第２３卷第１６期２０１３年６月
中国现代医学杂志
ChinaJournalofModernMedicine
Vol.23No.16Jun.2013
（2013）16-0085-03文章编号：1005-8982
血清低密度脂蛋白与脑出血血肿扩大的相关性研究
刘首峰，徐小林
（天津市环湖医院神经内科，天津３０００６０）
（LDL-C）的相关性。方法采用回顾性分摘要：目的探讨脑出血急性期血肿扩大与血清低密度脂蛋白
析，收集天津市环湖医院神经内科发病6h内行第一次头CT检查，24h内复查头CT的脑出血患者资料，共360例。按入院时LDL-C水平是否0.05）；LDL-C
血肿扩大；低密度脂蛋白关键词：脑出血；
中图分类号：R743.34文献标识码：B
Relationshipofserumlow-densitylipoproteincholesterollevelwithhematomagrowthafteracuteintracerebral
hemorrhage
LIUShou-feng,XUXiao-lin
(DepartmentofNeurology,TianjinHuanhuHospital,Tianjin300060,P.R.China)
Abstract:【Objective】Toexploretherelationshipbetweenthehematomaenlargementafteracuteintracerebralhemorrhageandleveloflow-densitylipoproteincholesterolafteradmitted.【Methods】Dataofallpatientswithin－tracerebralhemorrhagewerereviewedretrospectively.Theclinicalrecordsof360patientswerereviewedwithspon－taneousintracerebralhemorrhagethatunderwentinitialcomputedtomography(CT)within6hoursandrepeatedCTwithin24hoursofonset.All360patientswithintracerebralhemorrhageweredividedintotheLDL-C≥2.49mmol/LgroupandLDL-C＜2.49mmol/Lgroupanddividedintothehematomagrowthgroupandnon-hematomagrowthgroupaccordingtohemorrhagegrowthdiagnosticcriteria.Theclinicaldataofthese2groupswerecomparedandtherela－tionshipsofhematomagrowthandriskfactorswereanalyzed.【Results】Age,gender,baselinebloodpressure,hem－orrhagevolume,PT,APTT,FIB,PLTandthelevelofbloodglucosedidnotdiffersignificantlybetweentheLDL-C≥2.49mmol/LgroupandLDL-C＜2.49mmol/Lgroup(P＞0.05).HematomagrowthwassignificantlyhighintheLDL-C＜2.49mmol/Lgroup(P＜0.01).ThelevelofLDL-Cwassignificantlylowinthehemorrhagegrowthgroup(P＜0.01).【Conclusion】IfLDL-C＜2.49mmol/L,theattentionshouldbepaidforoccurrenceofhematomaenlargement,andsomeeffectivetreatmentshouldbetakentoimproveprognosisofthepatients.
Keywords:intracerebralhemorrhage;hemorrhagegrowth;low-densitylipoproteincholesterol
收稿日期：２０１２－１２－２７
中国现代医学杂志第２３卷
脑出血（ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＩＣＨ）是神经内科的常见急症，病死率和致残率居所有卒中类型预防血肿扩大是减少死亡和不的首位［１］。如何预测、
良预后的关键环节，日益受到重视［２］。国外最新的研究表明血清低密度脂蛋白水平可能与早期血肿增大有关［３］，鉴于此，我们采用回顾性分析，对２０１１年１月￣２０１２年５月在我院治疗的３６０例脑出血患者进行研究，以探讨脑出血急性期血肿扩大及其预后与血清低密度脂蛋白水平的相关性。
时间（ＰＴ）、部分活化凝血酶时间（ＡＰＴＴ）、纤维蛋白原（ＦＩＢ）、血小板数、血糖，同时记录患者年龄、性别、入院时收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、入院时血肿体积等指标。
１．３统计学处理
