抗作用，原因是III类药物（如红霉素）可迅速抑制细菌细胞蛋白质合成，使细菌处于静止状态，致使I类药物难以发挥其繁殖期杀菌作用。III类+IV类会产生无关或相加作用，因IV类药为慢效抑菌药，并不影响I类药物的杀菌活性。但青霉素会与SD合用于治疗流脑时可发生相加作用。
13.试述β受体拮抗药(普萘洛尔)与硝酸酯类(硝酸甘油)合并治疗心绞痛的特点。
答：β受体拮抗药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。β受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用能协同降低耗氧量，减少用量，副作用也减少。但两类药都可降压，用药时应注意血压下降的情况。
一般宜口服给药，因剂量的个体差异大，应从小量开始逐渐增加剂量
14简述下列各组联合用药合理性并简述理由
（1） 氢氯噻嗪+普奈洛尔治疗中度高血压
答：合理。氢氯噻嗪通过利尿和松弛血管平滑肌而降压，普奈洛尔通过阻断多个部位的β受体而降压，联合用于中度高血压患者，可以协同发挥降压作用，同时又可以克服彼此的缺点。氢氯噻嗪可以缓解由于普奈洛尔引起的平滑肌收缩，普奈洛尔可以克服氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性升高
（2） SMZ（磺胺甲恶唑）+TMP（甲氧苄啶）联合治疗伤寒
答：合理。ＳＭＺ抑制二氢叶酸合成酶，ＴＭＰ抑制二氢叶酸还原酶，两者合用达到双重阻断作用，使得抗菌作用增强数十倍甚至呈现杀菌作用，同时还起到减缓细菌抗药性的作用
（3） 硝酸甘油＋普奈洛尔治疗心绞痛
答：两药合用能协同降低心肌耗氧量，增加缺血区心肌的供血供氧。普奈洛尔可以消除硝酸甘油引起的反射性心率加快，而硝酸甘油可以缩小普奈洛尔引起的心室容积扩大，两药都能降低血压合用时应适当地减小剂量，以免血压过低。
15.氨基糖苷类药物的共性
(1)化学结构相似。氨基糖+氨基环醇生成氨基糖苷。
（2）有相似的体内过程：a（absorption）口服难吸收，适用于肠道感染和肠道消毒，全身感染注射用药。d（distribution） 与血浆蛋白结合率低，主要分布在细胞外液，不易透过血脑屏障，但在耳淋巴液和肾皮质中分布高，e（elimination）在体内不被代谢 ，约90%以原形经肾小球滤过代谢 尿中浓度高，适用于泌尿感染，在碱性尿中抗菌作用强。
1.药物：是指可以改变或者查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断和治疗疾病的物质。
※2.药理学：研究药物与机体间相互作用规律和原理的一门基础学科，包括药物效应动力学，即药效学；药物代谢动力学即药动学。
3.新药：是指化学结构，药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
4.首过消除 ：口服给药，有些药物在胃肠道吸收时，经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的有效药量减少的现象。舌下给药和直肠给药可避免首过消除。
5.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环（enterohepatic cycle）。
6.量效曲线：用效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图得量效曲线，表示剂量与效应之间的关系曲线。
7.稳态血浆浓度Css：等量等间隔连续多次给药，血浆浓度逐渐升高，经过4—5个半衰期，药物的吸收量与消除量相等(吸收速度与消除速度相等),此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。临床意义：1.调整给药剂量的依据 2.确定负荷量的依据
8.半衰期:药物消除半衰期（half life, t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。
按一级动力学消除的药物的t1/2计算： 。
9.表观分布容积
概念：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（apparent volume of distribution, Vd）。Vd =A/C
※10.生物利用度(F)： 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。F=A/Dx100%意义：反映药物被机体利用的程度和速度及药物的疗效的大
小
11.效能：指药物可能产生的最大效应，反映药物的内在活性的大小。
12.效价：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大，反映药物与亲和力的大小，药物与受体的结合能力。
13.治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，意义：A.用以表示药物的安全性B.TI越大，药物的毒性小，疗效高，用在临床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表该药物是安全的
14.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。
15.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
16.副反应：在治疗剂量下产生，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他的效应就成为副反应。
17.耐受性：为机体连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后可消失，再次连续用药后又可发生。
