与学习记忆相关的睡眠新功能--突触稳态

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与学习记忆相关的睡眠新功能

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李洋陈芳胡志安”

（第三军医大学生理教研室，重庆４０００３８）

摘要近年来的许多研究证实睡眠有利于学习和记忆．不但学习后的睡眠具有记忆巩固功能，而且学习前的睡眠对于随后的学习也是必需的．长时间觉醒学习后脑内突触连接增多、增强，导致突触空间饱和，阻碍随后继续学习．睡眠的作用是减弱突触连接到基础水平，为随后的学习记忆提供充足的空间和能量．关键词睡眠，慢波活动，突触稳态，突触权重，可塑性，学习记忆学科分类号０４

ＤＯＩ：１０．３７２４／ＳＰ．Ｊ．１２０６．２００８．００４４３

曾任《科学》杂志（Ｓｃｉｅｎｃｅ）主编的Ｂｌｏｏｍ教授预言，睡眠及其基础研究是２１世纪神经科学首位重要的两个领域之一．但到目前为止，人类对占其一生１／３时间的睡眠的形成及功能等问题却知之甚少．近年来，睡眠和学习记忆相关性的研究取得了突破性进展，多数学者支持睡眠具有学习记忆功能．但在机制方面同时存在两种看似矛盾的观点：一种是睡眠的记忆巩固假说Ｉ”，认为睡眠期间记忆通过“重演”加强突触间联系而得以巩固，已在另文中详细介绍：另一种是突触稳态假说【２】，认为觉醒学习期间许多神经环路中的突触连接广泛增强，同时诱发睡眠需要增加，睡眠的作用是使这些增强的突触适当地减弱，使每个神经元的总突触强度返回到基线水平．这种经济、有效的调节方式是随后的学习所必需的，有学者将其形象地比喻为“按下重设键”［３１．

中逐渐减少．据测定，短睡者的ＳｗＳ比例并不减少，而自发失眠或严重抑郁伴发失眠者，多导睡眠图提示ＳＷＳ减少或消失．

在神经科学领域，突触权重指突触前和突触后神经元之间的联系强度．其变化遵循Ｈｅｂｂ假设，在学习过程中通过变化突触权重来改变神经网络的结构．长时程增强（１０ｎｇ－ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＥＴａ）和长时程抑制（１０ｎｇ－ｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＬＴＤ）是学习记忆的细胞模型，ＬＴＰ就是突触权重增加的表现，而ＬＴＤ则是突触权重减弱的表现．研究发现，ＳＷＡ增多不仅是突触权重增加的反映，而且ＳＷＡ还可以使突触权重减弱．

２学习前的睡眠是必需的

２．１连续觉醒学习导致学习能力“饱和”、突触权重增加

按照一般的观点，睡眠是消除大脑疲劳的主要方式．如果长期睡眠不足或睡眠质量太差，就会严重影响大脑的机能，如学习能力下降等．以往的大量动物实验发现，学习前长时间觉醒明显损害依赖海马的学习作业，包括空间迷宫作业、单向和双向回避反射、味觉厌恶学习和被动回避反射．觉醒时

１慢波睡眠和突触权重的基本概念

睡眠是由非快速眼动和快速眼动两种状态组成的周期所构成．其中慢波睡眠（ｓｌｏｗ．ｗａｖｅ

ｓｌｅｅｐ，

ｓｗｓ）是非快速眼动睡眠中睡眠较深的一个阶段，占睡眠总时间的１５％～２０％，脑电图（ＥＥＧ）中０．５～

４

Ｈｚ的慢波活动（ｓｌｏｗ．ｗａｖｅａｃｔｉｖｉｔｙ，ＳＷＡ）是其主

‘国家自然科学基金资助项Ｎ（３０８７０８１７，３０６７０６６８）．・・通讯联系人．

Ｔｅｌ：０２３—６８７５２２５４．Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈｉａｎｈｕ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ收稿日期：２００８－０６－１９，接受日期：２００８．１１．１７