所有数据采用ＳＰＳＳ１３．０软件包进行分析。实验数据以均数±标准差±ｓ）表示，各组间数据的比较采用ｔ检验，不符合正态分布的计量资料采取成组设计两样本均数比较的秩和检验；计数资料采用χ２检验。检验水准为α＝０．０５。
１资料与方法
１．１研究对象
选择天津市环湖医院２０１１年１月￣２０１２年５月的脑出血患者３６０例。纳入标准：所用病例均符合１９９５年全国第四次脑血管病学术会议关于脑出血的诊断标准，并于发病６ｈ内经头ＣＴ证实，所有患者均于发病后２４ｈ内复查头ＣＴ。排除标准：有明确证据提示脑出血继发于脑内异常结构；半年内有缺血性脑卒中发作；存在可能干扰结果的伴随疾病（例如非常严重的呼吸道疾病、晚期癌瘤、肝肾功能衰竭、糖尿病等）；外伤所致脑出血；脑动脉瘤；单纯脑室出血；伴凝血功能障碍及使用抗凝药物等。１．２研究方法
1.2.1影像学检查及血肿体积测定以耳眦线为基线进行颅脑ＣＴ连续扫描，血肿体积根据多田公式计算血肿体积（ｍＬ）＝Л／６×Ａ×Ｂ×Ｃ，Ａ为头ＣＴ所见血肿最大出血平面的最长直径，Ｂ为与Ａ垂直的直径，Ｃ为头ＣＴ显示的血肿高度。血肿扩大的评定标准：血肿容量＜２０ｍＬ时，前后两张头ＣＴ检查血肿体积增加＞３３％，或血肿容量≥２０ｍＬ时，两张头ＣＴ检查血肿体积增加＞１０％确诊血肿扩大。
1.2.2实验室检查及体格检查所有患者均于入院后空腹采血，测定低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）、凝血酶原
２结果
３６０例入选的脑出血患者，男２０６例，女１５４例，
年龄３４￣７８岁，平均（６１．３±１１．７）岁。其中，发生血肿扩大者５３例，发生率１４．７２％。按入院时ＬＤＬ－Ｃ水平是否＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ分为ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组（２１２例）和ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组（１４８例）。对两组患者的年龄、性别（男性）、入院时收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、血肿体积、凝血酶原时间（ＰＴ），部分、血小板活化凝血酶时间（ＡＰＴＴ），纤维蛋白原（ＦＩＢ）数、血糖进行对比分析，结果显示：两组间的年龄、性
、入院时ＳＢＰ、ＤＢＰ、血肿体积、ＰＴ、ＡＰＴＴ、别（男性）
ＦＩＢ、血小板数、血糖比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５），见表１。
将３６０例脑出血患者按２４小时内是否有血肿扩大分为血肿扩大组（５３例）和非血肿扩大组（３０７例），将两组的ＬＤＬ－Ｃ水平进行两样本均数比较的ｔ检验。结果显示，血肿扩大组ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（２．５７±０．８９）；非血肿扩大组ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（３．０７±０．６８）；两组间ＬＤＬ－Ｃ平均水平比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），见表２。
把ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组和ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组的患者按是否有血肿扩大采取χ２检验，
表１ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组和ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组患者基本情况比较
组别
）ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝１４８ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝２１２）
年龄／岁６２．３０±１０．５０覮６１．７０±１１．２０
男性／［例（％）］
覮
２０６（５７．２１）
ＳＢＰ／ｍｍＨｇ１７１．２１±３５．１２覮１７０．８２±３４．７３
ＤＢＰ／ｍｍＨｇ９３．２１±２０．７４覮９２．８１±２１．３３
血肿体积／ｍＬ１６．２１±１２．３１覮１７．５２±１１．９２
１５４（４２．８１）
续表１
组别
）ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝１４８ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝２１２）
ＰＴ／ｓ１５．３４±２．８７覮１５．６１±２．７９
ＡＰＴＴ／ｓ２８．４５±２．８９覮１９．２６±３．０１
ＦＩＢ／（ｇ／Ｌ）３．０１±０．８２覮３．１１±０．７９
血小板（／×１０９／Ｌ）１６８．７１±７２．１２覮１７１．２５±７１．８９
血糖（／ｍｍｏｌ／Ｌ）６．６１±１．６０覮７．１２±２．０１