18.耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
19.M样作用：指拟胆碱药直接或间接地激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，主要表现为：心脏抑制，血管扩张，一般平滑肌收缩，腺体分泌增加，瞳孔缩小等。
20.停药反应或反跳现象：用某种药物治疗一段时间后，疾病得到控制，减量过快或停药，则原疾病重新发生或加剧。
21肾上腺素能效应：能够兴奋肾上腺素能受体（a，B受体）引起的效应。
22胆碱能效应：能够兴奋胆碱能受体（M样与N样作用）引起的效应。
23.调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼调节作用。眼的调节作用主要依赖于晶状体曲度变化。晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在较为扁平的状态。悬韧带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以动眼神经支配的环状纤维为主。动眼神经由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，难以看清远物，毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。
24.胆碱能危象（chplinergic crisis）：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量，可使骨骼肌运动终板处有过多的ACH堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。表现为恶心，呕吐，腹痛，心动过缓，肌震颤和无力，称为胆碱能危象，此时应停用新斯的明，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。
25.阿托品化：即瞳孔不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒，减量维持，逐渐延长给药间隔，直至临床症状和体征基本消失后方可停药。
21.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向四周外缘，是悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊，称调节麻痹。
26.肾上腺素作用的翻转：.a受体阻断药能选择性与a受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对a受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。.这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”
27.AD双向效应：激动a1受体，血管收缩，血压升高；激动个B2受体，血管舒张，血压降低；但a1作用强，快，短；B2作用弱，慢，长，故先表现出a1的作用，再表现B2的作
用，故血压先升高后下降，这种现象称为AD的双向效应。
28.人工冬眠：定义：氯丙嗪与其他中枢抑制药（度冷丁，异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间。 ※29.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视，听力减退，总称为水杨酸反应。是水杨酸中毒的表现。
※`30. 阿司匹林哮喘:某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”，其机制与白三烯的增多有关。
31.哌唑嗪的“首剂现象”：指首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状。因此首次药量改为小剂量0.5mg，睡前服用，可避免发生。
32.医源性肾上腺皮质功能不全：长期用糖皮质激素后，由于体内的糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑---垂体—肾上腺皮质系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩，一旦突然停药，外源性肾上腺皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素释放不足，可出现肾上腺皮质功能不全，称医源性肾上腺皮质功能不全。
33.医源性身上腺皮质功能亢进：又称类肾上腺皮质功能亢进综合症，这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，水肿，低血钾，高血压，糖尿病等，停药后症状可自行消失。必要时可加用抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低盐，低糖，高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。
※34.允许作用：糖皮质激素对有些组织无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。
35.化学治疗：对所有病原体，包括微生物，寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。简称化疗，所用的药物称化疗药物。
36. 化疗指数（CI） ：是衡量化疗药物临床应用价值和评价化疗药物安全性的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示。
