脑出血研究的新进展
脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时它的基础研究也远远地落后于脑缺血研究。近年来脑出血的研究又有新进展，结合作者近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。
一、脑出血后灶周水肿和灶周损伤
1. 血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因。在国外及我们的研究中均发现，脑出血后1～4 h 内2/3的患者头颅CT 显示血肿周围的低密度病灶。传统观念认为这种病灶是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿，但很难想象在如此短的时间里会形成明显的脑水肿。有学者发现猪脑叶出血后1 h 血肿灶周即可检测到血清成分，但血脑屏障完
［1，2］整。在我们对患者及猪脑出血超早期的动态MR 研究中发现，超早期T1、T2可显示灶
周的水样信号，扩散加权成像（DWI ）显示灶周表面扩散系数（ADC ）值升高，但电镜未发现血管内皮细胞开放，3 h 之内伊文思蓝不能通过血脑屏障而出现在灶周组织，即超早期无血管源性脑水肿的证据。同时，尚发现中等量的出血灶周无ADC 值的降低，说明尚不存在细胞毒性损害。当脑内注射肝素抗凝的血液时则在超早期不形成这种灶周病灶。这些结果均提示这种水样物质是血块收缩释放出的血清成分，而非真正意义的脑水肿。此外，我们在临床微创血肿引流术中发现，当穿刺针位于血肿周边时常常可以引流出较多的淡红色以及半固态的血液，而位于血肿中心时引流效果差，须借助于尿激酶的溶解作用。因此，病灶形成机制的阐明对微创血肿引流治疗施行合理操作有指导意义。
2. 脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害。长期以来，由于研究方法、观察时机、动物模型等的不同，对脑出血后灶周水肿性质的研究存在较多的争议。随着正电子发射体层扫描（PET ）、功能性磁共振等先进设备的应用，可在体动态观察
［2］灶周组织的代谢、血流变化，为脑水肿性质的研究提供了新的研究手段。张新江等的研
究提示，猪中等量的脑叶出血后1～7 d 灶周仅见血管源性水肿，灶周组织的1H-MRS 研究也未看到明显的乳酸峰；但大量出血时灶周可看到ADC 值升高与降低并存现象，波谱分析发现无论是在发病后60 min 内或24 h 内均可看到灶周组织典型的乳酸双峰，以上结果说明脑出血后灶周以血管源性水肿为主，但大量出血时并存细胞毒性水肿，这与国外的临床个例报道相吻合。
3. 血肿内释放出的血液成分，如凝血酶等是导致灶周水肿的主要原因。血液凝固后可释放出大量凝血酶，通过病理、脑血流检测等方法证实，凝血酶可引起脑组织的破坏。张新江［3］等用4.7 T的MR 动态观察了大鼠尾状核注射10 U凝血酶对组织水肿、血脑屏障破坏等的影响，发现凝血酶可引起大鼠血脑屏障的广泛破坏和严重的血管源性脑水肿，引起中性白
［4］细胞的早期浸润。Lee 等研究尚发现凝血酶特异性拮抗剂如水蛭素可阻断凝血酶对组织
的损伤，相信不久的将来水蛭素将用于临床。
注入凝血酶可以诱发脑水肿的形成，运用凝血酶抑制剂又可以减轻脑水肿的发生。有动物实验将全血或加有凝血酶原复合物的血浆注入脑基底节可诱发脑水肿，同样的实验注入未凝血的血浆或血清则未能诱发水肿的形成。有实验加入凝血酶拮抗剂水蛭素、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1),人工合成凝血酶催化位点抑制剂(a-NAPAP)、肝素等可抑制脑水肿的形
［5］成。还有研究提示凝血酶的作用是双向的，低浓度的凝血酶通过凝血酶受体促进基因表达和神经元、神经胶质细胞的生长，从而拮抗外伤、低血糖、营养剥夺和氧化应激反应；高浓度的凝血酶会导致神经细胞的凋亡。
4. 在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用。游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氧化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作