注：覮与ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组比较，Ｐ＞０．０５
第１６期刘首峰，等：血清低密度脂蛋白与脑出血血肿扩大的相关性研究
结果显示：ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组的血肿扩大发生
率明显高于ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组，差异有显著性），见表２。（Ｐ＜０．０１
表２血肿扩大组和非血肿扩大组患者入院后
的ＬＤＬ－Ｃ比较例（％）
组别
）血肿扩大组（ｎ＝５３
ＬＤＬ－Ｃ平均值ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９
ｍｍｏｌ／Ｌｍｍｏｌ／Ｌ（／ｍｍｏｌ／Ｌ）２．５７±０．８９＊
８（１５．１２）２０４（６６．４４）
覮
４５（８４．８８）
调节，单核细胞氧化ＬＤＬ无需蛋白受体的参与，ＬＤＬ
不受限制地进入ＶＥＣ，并堆积其下，被巨噬细胞、单核细胞或平滑肌细胞摄入，ＬＤＬ－Ｃ中脂质氧化形成氧化的ＬＤＬ－Ｃ增加了动脉的韧性及强度［１０］。与此相反，ＬＤＬ－Ｃ水平的下降，会增加动脉粥样硬化斑块的脆性，破坏了血管内皮的稳定性，从而血管破裂风险增加；
本研究提示，ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ是血肿扩大的危险因素，在临床上应对此类患者予以重视。随着更多相关因素的发现，将有助于更清楚地认识脑出血急性期血肿扩大的真正原因及形成机制，对入院后ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ的脑出血患者要警惕血肿扩大的发生，减轻神经损害，降低病死率，改善患者的预后。
参
考
文
献：
非血肿扩大组（ｎ＝３０７）３．０７±０．６８
注：覮与非血肿扩大组比较，Ｐ＜０．０１
１０３（３３．５６）
３讨论
脑出血是目前最缺乏理想治疗手段的急性脑卒病死率最重要的中，急性期血肿扩大是增加致残率、
决定性因素，是病情恶化的独立因素［４－５］。ＤＡＶＩＳ等［６］的研究表明，血肿体积每增加１０．００％，功能恢复良好率就降低１８．００％，病死率增加５．００％。脑出血血肿扩大一般是指脑出血患者颅内血肿由于持续活动性出血或早期再出血导致血肿不断扩大的现象与过程，其形成机制以及如何避免血肿扩大成为国内外学者的研究热点［７］。
目前国内报道的血肿扩大相关因素有：发病至
血肿形态、血肿密度、高血压、糖尿病入院间隔时间、
等［８］。国外最新的研究表明血清低密度脂蛋白水平可能与早期血肿增大有关［３］。本研究通过对血清ＬＤＬ－Ｃ水平进行分级，通过卡方检验发现ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ的脑出血患者比ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ的患者在急性期更容易出现血肿扩大，并且差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。血肿扩大组平ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（２．５７±０．８９）；非血肿扩大组ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（３．０７±０．６８），两组间ＬＤＬ－Ｃ的平均水平比较差异亦有显著性（Ｐ＜０．０５）。过低的ＬＤＬ－Ｃ易造成脑出血急性期血肿扩大的机制尚不清楚，推测可能与以下几方面有关：①免疫反应参与［９］，ＬＤＬ－Ｃ致敏特定的Ｔ细胞株，并分泌一系列细胞因子，如ＩＬ－１（Ｉｎｔｅｒ－ｌｅｕｌｉｎ－１）可促进血管内皮细胞（ＶＥＣ）及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生，ＶＥＣ进而生成单核细胞激活物，如单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）及单核细胞克隆刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ），促进单核细胞及巨噬细胞向动脉硬化斑块趋化。其次，ＬＤＬ－Ｃ还可刺激特异性自身抗体产生，诱发体液免疫反应参与；②ＬＤＬ－Ｃ的病理作用还涉及ＬＤＬ受体基因的改变，在动脉粥样硬化斑块形成过程中，ＬＤＬ的摄入不受细胞内胆固醇的
［１］ＲＯＭＥＲＯＪＭ．Ｓｔｒｏｋｅ：ｉｓｓｐｏｔｓｉｇｎｔｈｅａｎｓｗｅｒｆｏｒｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ
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ｒｈａｇｅ［Ｊ］．ＳｅｍｉｎＮｅｕｒｏｌ，２０１０，３０（５）：５６５－５７２．