37.杀菌药：是指不仅能抑制微生物生长繁殖，且具有杀灭作用的药物。
※38. 抗生素： 是某些细菌，真菌，放线菌等微生物在代谢过程中产生的，对其他病原体具有抑制或杀灭作用的物质。
39.抗菌后效应(PAE)：指撤药后，血药浓度低于最低抑菌浓度或被消除之后，仍然存在的抗微生物效应。
40.抗菌谱：药物的抗菌范围，即对哪些病原微生物有抑制或杀灭作用，称为药物的抗菌谱。
41.最小抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
42.最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
※43.PBPs：也称青霉素结合蛋白。PBPs是位于细菌胞浆膜上的蛋白，根据PBPs分子量大小分为两类。一类是大分子量，参与细菌细胞壁合成；一类是小分子量，参与细菌细胞分裂和维持形态有关。PBPs是B—内酰胺类抗生素的作用靶点。
※44.二重感染：正常人口腔，咽喉部，胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
45.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
※46、隐匿性传导：由于强心苷兴奋迷走神经，延长房室节的有效不应期，使自心房的过多冲动，不能通过房室结，隐没在房室结中，使心室率减慢，从而保护心室，这些隐没在房室
结中冲动称为隐匿性传导。
※47、胰岛素抵抗：可分为急性和慢性两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达到数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用的物质增多有关。慢性胰岛素抵抗指糖尿病病人临床每日需用胰岛素200单位以上，且无并发症。
※48、钙拮抗药：是指能选择怀地阻滞Ca2+经细胞膜上电压依赖性钙通道进入细胞，减少胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物，又称该通道阻滞药。
49、PAE（post-antibiotic effect）：
是指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降致最低抑菌浓度以下或消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间
、Css：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。
（1）等量、等间隔、连续多次给药
（2）4—5t1/2
(3)吸收速率=消除速率
简述被动转运及其特点。（各1分）
1、药物依赖膜两侧的浓度差，高→低，达相对平衡；
2、不需要载体，不耗能，
3、无竞争抑制现象及无饱和现象；
4、以简单扩散为主，分子量小，脂溶性大，极性小〈即解离度低〉的药物较易转运；
5、为大多数药物的主要转运方式
1、氢氯噻嗪、普萘洛尔和肼曲嗪合用治疗中度高血压是否合理？试述理由。（5分） 合理，氢氯噻嗪通过利尿和松弛血管平滑肌而降压；（1分）
普萘洛尔通过阻断多个部位β—R而降压；（1分）
肼曲嗪是扩血管降压药。（1分）
联合用于中度高血压患者，可协同发挥降压作用，同时又可以克服彼此的缺点。 氢氯噻嗪了可克服肼曲嗪引起的水钠潴留；（1分）
普萘洛尔可克服氢氯噻嗪和肼曲嗪引起的血浆肾素活性增高，及肼曲嗪引起的心悸。（1分） 要注意适当减少各药剂量，以免血压过低。
6.阿司匹林的临床应用
（1）阿司匹林临床应用： 常与其它解热镇痛药配伍，用于头痛，牙痛，肌肉痛、神经痛及感冒发热。还用于风湿和类风湿性关节炎，对于后者目前仍是首选药。由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也用于鉴别诊断。（2分）
（2）.小剂量阿司匹林可使血栓素A2生成减少，抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床用于预防心肌梗塞和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病（包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗塞），降低病梗死率及再死率。还用于防治血管形成术及旁路移植术的血栓形成。（2分）
药理作用
（1）解热作用。通过抑制环氧酶，减少中枢PG的合成，阻断内热源对体温调节中枢的作用，使体温调定点恢复正常。主要是通过增加散热过程来降温。对发热患者有效，对体温正常无作用。（2分）
34.过敏性休克首选那种药物？其抗休克的机制是什么？（10分）
青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
2、糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。（6分）
用药目的：（1分）
通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；
用药原则：
A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）
B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）
C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）
D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）
E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症
状，防止并发症的发生。.