［6］用。Xi 等分别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、血红蛋白和凝血酶注入鼠基底
节，然后在不同时间点检测脑组织水分及盐离子的含量。结果溶解红细胞组在24 h可产生明显的脑水肿，血红蛋白组可以模拟脑水肿的形成，凝血酶组在24～48 h水肿达到高峰，压积红细胞组在3 d后才有明显的脑水肿形成。
5. 灶周半暗带与再灌注损伤：血肿周围脑组织因血肿的压迫，使局部微循环障碍。有研
［7］究提出灶周半暗带的假说，提示灶周缺血性改变。Mayer 等以CT 观察脑水肿和单光子发
射计算机断层成像术（SPECT ）研究脑出血患者灶周区域脑血流，发现区域脑血流早期下降，72 h的脑血流恢复正常，而水肿此时加重。我们以磁共振波谱、弥散加权成像、灌注加权
成像观察猪脑叶出血的实验亦提示灶周的代谢障碍。
二、脑出血手术治疗
［8］1. 手术治疗的临床研究：脑出血的手术治疗价值目前尚无结论。Fernandes 等对7
个临床对照研究进行Meta 分析，仅Auer 等报道的超声介导的内窥镜血肿清除术能降低脑叶出血和大于50 ml 的出血的死亡率，对小于50 ml 的血肿术后6个月功能恢复却不及药物治疗，丘脑和基底节出血结果亦不及药物治疗组，且其样本偏小（n=17）、非盲法。样本最大180例的研究，由于未行CT 检查，无临床意义。Mario 等对早期立体定向抽吸引流术的可行性进行了研究，结果提示3个月该方法的NIHSS 评分不及药物治疗组，且其样本太小（n=20），不能从不同的血肿亚型作统计学分析。其余3个临床研究提示开颅手术与药物治疗差异无显著意义，1个研究提示开颅手术治疗不如药物治疗。总之，虽然每年仍有大量的脑出血患者接受开颅血肿清除术，但并未证实其有效性。欧洲一组83例多中心随机对照研究提示立体
［9］定向血肿抽吸引流术能有效地清除血肿、改善预后。国内卫生部脑防办正在开展脑出血血
肿抽吸引流治疗的随机对照研究，阶段性结果显示有效，最终结果有待于总结。
2. 血肿抽吸引流治疗：血肿抽吸引流治疗的临床价值和理论依据有待进一步评估。
［10］Nguyen 等以CT 引导的立体定向治疗深部脑出血，认为血肿减少70%即可达到治疗效果，中线移位程度也可判断治疗效果。通过规范化的对比研究我们发现微创血肿引流术可有效减轻出血量在30～60 ml的基底节区（不包括丘脑）出血患者10～14 d的灶周水肿和中线移位程度，有效地部分清除血肿。故血肿抽吸引流治疗可部分降低颅内压，同时由于大量具有神经毒性作用的血清成分被引流，冲洗液还可以稀释或拮抗细胞毒性物质，达到减轻脑水肿的目的；亚急性期还可以减少血红蛋白及其崩解产物亚铁离子等的神经毒作用。
血肿抽吸引流治疗操作程序目前尚不规范，血肿液化剂的运用更需要客观评估。Montes ［11］等前瞻性研究12例幕上血肿大于25 ml的患者，行CT 引导的血肿抽吸引流术，术中注入尿激酶5000～10 000 IU，每6～8小时重复1次，观察患者的血肿抽吸情况、尿激酶及其副作用、存活情况与功能障碍恢复情况。认为这种治疗方法是安全有效的，尿激酶使用无继发出血等副作用，提出需进行药物剂量、治疗价值、功能障碍恢复方面大样本的对照研究。
［12］Tyler 和Mandybur 以简易的无支架的MRI 引导的立体定向器械治疗10例急性或亚急性
颅内血肿患者，术中行MRI 引导，所有患者抽吸出70%～90%的血肿，2例血肿内注入组织纤溶酶原激活物（t-PA ）, 所有患者的血压、言语和认知能力均有不同程度的改善，认为MRI 引导的立体定向血肿抽吸手术是安全有潜力的治疗方法。术中用rtPA 、链激酶、低分子肝
［13］素、人工脑脊液等液化血肿也有应用于临床的报道。殷小平等的研究提示猪脑出血后30～
60 min 血肿内注射肝素引起血肿的明显扩大，得到动态MR 和病理的证实，其临床应用的安全性有待探讨。
［14］3. 继续出血与再出血：Bae 等发现高血压脑出血血肿增大主要发生在丘脑和壳核，
［15］认为慢性高血压及脑动脉淀粉样变是继续出血的主要原因。Fujii 等观察419例脑出血