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ｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｆｏｒｔｈｅｓｈｏｒｔ－ｔｅｒｍｂｅｎｅｆｉｔｏｆｓｔａｔｉｎｔｈｅｒａｐｙｉｎｔｈｅａｃｕｔｅｐｈａｓｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｒｄｉｏｌ，２０１２，３５（４）：２１１－２１８．
［１０］ＢＥＲＲＹＭＡＮＣＥ，ＰＲＥＳＴＯＮＡＧ，ＫＡＲＭＡＬＬＹＷ，ｅｔａｌ．Ｅｆ－
ｆｅｃｔｓｏｆａｌｍｏｎｄｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｏｎｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆＬＤＬ－ｃｈｏｌｅｓ－ｔｅｒｏｌ：ａｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｆｕｔｕｒｅｒｅｓｅａｒｃｈｄｉｒｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＮｕｔｒＲｅｖ，２０１１，６９（４）：１７１－１８５．
第２３卷第１６期２０１３年６月
中国现代医学杂志
ChinaJournalofModernMedicine
Vol.23No.16Jun.2013
（2013）16-0085-03文章编号：1005-8982
血清低密度脂蛋白与脑出血血肿扩大的相关性研究
刘首峰，徐小林
（天津市环湖医院神经内科，天津３０００６０）
（LDL-C）的相关性。方法采用回顾性分摘要：目的探讨脑出血急性期血肿扩大与血清低密度脂蛋白
析，收集天津市环湖医院神经内科发病6h内行第一次头CT检查，24h内复查头CT的脑出血患者资料，共360例。按入院时LDL-C水平是否0.05）；LDL-C
血肿扩大；低密度脂蛋白关键词：脑出血；
中图分类号：R743.34文献标识码：B
Relationshipofserumlow-densitylipoproteincholesterollevelwithhematomagrowthafteracuteintracerebral
hemorrhage
LIUShou-feng,XUXiao-lin
(DepartmentofNeurology,TianjinHuanhuHospital,Tianjin300060,P.R.China)
Abstract:【Objective】Toexploretherelationshipbetweenthehematomaenlargementafteracuteintracerebralhemorrhageandleveloflow-densitylipoproteincholesterolafteradmitted.【Methods】Dataofallpatientswithin－tracerebralhemorrhagewerereviewedretrospectively.Theclinicalrecordsof360patientswerereviewedwithspon－taneousintracerebralhemorrhagethatunderwentinitialcomputedtomography(CT)within6hoursandrepeatedCTwithin24hoursofonset.All360patientswithintracerebralhemorrhageweredividedintotheLDL-C≥2.49mmol/LgroupandLDL-C＜2.49mmol/Lgroupanddividedintothehematomagrowthgroupandnon-hematomagrowthgroupaccordingtohemorrhagegrowthdiagnosticcriteria.Theclinicaldataofthese2groupswerecomparedandtherela－tionshipsofhematomagrowthandriskfactorswereanalyzed.【Results】Age,gender,baselinebloodpressure,hem－orrhagevolume,PT,APTT,FIB,PLTandthelevelofbloodglucosedidnotdiffersignificantlybetweentheLDL-C≥2.49mmol/LgroupandLDL-C＜2.49mmol/Lgroup(P＞0.05).HematomagrowthwassignificantlyhighintheLDL-C＜2.49mmol/Lgroup(P＜0.01).ThelevelofLDL-Cwassignificantlylowinthehemorrhagegrowthgroup(P＜0.01).【Conclusion】IfLDL-C＜2.49mmol/L,theattentionshouldbepaidforoccurrenceofhematomaenlargement,andsomeeffectivetreatmentshouldbetakentoimproveprognosisofthepatients.