要特点，此时皮层神经元出现频率小于１Ｈｚ的慢振荡，去极化相和超极化相交替出现．而且ＳＷＡ被稳态调节，随觉醒时间延长而增多，在睡眠过程

万方数据　

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２００９；３６（３）

间越长，损害效果越明显．运用功能磁共振成像和行为学实验相结合的手段进行人体研究也有相似发现，持续觉醒３５ｈ后情节记忆编码过程中海马活动明显减弱，与正常睡眠的对照组相比学习能力降低１９％［４Ｊ．就算只是一夜没睡觉，完成一些有关视觉注意力的简单作业时，被测试者的额顶皮层区域会频繁地突然停止活动，而在睡眠充足的情况下则不会阁．

进一步的细胞研究发现，连续觉醒学习７２

ｈ

不但减弱海马神经元的兴奋性，还使这些神经元形成ＬＴＰ的能力降低５５％，即使能够诱发出ＬＴＰ也会在几分钟内迅速消退［６１．这可能由于ＬＴＰ饱和所致，Ｗｈｉｔｌｏｅｋ等［７１通过在体实验发现，学习后继续诱发出的ＬＴＰ幅值降低达１５％，而且学习组继续给予一次高频刺激后ＬＴＰ就达饱和，对照组给予第二次刺激后才饱和，说明学习相关的局部兴奋性突触后电位增强阻断随后的ＬＴＰ产生．另一方面，人为施加刺激使海马Ｌ１＇Ｐ饱和（＜１０％），空间学习能力明显减弱［ａ１．

长时间觉醒导致ＬＴＰ抑制的原因可能是突触权重广泛增加引起脑内能量和空间饱和【３】．人的大脑耗费将近８０％的能量供给突触的生理活动．觉醒期间在各种刺激下，突触数目不断增加，神经连接不断增强．同时，突触强化伴随着形态上的改变，包括突触小结和突触棘的体积增大和数量增多．有一项研究直接证明，连续触须２４ｈ，成年小

鼠皮层神经元的突触密度选择性增加３５％嗍．这样

一来，长时间觉醒学习需要消耗的能量和空间是巨大的，而每一神经元能在树突和胞体上接受突触的数量是有限的，所以突触权重增加是无法持久的．２．２睡眠后突触权重减弱、学习能力恢复

长时间觉醒后大脑就会到达一个饱和点，存储的能量和空间无法再供给突触的活动，就没有能力进一步学习了．学习后睡眠需要增加，所以有研究者推测，睡眠是发生突触下调和恢复突触传递效率的有利时间段㈣．睡眠过程中突触将变小、变少，以便为新一轮的学习和突触增强做准备．

目前普遍将ＳＷＡ作为睡眠需要的可靠的电生理指标，大鼠持续觉醒６ｈ导致随后的睡眠中ＳＷＡ增加２６．４％，如果觉醒期间增加１ｈ的学习活动，ＳＷＡ增加达３７．５％ｔ１１１．人类研究也揭示，内隐学习后第一个小时睡眠中的ＳＷＡ慢成分（０．５～

２．５

Ｈｚ）增多ｔ竭，语言学习后慢振荡去极化半波联合

性增疆埘，提示睡眠过程中ＳＷＡ的增加程度不仅

万　

方数据与觉醒持续时间有关，还取决于觉醒期间的活动．进一步发现，在同样的觉醒时间下，如果动物用更多的时间探索环境，突触强化标记物表达增加就更明显，随后睡眠过程中ＳＷＡ增加程度也越大【１４１．相反地，丘脑皮层系统的计算机模拟模型显示，皮层突触连接强度减弱１５％导致ＳＷＡ能量谱降低