试比较阿托品和东莨菪碱的药理作用，临床应用的区别。
答：（1）阿托品：药理作用1.腺体：小剂量引起唾液腺，汗腺分泌减少；大剂量引起胃液分泌减少。2.眼：1）扩瞳 2）眼内压升高 3）调节麻痹3.松弛内脏平滑肌：通过阻断内脏平滑肌上的M-R，解除胃肠道和膀胱逼尿肌的痉挛4.解除迷走神经对心脏的抑制作用5.治疗量下对血管与血压无影响，大剂量可引起外周血管扩张和血压下降6.治疗量(0.5-1mg)可轻度兴奋延髓，大剂量5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量(10mg以上)可出现中毒症状。
临床应用： 1.解除平滑肌痉挛2.眼：1）验光配镜 2）虹膜睫状体炎（与缩瞳药使用） 3）检查眼底 3.缓慢型心律失常 4.抗休克 6.解救有机磷酸酯类中毒
（2）东莨菪碱：药理作用：1.中枢抑制作用：小剂量镇静，较大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识消失，进入浅麻醉状态，但对呼吸中枢有兴奋作用 2.抑制腺体分泌：减少唾液腺和支气管腺体分泌的作用 3.中枢抗胆碱作用：有较强的抗晕动摇和帕金森病作用4.外周作用小于阿托品
临床应用：1.麻醉前给药：优于阿托品（镇静，抑制腺体分泌）
2.抗晕动药：预防给药效果好，也可和苯海拉明合用
3.治疗呕吐：妊娠及放射性呕吐
4.帕金森氏病：减少流涎，震颤，肌肉强直（与中枢抗胆碱作用有光）
.试述该通道阻滞药与B受体拮抗药合用治疗心绞痛的特点。
答：该通道阻滞药与B受体阻断药联合应用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与B受体阻断药合用更安全，二者对降低心肌耗氧量起协同作用，B受体阻断药可消除该通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者的缩血管作用。对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。
3、青霉素最严重的不良反应是什么？如何防治？（8分）
最严重的不良反应：过敏性休克（2分）
防治（1）仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（0.5分）
（2）避免滥用和局部用药：（0.5分）
（3）避免饥饿时注射青霉素；（0.5分）
（4）不在没有急救药品和抢救设备的条件下使用；（1分）
（5）初次使用、用药间隔3d以上或换批号者必须做过敏实验，反应阳性者禁用；（1分）
（6）注射液需临用现配；（0.5分）
（7）病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；（1分）
（8）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素。（1分）
4、试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。（7分）
有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。（1分）
（1） M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；（1分）
（2） N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；（1分）
（3） CNS：先兴奋后抑制；（1分）
轻度：M（1分）
中度：M+N（1分）
重度：M+N+CNS（1分）
5、以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。（6分）
副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化（1分）；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关（1分）。当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化（1分）。阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应（1.5分）；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应（1.5分）。
6、糖皮质激素的不良反应。（7分）
不良反应：1)长期大量应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进征（1分），因糖、蛋白质、脂质代谢和水盐代谢紊乱所致的肾上腺皮质功能亢进症状。②诱发和加重感染或使体内潜在病灶扩散（1分）。③消化系统并发症（1分）：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低粘膜抵抗力，诱发和加重胃肠道溃疡、甚至出血、穿孔。④心血管系统并发症（1分）：高血压和动脉硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等（1分）。⑥其他：诱发和加重精神失常及癫痫。2)停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全（1分）：长期用糖皮质激素后，通过负反馈作用，使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩，一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全。②反跳现象（1分）：长期用药因减量太快或突然停药导致原病复发或加重现象。
7、试比较四代头孢菌素的药理学特点。（12分）（各0.5分）
第一代 第二代 第三代 第四代
抗菌谱 革兰阳性菌 强 较强 弱 强
革兰阴性菌 弱 较强 强 强
厌氧菌 无效 部分有高效 高效 高效
绿脓杆菌 无效 无效 有效 有效
耐酶性 对青霉素酶稳定 对多种β-内酰胺酶的稳定 对各种β-内酰胺酶高度稳定 对各种β-内酰胺酶高度稳定
肾毒性 有 减小 基本无 基本无
PS：试述头孢菌素的分类每一类各举一药名并简述其特点