Keywords:intracerebralhemorrhage;hemorrhagegrowth;low-densitylipoproteincholesterol
收稿日期：２０１２－１２－２７
中国现代医学杂志第２３卷
脑出血（ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＩＣＨ）是神经内科的常见急症，病死率和致残率居所有卒中类型预防血肿扩大是减少死亡和不的首位［１］。如何预测、
良预后的关键环节，日益受到重视［２］。国外最新的研究表明血清低密度脂蛋白水平可能与早期血肿增大有关［３］，鉴于此，我们采用回顾性分析，对２０１１年１月￣２０１２年５月在我院治疗的３６０例脑出血患者进行研究，以探讨脑出血急性期血肿扩大及其预后与血清低密度脂蛋白水平的相关性。
时间（ＰＴ）、部分活化凝血酶时间（ＡＰＴＴ）、纤维蛋白原（ＦＩＢ）、血小板数、血糖，同时记录患者年龄、性别、入院时收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、入院时血肿体积等指标。
１．３统计学处理
所有数据采用ＳＰＳＳ１３．０软件包进行分析。实验数据以均数±标准差±ｓ）表示，各组间数据的比较采用ｔ检验，不符合正态分布的计量资料采取成组设计两样本均数比较的秩和检验；计数资料采用χ２检验。检验水准为α＝０．０５。
１资料与方法
１．１研究对象
选择天津市环湖医院２０１１年１月￣２０１２年５月的脑出血患者３６０例。纳入标准：所用病例均符合１９９５年全国第四次脑血管病学术会议关于脑出血的诊断标准，并于发病６ｈ内经头ＣＴ证实，所有患者均于发病后２４ｈ内复查头ＣＴ。排除标准：有明确证据提示脑出血继发于脑内异常结构；半年内有缺血性脑卒中发作；存在可能干扰结果的伴随疾病（例如非常严重的呼吸道疾病、晚期癌瘤、肝肾功能衰竭、糖尿病等）；外伤所致脑出血；脑动脉瘤；单纯脑室出血；伴凝血功能障碍及使用抗凝药物等。１．２研究方法
1.2.1影像学检查及血肿体积测定以耳眦线为基线进行颅脑ＣＴ连续扫描，血肿体积根据多田公式计算血肿体积（ｍＬ）＝Л／６×Ａ×Ｂ×Ｃ，Ａ为头ＣＴ所见血肿最大出血平面的最长直径，Ｂ为与Ａ垂直的直径，Ｃ为头ＣＴ显示的血肿高度。血肿扩大的评定标准：血肿容量＜２０ｍＬ时，前后两张头ＣＴ检查血肿体积增加＞３３％，或血肿容量≥２０ｍＬ时，两张头ＣＴ检查血肿体积增加＞１０％确诊血肿扩大。
1.2.2实验室检查及体格检查所有患者均于入院后空腹采血，测定低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）、凝血酶原
２结果
３６０例入选的脑出血患者，男２０６例，女１５４例，
年龄３４￣７８岁，平均（６１．３±１１．７）岁。其中，发生血肿扩大者５３例，发生率１４．７２％。按入院时ＬＤＬ－Ｃ水平是否＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ分为ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组（２１２例）和ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组（１４８例）。对两组患者的年龄、性别（男性）、入院时收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、血肿体积、凝血酶原时间（ＰＴ），部分、血小板活化凝血酶时间（ＡＰＴＴ），纤维蛋白原（ＦＩＢ）数、血糖进行对比分析，结果显示：两组间的年龄、性
、入院时ＳＢＰ、ＤＢＰ、血肿体积、ＰＴ、ＡＰＴＴ、别（男性）
ＦＩＢ、血小板数、血糖比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５），见表１。
将３６０例脑出血患者按２４小时内是否有血肿扩大分为血肿扩大组（５３例）和非血肿扩大组（３０７例），将两组的ＬＤＬ－Ｃ水平进行两样本均数比较的ｔ检验。结果显示，血肿扩大组ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（２．５７±０．８９）；非血肿扩大组ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（３．０７±０．６８）；两组间ＬＤＬ－Ｃ平均水平比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），见表２。
把ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组和ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组的患者按是否有血肿扩大采取χ２检验，
表１ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组和ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组患者基本情况比较
组别
）ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝１４８ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝２１２）