０．３２５

ｎＷ．２５

Ｈｚ，幅度减低３３．０２ｎＶ【１５１．高密度

ＥＥＧ记录受试者睡眠期间第一至第四次非快速眼动睡眠中的ＳＷＡ，随着睡眠期间突触权重逐渐减

弱ＳＷＡ能量谱由１３９％、１２５％降至４７％、５３Ｗ１司，

与颅内记录大鼠局部场电位的变化趋势相一致【ｍ．上述实验均说明突触权重增加时ＳＷＡ增多（即睡眠需要增加），而当突触权重减弱时ＳＷＡ减少（即睡眠需要减少）．

睡眠期间ＳＷＡ增加出现在发生突触强化的特定脑区．视觉．运动学习会引起右顶叶皮层突触强化，作业后用高分辨率ＥＥＧ监测受试者睡眠期间脑部活动，与对照组相比，实验组受试者睡眠时右顶叶皮层ＳＷＡ增加２７％ｔ堋．甚至５Ｈｚ经颅局部磁刺激运动皮层也会导致随后睡眠中ＳＷＡ局部增加【嘲．相反，手臂制动１２ｈ导致皮层局部发生可塑性抑制改变，睡眠时此区域ＳＷＡ减少２２．１％刚．所以，睡眠中ＳＷＡ的局部诱导与可塑性局部改变有关．

睡眠需要增多的生理意义在于提供一个休息期，不必再对环境的刺激做出反应，让突触活动有机会停下来，保持突触的精简和高效【２１１．通常将局部诱发场电位的倾斜度作为突触权重强弱的测量指标，保持觉醒４ｈ后倾斜度平均增加２２％，但经过同样时间的睡眠后倾斜度大约减少２０％Ｅｚｎ．脑代谢率是突触权重强弱的外在表现，通过１５０测量的脑血流量可反映脑代谢率，经过一夜睡眠后的绝对脑血流量比前一天晚上觉醒时测得的低１８％，并且几乎大脑所有区域都是这样阴．小鼠的脱氧葡萄糖研究也发现，睡眠前觉醒时葡萄糖的利用率高于睡眠后觉醒时的利用率［２３１．

其中主要是ＳＷＳ发挥作用，ＳＷＡ不仅只是突触权重强弱的一种表象，同时还具有促进突触权重减弱的功能．猫的单眼视觉剥夺研究从功能方面证明ＳＷＡ与突触下调有关【２】．在脑发育关键期，当动物在６ｈ光照觉醒期间缝合一只眼睛，视像和细胞外单位记录结果显示，在黑暗睡眠６ｈ后，支配剥夺眼的皮层神经元间的抑制反应加倍，而在黑暗觉醒６ｈ情况下却不增加，即使与睡眠状态相似

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李洋等：与学习记忆相关的睡眠新功能——突触稳态

．２７１・

的麻醉状态也不能使这种抑制反应得到巩固．进一步分析发现，抑制程度主要与ＳＷＳ的时间正相关．

计算机模拟刺激研究显示，ＳｗＡ减弱突触权重过程中存在一个终末点【研．当达到这个终末点的时候，ＳＷＡ减小到最低水平，阻止进一步的突触下调，此时突触权重重新回到基线水平．这与人体实验研究结果也相一致，睡眠后经过４＂－＇５个ＳＷＳ周期后ＳＷＡ达到并稳定在一定的水平．

长时间觉醒导致的细胞功能损害并不影响细胞和突触的基本性质，如动作电位的阈值、幅度和持续时间、５０％最大场电位幅度、兴奋性突触后电位出现时间等［０３．有实验发现，２４ｈ的睡眠恢复能够完全逆转７２ｈ持续觉醒导致的ＬＴＰ抑制阐，睡眠后的觉醒状态下很容易就能诱发出ＬＴＰ，说明睡眠期间突触权重减弱是为了在随后的觉醒中能更好地学习．

根据上述实验结果，有学者提出与学习记忆相关的睡眠突触稳态假说［２１．觉醒期间机体接受外界刺激导致突触权重增加，消耗掉大量能量和空间，学习能力趋于饱和．这时需要睡眠使突触传递效能得到一定的恢复，进入睡眠后机体与环境相分离，觉醒末期高水平的突触权重使皮层神经元表现为高同步化睡眠慢振荡活动，即睡眠早期ＥＥＧ表现出的高幅慢波．ＳＷＡ的增强不仅是高突触权重的表现，同时使所有突触权重成比例地减弱．反过来，突触权重的减弱又使神经元膜电位慢振荡的幅度和同步化减少，即随着睡眠时间的延长ＥＥＧ显示慢波减少，随之突触下调也逐渐减小，当突触权重降到合适的基线水平时下调过程停止．