头孢菌素类分三代。第一代如头孢氨苄（先锋4号）可口服，抗菌谱以革兰氏阳性菌为主，抗菌作用较弱，易产生耐药性，肾毒性大。第二代如头孢呋新，抗菌谱以革兰氏阳性菌，革兰氏阴性菌均有效，但对绿铜价单胞菌无效，抗菌作用增强，耐药性产生较慢，肾毒性减小，第三代如头孢哌酮，（先锋必）抗菌谱广，对革兰氏阳性菌，格革兰氏阴性菌，绿铜假单胞菌和厌氧菌等均有效，抗菌作用强，耐药性产生更慢，几乎无肾毒性。
8、硝酸甘油与普萘洛尔能否联合治疗心绞痛？请说明理由。（5分）
硝酸甘油可通过舒张容量血管和阻力血管，减少回心血量及心室容积，降低心室壁张力和外周阻力，降低心肌耗氧量；同时能舒张冠脉及侧枝血管，改善缺血区心肌的供血供氧（1.5分）；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，也能使外周阻力降低，降低心肌耗氧量；同时还能降低缺血区血管的阻力。（1.5分）两药合用能协同降低心肌耗氧量，增加缺血区心肌的供血供氧；还可取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，而硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大（2分）。
9、氯丙嗪作用于中枢的多巴胺受体，可产生哪些药理作用。（5分）
1、阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质（0.5分）
抗精神病作用；（0.5分）
2、下丘脑结节-垂体漏斗（0.5分）
使内分泌调节紊乱，催乳素分泌增加，抑制生长激素分泌等；（0.5分）
3、黒质-纹状体（0.5分）
锥体外系反应；（0.5分）
4、α-R（0.5分）
产生镇静、安定作用；（0.5分）
5、催吐化学感受区和呕吐中枢（0.5分）
镇吐作用。（0.5分）
10、简述糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。（5分）
用药目的：（1分）
通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；
用药原则：
A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）
B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）
C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）
D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）
E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症状，防止并发症的发生。
11．简述三种抗高血压药物的降压机制
（1） 利尿药：如氢氯噻嗪。降压机制：氢氯噻嗪通过特异性抑制分布在髓袢升支粗段腔膜侧的Na—K—2Cl共同转运体，从而抑制Nacl的重吸收而起到降压的作用，同时可以松弛血管平滑肌而降压。
（2） 钙拮抗药：如硝苯地平。降压机制：通过减少细胞内Ca离子的浓度而松弛血管平滑肌和对对心肌的饿负性传导而降压。
（3） ACEI类：如卡托普利。降压机制：抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，从而降低血压
(4) B受体阻断药(普萘洛尔)：机制：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平)，增加前列环素的合成等。临床用于轻、
(5) AT1受体阻断药(氯沙坦)：机制：与AT1受体选择性结合，对抗血管紧张素Ⅱ的绝大多数药理作用，从而降低血压。临床可用于各型高血压。中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
12.试述各类抗菌素联合用药的可能的效果
答：各类抗菌药物联用的可能结果为：I类+II类会产生协同作用，原因是I类药物（如青霉素G）使细菌细胞壁缺损而使II类药物（如链霉素）易于进入菌体内的作用靶位。I类+III类会产生拮抗作用，原因是III类药物（如红霉素）可迅速抑制细菌细胞蛋白质合成，使细菌处于静止状态，致使I类药物难以发挥其繁殖期杀菌作用。III类+IV类会产生无关或相加作用，因IV类药为慢效抑菌药，并不影响I类药物的杀菌活性。但青霉素会与SD合用于治疗流脑时可发生相加作用。
13.试述β受体拮抗药(普萘洛尔)与硝酸酯类(硝酸甘油)合并治疗心绞痛的特点。
答：β受体拮抗药和硝酸酯类合用，宜选用作用时间相近的药物，通常以普萘洛尔与硝酸异山梨醇酯合用。β受体拮抗药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体拮抗药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用能协同降低耗氧量，减少用量，副作用也减少。但两类药都可降压，用药时应注意血压下降的情况。
一般宜口服给药，因剂量的个体差异大，应从小量开始逐渐增加剂量
14简述下列各组联合用药合理性并简述理由
（1） 氢氯噻嗪+普奈洛尔治疗中度高血压
答：合理。氢氯噻嗪通过利尿和松弛血管平滑肌而降压，普奈洛尔通过阻断多个部位的β受体而降压，联合用于中度高血压患者，可以协同发挥降压作用，同时又可以克服彼此的缺点。氢氯噻嗪可以缓解由于普奈洛尔引起的平滑肌收缩，普奈洛尔可以克服氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性升高
（2） SMZ（磺胺甲恶唑）+TMP（甲氧苄啶）联合治疗伤寒
答：合理。ＳＭＺ抑制二氢叶酸合成酶，ＴＭＰ抑制二氢叶酸还原酶，两者合用达到双重阻断作用，使得抗菌作用增强数十倍甚至呈现杀菌作用，同时还起到减缓细菌抗药性的作用
（3） 硝酸甘油＋普奈洛尔治疗心绞痛
答：两药合用能协同降低心肌耗氧量，增加缺血区心肌的供血供氧。普奈洛尔可以消除硝酸甘油引起的反射性心率加快，而硝酸甘油可以缩小普奈洛尔引起的心室容积扩大，两药都能降低血压合用时应适当地减小剂量，以免血压过低。
15.氨基糖苷类药物的共性