年龄／岁６２．３０±１０．５０覮６１．７０±１１．２０
男性／［例（％）］
覮
２０６（５７．２１）
ＳＢＰ／ｍｍＨｇ１７１．２１±３５．１２覮１７０．８２±３４．７３
ＤＢＰ／ｍｍＨｇ９３．２１±２０．７４覮９２．８１±２１．３３
血肿体积／ｍＬ１６．２１±１２．３１覮１７．５２±１１．９２
１５４（４２．８１）
续表１
组别
）ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝１４８ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ（ｎ＝２１２）
ＰＴ／ｓ１５．３４±２．８７覮１５．６１±２．７９
ＡＰＴＴ／ｓ２８．４５±２．８９覮１９．２６±３．０１
ＦＩＢ／（ｇ／Ｌ）３．０１±０．８２覮３．１１±０．７９
血小板（／×１０９／Ｌ）１６８．７１±７２．１２覮１７１．２５±７１．８９
血糖（／ｍｍｏｌ／Ｌ）６．６１±１．６０覮７．１２±２．０１
注：覮与ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组比较，Ｐ＞０．０５
第１６期刘首峰，等：血清低密度脂蛋白与脑出血血肿扩大的相关性研究
结果显示：ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组的血肿扩大发生
率明显高于ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ组，差异有显著性），见表２。（Ｐ＜０．０１
表２血肿扩大组和非血肿扩大组患者入院后
的ＬＤＬ－Ｃ比较例（％）
组别
）血肿扩大组（ｎ＝５３
ＬＤＬ－Ｃ平均值ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９
ｍｍｏｌ／Ｌｍｍｏｌ／Ｌ（／ｍｍｏｌ／Ｌ）２．５７±０．８９＊
８（１５．１２）２０４（６６．４４）
覮
４５（８４．８８）
调节，单核细胞氧化ＬＤＬ无需蛋白受体的参与，ＬＤＬ
不受限制地进入ＶＥＣ，并堆积其下，被巨噬细胞、单核细胞或平滑肌细胞摄入，ＬＤＬ－Ｃ中脂质氧化形成氧化的ＬＤＬ－Ｃ增加了动脉的韧性及强度［１０］。与此相反，ＬＤＬ－Ｃ水平的下降，会增加动脉粥样硬化斑块的脆性，破坏了血管内皮的稳定性，从而血管破裂风险增加；
本研究提示，ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ是血肿扩大的危险因素，在临床上应对此类患者予以重视。随着更多相关因素的发现，将有助于更清楚地认识脑出血急性期血肿扩大的真正原因及形成机制，对入院后ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ的脑出血患者要警惕血肿扩大的发生，减轻神经损害，降低病死率，改善患者的预后。
参
考
文
献：
非血肿扩大组（ｎ＝３０７）３．０７±０．６８
注：覮与非血肿扩大组比较，Ｐ＜０．０１
１０３（３３．５６）
３讨论
脑出血是目前最缺乏理想治疗手段的急性脑卒病死率最重要的中，急性期血肿扩大是增加致残率、
决定性因素，是病情恶化的独立因素［４－５］。ＤＡＶＩＳ等［６］的研究表明，血肿体积每增加１０．００％，功能恢复良好率就降低１８．００％，病死率增加５．００％。脑出血血肿扩大一般是指脑出血患者颅内血肿由于持续活动性出血或早期再出血导致血肿不断扩大的现象与过程，其形成机制以及如何避免血肿扩大成为国内外学者的研究热点［７］。
目前国内报道的血肿扩大相关因素有：发病至
血肿形态、血肿密度、高血压、糖尿病入院间隔时间、
等［８］。国外最新的研究表明血清低密度脂蛋白水平可能与早期血肿增大有关［３］。本研究通过对血清ＬＤＬ－Ｃ水平进行分级，通过卡方检验发现ＬＤＬ－Ｃ＜２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ的脑出血患者比ＬＤＬ－Ｃ≥２．４９ｍｍｏｌ／Ｌ的患者在急性期更容易出现血肿扩大，并且差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。血肿扩大组平ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（２．５７±０．８９）；非血肿扩大组ＬＤＬ－Ｃ平均水平为（３．０７±０．６８），两组间ＬＤＬ－Ｃ的平均水平比较差异亦有显著性（Ｐ＜０．０５）。过低的ＬＤＬ－Ｃ易造成脑出血急性期血肿扩大的机制尚不清楚，推测可能与以下几方面有关：①免疫反应参与［９］，ＬＤＬ－Ｃ致敏特定的Ｔ细胞株，并分泌一系列细胞因子，如ＩＬ－１（Ｉｎｔｅｒ－ｌｅｕｌｉｎ－１）可促进血管内皮细胞（ＶＥＣ）及血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生，ＶＥＣ进而生成单核细胞激活物，如单核细胞趋化蛋白（ＭＣＰ－１）及单核细胞克隆刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ），促进单核细胞及巨噬细胞向动脉硬化斑块趋化。其次，ＬＤＬ－Ｃ还可刺激特异性自身抗体产生，诱发体液免疫反应参与；②ＬＤＬ－Ｃ的病理作用还涉及ＬＤＬ受体基因的改变，在动脉粥样硬化斑块形成过程中，ＬＤＬ的摄入不受细胞内胆固醇的
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