３睡眠减弱突触权重的初步机制

３．１离子通道活动改变

如前所述，ＬＴＤ是突触权重减弱的表现，而Ｃａ２＋在ＬＴＤ形成中发挥重要作用，因此推测睡眠期间Ｃａ２＋通道活动改变是突触权重减弱的机制之一．ＳＷＳ期间皮层神经元表现为去极化相和随后的超极化相顺序节律活动．进一步的研究发现，细

胞外Ｃ矿通过丘脑网状核神经元树突的Ｔ型Ｃａ２＋

通道进入胞内，Ｃ矿依赖的小电导Ｋ＋通道和肌浆网／内质网ＡＴＰ酶之间竞争结合Ｃａ２＋而形成节律性脑电活动［２４１．ＳＷＡ促进突触权重减弱的最重要因素是去极化相和超极化相的顺序出现，这是诱发去强化／抑制形成的理想刺激模式．因为去极化相末期的广泛放电与超极化相初期的广泛超极化在时

万　

方数据间上偶联出现，或者超极化末期的广泛超极化与去极化初期的广泛放电相偶联，这时突触前输入不能有效驱动突触后活动，即诱发出动作电位的效率很低，所以动作电位不能即刻发生在突触后电位之后．只能引起Ｔ型Ｃａ２＋通道被小的阈下刺激短暂激活，然后迅速失活，引起低水平Ｃａ２＋内流，并且只有在膜电位超极化时才能够去失活．ＳＷＡ的超极化相恰好提供一个环境使Ｔ型Ｃａ２＋通道去失活，导致持续低水平的Ｃａ２＋内流，进而激活蛋白质磷酸化酶，使得被ＣａＭＫⅡ、ＰＫＡ和ＰＫＣ磷酸化的离子通道型谷氨酸受体亚型ＡＭＰＡ受体去磷酸化，进而降低通道的电导或其开启的可能性，有利于ＬＴＤ的形成嘲，因此，ＳＷＳ时突触权重减弱．而在觉醒状态下，由于高水平的胆碱和其他神经调质的作用，以及缺乏使Ｔ型Ｃａ２＋通道去失活的超级化效应，ＬＴＤ形成减少或不发生，以突触权重增加为主．

但是Ｔ型Ｃ矿通道在哺乳动物中枢神经系统

中并不是普遍存在的．目前发现，其在海马ＣＡｌ区椎体神经元、梨状皮层Ⅲ和Ⅳ层神经元、丘脑皮层神经元、丘脑网状核ＧＡＢＡ能神经元和一些丘脑核团中的中间神经元上有表达，这就限制了Ｔ型Ｃａ２＋通道发挥功能的广泛性．最近有研究发现，

其他类型的Ｃ矿通道也具有相似功能，ＳＷＳ期间

成年大鼠初级视皮层椎体神经元的胞体抑制作用增强．这是因为觉醒时皮层椎体神经元的膜电位维持

在去极化水平并且发生重复放电，由于Ｒ型Ｃ矿通道与Ｔ型Ｃ矿通道相似，激活后迅速失活，并

且只有在膜电位超级化时才能够去失活，此时更有

效地激活Ｌ型Ｃ矿通道，经Ｌ型Ｃａ２＋通道内流的

Ｃａ２＋启动离子通道型ＧＡＢＡＡ受体的胞吞作用，导致胞体抑制的长时程抑制现象，即觉醒期间突触权重增加．而在ＳＷＳ期间皮层椎体神经元的膜电位出现去极化相和超级化相交替变化，此时激活的是Ｒ型Ｃａ２＋通道，触发ＧＡＢＡ。受体的胞吐现象，使突触后膜ＧＡＢＡＡ受体数量增加，导致胞体抑制的长时程增强现象闭，即ＳＷＳ期间突触权重减弱．