(1)化学结构相似。氨基糖+氨基环醇生成氨基糖苷。
（2）有相似的体内过程：a（absorption）口服难吸收，适用于肠道感染和肠道消毒，全身感染注射用药。d（distribution） 与血浆蛋白结合率低，主要分布在细胞外液，不易透过血脑屏障，但在耳淋巴液和肾皮质中分布高，e（elimination）在体内不被代谢 ，约90%以原形经肾小球滤过代谢 尿中浓度高，适用于泌尿感染，在碱性尿中抗菌作用强。
1.药物：是指可以改变或者查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防，诊断和治疗疾病的物质。
※2.药理学：研究药物与机体间相互作用规律和原理的一门基础学科，包括药物效应动力学，即药效学；药物代谢动力学即药动学。
3.新药：是指化学结构，药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
4.首过消除 ：口服给药，有些药物在胃肠道吸收时，经胃肠及肝细胞代谢酶的部分灭活，使进入体循环的有效药量减少的现象。舌下给药和直肠给药可避免首过消除。
5.肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环（enterohepatic cycle）。
6.量效曲线：用效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图得量效曲线，表示剂量与效应之间的关系曲线。
7.稳态血浆浓度Css：等量等间隔连续多次给药，血浆浓度逐渐升高，经过4—5个半衰期，药物的吸收量与消除量相等(吸收速度与消除速度相等),此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。临床意义：1.调整给药剂量的依据 2.确定负荷量的依据
8.半衰期:药物消除半衰期（half life, t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。
按一级动力学消除的药物的t1/2计算： 。
9.表观分布容积
概念：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积（apparent volume of distribution, Vd）。Vd =A/C
※10.生物利用度(F)： 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。F=A/Dx100%意义：反映药物被机体利用的程度和速度及药物的疗效的大
小
11.效能：指药物可能产生的最大效应，反映药物的内在活性的大小。
12.效价：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大，反映药物与亲和力的大小，药物与受体的结合能力。
13.治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，意义：A.用以表示药物的安全性B.TI越大，药物的毒性小，疗效高，用在临床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表该药物是安全的
14.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。
15.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
16.副反应：在治疗剂量下产生，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，其他的效应就成为副反应。
17.耐受性：为机体连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后可消失，再次连续用药后又可发生。
18.耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
19.M样作用：指拟胆碱药直接或间接地激动M胆碱受体，产生与兴奋胆碱能神经节后纤维相似的作用，主要表现为：心脏抑制，血管扩张，一般平滑肌收缩，腺体分泌增加，瞳孔缩小等。
20.停药反应或反跳现象：用某种药物治疗一段时间后，疾病得到控制，减量过快或停药，则原疾病重新发生或加剧。
21肾上腺素能效应：能够兴奋肾上腺素能受体（a，B受体）引起的效应。
22胆碱能效应：能够兴奋胆碱能受体（M样与N样作用）引起的效应。
23.调节痉挛：眼在视近物时，通过晶状体聚焦，使物体成像于视网膜上，从而看清物体，此为眼调节作用。眼的调节作用主要依赖于晶状体曲度变化。晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在较为扁平的状态。悬韧带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以动眼神经支配的环状纤维为主。动眼神经由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，难以看清远物，毛果芸香碱这种作用称为调节痉挛。
24.胆碱能危象（chplinergic crisis）：抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量，可使骨骼肌运动终板处有过多的ACH堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重。表现为恶心，呕吐，腹痛，心动过缓，肌震颤和无力，称为胆碱能危象，此时应停用新斯的明，改用阿托品和胆碱酯酶复活药。
25.阿托品化：即瞳孔不再缩小，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒，减量维持，逐渐延长给药间隔，直至临床症状和体征基本消失后方可停药。
21.调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向四周外缘，是悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度降低，只适合看远物，而不能将近物清晰成像于视网膜上，造成视近物模糊，称调节麻痹。
26.肾上腺素作用的翻转：.a受体阻断药能选择性与a受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对a受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。.这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”
27.AD双向效应：激动a1受体，血管收缩，血压升高；激动个B2受体，血管舒张，血压降低；但a1作用强，快，短；B2作用弱，慢，长，故先表现出a1的作用，再表现B2的作
用，故血压先升高后下降，这种现象称为AD的双向效应。
28.人工冬眠：定义：氯丙嗪与其他中枢抑制药（度冷丁，异丙嗪）合用，则可使患者深睡，体温，基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，机体处于这种状态，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争取时间。 ※29.水杨酸反应：阿司匹林剂量过大，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视，听力减退，总称为水杨酸反应。是水杨酸中毒的表现。
※`30. 阿司匹林哮喘:某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”，其机制与白三烯的增多有关。
31.哌唑嗪的“首剂现象”：指首次应用哌唑嗪的患者可出现体位性低血压，晕厥，心悸，意识消失等症状。因此首次药量改为小剂量0.5mg，睡前服用，可避免发生。
32.医源性肾上腺皮质功能不全：长期用糖皮质激素后，由于体内的糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑---垂体—肾上腺皮质系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩，一旦突然停药，外源性肾上腺皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素释放不足，可出现肾上腺皮质功能不全，称医源性肾上腺皮质功能不全。
33.医源性身上腺皮质功能亢进：又称类肾上腺皮质功能亢进综合症，这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果。表现为满月脸，水牛背，皮肤变薄，多毛，水肿，低血钾，高血压，糖尿病等，停药后症状可自行消失。必要时可加用抗高血压药，抗糖尿病药治疗，并采用低盐，低糖，高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。
※34.允许作用：糖皮质激素对有些组织无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。
35.化学治疗：对所有病原体，包括微生物，寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。简称化疗，所用的药物称化疗药物。
36. 化疗指数（CI） ：是衡量化疗药物临床应用价值和评价化疗药物安全性的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示。
37.杀菌药：是指不仅能抑制微生物生长繁殖，且具有杀灭作用的药物。
※38. 抗生素： 是某些细菌，真菌，放线菌等微生物在代谢过程中产生的，对其他病原体具有抑制或杀灭作用的物质。
39.抗菌后效应(PAE)：指撤药后，血药浓度低于最低抑菌浓度或被消除之后，仍然存在的抗微生物效应。
40.抗菌谱：药物的抗菌范围，即对哪些病原微生物有抑制或杀灭作用，称为药物的抗菌谱。
41.最小抑菌浓度（MIC）：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
42.最低杀菌浓度（MBC）：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
※43.PBPs：也称青霉素结合蛋白。PBPs是位于细菌胞浆膜上的蛋白，根据PBPs分子量大小分为两类。一类是大分子量，参与细菌细胞壁合成；一类是小分子量，参与细菌细胞分裂和维持形态有关。PBPs是B—内酰胺类抗生素的作用靶点。
※44.二重感染：正常人口腔，咽喉部，胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。
45.灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
※46、隐匿性传导：由于强心苷兴奋迷走神经，延长房室节的有效不应期，使自心房的过多冲动，不能通过房室结，隐没在房室结中，使心室率减慢，从而保护心室，这些隐没在房室
结中冲动称为隐匿性传导。
※47、胰岛素抵抗：可分为急性和慢性两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达到数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用的物质增多有关。慢性胰岛素抵抗指糖尿病病人临床每日需用胰岛素200单位以上，且无并发症。
※48、钙拮抗药：是指能选择怀地阻滞Ca2+经细胞膜上电压依赖性钙通道进入细胞，减少胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物，又称该通道阻滞药。
49、PAE（post-antibiotic effect）：
是指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降致最低抑菌浓度以下或消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间
、Css：属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。
（1）等量、等间隔、连续多次给药
（2）4—5t1/2
(3)吸收速率=消除速率