除Ｃａ２＋通道活动改变外，含ＧｌｕＲ２亚单位的关键．睡眠期间中枢神经系统内胰岛素水平改变会引起ＡＭＰＡ受体内化．ＳＷＳ时胰岛素分泌增多，

其可导致由网格蛋白介导的突触后膜ＡＭＰＡ受体

ＧｌｕＲ２内化，加入０．５舭＇ｎｏｌ／Ｌ胰岛素１５ｍｉｎ就有ｈ后内化的受体达５８．９％，

ＡＭＰＡ受体内化也是ＬＴＤ产生、突触权重减弱的３９％的受体发生内化，１

・２７２・

生物化学与生物物理进展Ｐｒｏｇ．Ｂｉｏｃｈｅｍ．Ｂｉｏｐｈｙｓ．２００９；３６（３）

进而在海马ＣＡｌ神经元诱发ＬＴＤ产生鲫．此外，胰岛素还可以迅速增加突触后膜功能性ＧＡＢＡ＾受体，使Ｃｌ一通透增多，导致由ＧＡＢＡ＾受体介导的

ＬＴＤ．

综上所述，ＳＷＳ期间Ｃａ２＋通道活动改变引起的离子通道型ＡＭＰＡ受体活动改变，以及或由Ｃａ２＋通道活动改变及胰岛素水平改变引起的突触后膜离子通道型ＧＡＢＡ＾受体数量改变，均有利于ＬＴＤ的发生，使睡眠期间突触权重减弱成为可能．３．２与突触可塑性相关的分子表达改变

及早基因可以作为第三信使调节其他基因转录而显得特别重要，早期研究发现，动物３．－一６ｈ睡眠后皮层ｃ－ｆｏｓ、Ａｒｃ、ＣＨＯＰ、ＮＧＦＩ－Ａ、ＮＧＦＩＢ、ＩＥＲ５、Ｎ－Ｒａｓ、Ｓｔａｒ３、ＪｕｎＢ和川不表达或表达水平很低嗍，提示睡眠期间与突触可塑性相关的基因表达也会因及早基因的表达改变而被激活或灭活．

利用ｍＲＮＡ差异分析和ｅＤＮＡ芯片技术进一步系统比较睡眠和觉醒过程中相关分子的表达情况圆．在某种程度上，这两种分析方法是互补的，前者可以检测出任意已知或未知ｍＲＮＡｓ的表达改变，后者主要用于鉴别已知基因．实验中共分析了皮层１００００种基因的表达情况，只有极少数基因随睡眠和觉醒转换而表达改变，４４种基因的ｍＲＮＡ觉醒时高表达，而ｌＯ种基因睡眠期间高表达．其中发现，有些与突触强化相关的分子在８

ｈ

睡眠后表达下调，包括ＮＭＤＡ受体２Ａ亚基、ＡＭＰＡ受体亚基ＧＩｕＲ２和ＧｌｕＲ３、ＣＲＥ结合蛋白、钙调蛋白、突触传递相关的ＢＤＮＦ及其受体ＴｒｋＢ、突触囊泡释放相关的嗜铬粒蛋白Ｃ和突触结合蛋白Ⅳ等．另一方面，睡眠期间与突触去强化／抑制有关的分子表达上调．这些分子包括钙调节蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ、神经钙蛋白、ＦＫ５０６结合蛋白１２、ＩＰ３受体、ａｍｐｈｉｐｈｙｓｉｎｌＩ、具有ＡＭＰＡ受体脱磷酸作用的磷酸酶和蛋白质磷酸酶Ｉ的ｍＲＮＡ．使用原位杂交、ＰＣＲ和ＲＴ．ＰＣＲ的研究报告也得到相似的结论．

分子生物学证据表明，诱导Ｌ１Ｄ的刺激可以使ＡＭＰＡ受体Ｃ端丝氨酸８４５脱磷酸川，而睡眠也有利于脑内脱磷酸作用的发生．Ｖｙａｚｏｖｓｋｉｙ等阎发现，４～６ｈ觉醒后皮层神经元膜上ＡＭＰＡ受体ＧＩｕＲｌ数量增加５０％，磷酸化的ＧＩｕＲｌ和ＣａｍＫ１Ｉ增多，海马神经元ＮＭＤＡ受体ＮＲ２Ａ和处于磷酸化状态的糖原合成酶激酶．３Ｂ也增多，并且电生理实验支持突触传递效能增强．但同样时间的睡眠后

万　

方数据这些物质都减少，说明睡眠期间脑内的脱磷酸作用是突触下调的原因之一．

上述实验结果主要来自啮齿类动物的研究．近年来的相关研究在鸟类和无脊椎动物果蝇中也得到开展ｐｏｌ，结果都比较相似，均证明睡眠期间与突触强化相关的分子表达下调，而与突触抑制相关的分子表达上调．

ｍＲＮＡ转录水平改变只有引起蛋白质水平改变才具有功能意义．而且，蛋白质水平改变可以不涉及ｍＲＮＡ水平改变，被翻译和翻译后修饰所调节．因此，理解睡眠和觉醒期间脑部的相关分子表达改变需要在转录、翻译和翻译后的不同水平进行分析．二维凝胶电泳是一种对翻译和翻译后修饰都比较敏感的技术，可以同时比较睡眠和觉醒期间数以百计的蛋白质．

４小结

本文综述了睡眠功能的另一假说——突触稳态

假说，其中有些证据是用记忆巩固假说所不能解释的，如睡眠过程中与突触强化有关的分子表达下调，而与突触抑制有关的分子表达上调．但是，突触稳态假说并非十全十美．众所周知，睡眠过程不仅包括ＳＷＳ，还包括快速眼动睡眠，而文中所罗列的证据都是关于ＳＷＡ的，那么快速眼动睡眠的作用又是怎样的？而且在ＳＷＳ中还有一些脑部结构的ＥＥＧ不表现为ＳＷＡ，这些部位的突触稳态过程又如何发生？总之，睡眠和学习记忆相关性的研究还有待进一步深入，如果两个假说在某种程度上能得以融合，相互补充，相信会得到意外的惊喜．

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Ｍａ妇－ｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎ９４０００３８，Ｃｈｉｎａ）

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ｓｌｅｅｐ，ＳＷＡ，ｓｙｎａｐｔｉｃｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ，ｓｙｎａｐｔｉｃｗｅｉｇｈｔ，ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ，ｌｅａｒｎｉｎｇ

ＤｏＩ：ｌ０．３７２４／ＳＰ．Ｊ．１２０６．２００８．００４４３

＊Ｔｈｉｓｗｏｒｋｗａｓ

ｓｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙａｇｒａｎｔｆｒｏｍＴｈｅＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ

ＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（３０８７０８１７，３０６７０６６８）．

＊＊Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ

ａｕｔｈｏｒ．Ｔｅｌ：８６－２３－６８７５２２５４．Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈｉａｎｈｕ＠ｙａｈｏｏ．ｃ锄．ｅｎ

Ａｃｃｅｐｔｅｄ：Ｎｏｖｅｍｂｅｒ１７，２００８

Ｒｅｃ，ｅｉｖｅｄ：Ｊｕｎｅ１９，２００８

万方数据　

与学习记忆相关的睡眠新功能——突触稳态

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

李洋，陈芳，胡志安， LI Yang， CHEN Fang， HU Zhi-An第三军医大学生理教研室,重庆,400038生物化学与生物物理进展

PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS2009,36(3)4次

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本文读者也读过(3条)

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引证文献(4条)

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引用本文格式：李洋. 陈芳. 胡志安. LI Yang. CHEN Fang. HU Zhi-An 与学习记忆相关的睡眠新功能——突触稳态[期

刊论文]-生物化学与生物物理进展 2009(3)