［16］患者发现60例（14.3%）血肿扩大；Kazui 等研究发现83%的患者继续出血发生于6 h
［17］以内，17%发生于6～24 h，24～48 h继续出血的可能性很小。Brott 等观察一组3 h内
入院的患者，入院1 h复查CT 发现26%的患者血肿体积增加1/3。一项国际多中心、随机、
［18］双盲临床实验表明，血小板因子Ⅶa 对脑出血早期有止血作用。7个国家（亚洲、澳洲及
欧洲）25个中心参与了这项研究，治疗的中位时间为出现症状后179 min ，20 g/kg组及80 g/kg组血肿无明显扩大，而对照组血肿在24 h 内扩大。由于超早期引流可能并发严重的再出血，有学者认为引流后常规血肿内注射凝血酶，由于其有明显的神经毒性作用，对凝血酶局部使用的价值有待继续评价。
［19］4. 手术时机：Gong 等以注入自体血大鼠脑出血模型，观察出血后6 h、1 d、3 d、
7 d和14 d以双标法标记的灶周神经细胞和神经胶质细胞的凋亡和半胱氨蛋白水解酶-3的
［20］活性，结果表明, 灶周细胞的丧失与半胱氨蛋白水解酶-3的活性有关。Hickenbottom 等
采用两次注入法注入自体血脑出血模型，以免疫组化、末端脱氧核糖核酸缺口标记法（TUNEL ）和Western 印迹等方法观察不同时间点的灶周组织及病灶对侧的脑组织的细胞损伤和凋
［21］亡，结果表明, 脑出血后灶周细胞死亡的病理学改变与NF-κB 的活性有关。殷小平等的
研究提示脑出血急性期灶周继发性神经元凋亡、神经元损伤与代谢障碍在3～6 h内较轻，在24～48 h这些改变明显加重。推测宜尽早采取有效的干预措施，从始动环节上抑制或减轻继发性损伤。 ［2］
三、微创治疗对脑血流动力学的影响——经颅多普勒超声(TCD)研究
临床和动物实验研究均发现，虽然中等量的脑出血并不引起灶周组织血流量的严重下降，即未达到脑缺血阈值水平而造成缺血性损害，但可引起双侧半球的广泛低灌注状态，因此, 改善脑灌注可能有利于机体功能的恢复。
［22］脑出血引起颅内压（ICP ）增高时TCD 的频谱形态往往具有特征性表现。Czosnyka 等
的研究认为在ICP 升高的初期仅Vd 波幅下降，Vs 变化不明显，即所谓“高阻力血流”图形；如ICP 升高等于舒张压则Vd 接近于零，Vs 亦下降，呈现一尖锐的收缩峰，即“针尖状”图形；如ICP 升高介于舒张压和收缩压之间则Vs 为降低的正向波，而Vd 为负向波，即“振荡血流或来去血流”图形；当ICP 升高至收缩压时，Vs 进一步降低，Vd 为零，甚至频谱图零位线上下均为无血流信号。ICP 增高的各期Vd 、Vs 、Vm 值均降低，尤以前者突出，PI 、RI 值均有不同程度的增加。
发病急性期TCD 监测有利于估计血肿量、是否继续出血、再出血及出现脑水肿及其发展情况，便于对患者的病情作出正确的估价以指导选择治疗方案，还可以帮助判断预后。
［23］Diringer 等研究报道脑出血量以30 ml 为界值，当出血量大于30 ml 脑血液循环发生特
［24］征性改变，即双侧不对称的脑血流动力学改变。Treib 等以TCD 、ICP 监测来评估甘露醇、
山梨醇及甘油的脱水作用及其对脑循环的影响，发现三者均使Vm 增加，尤以甘油最明显；
［25］健侧和患侧PI 值均降低，且三者之间差异无显著意义。邱昕等动态观察脑出血患者甘
［26］露醇降颅压的高峰时间为用药后45 min，随后ICP 又逐渐升高。姜亚平等动态监测了
14 d 脑出血患者的血压及其经血肿抽吸引流术和单纯药物治疗的TCD 参数变化，结果提示，微创血肿引流术可显著性改善脑出血患者的脑灌注，而急性期的降血压治疗不利于脑灌注。
脑出血研究的新进展
脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时它的基础研究也远远地落后于脑缺血研究。近年来脑出血的研究又有新进展，结合作者近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。
一、脑出血后灶周水肿和灶周损伤
1. 血块收缩、血清成分析出是形成超早期血肿周围病灶的主要原因。在国外及我们的研究中均发现，脑出血后1～4 h 内2/3的患者头颅CT 显示血肿周围的低密度病灶。传统观念认为这种病灶是快速出现的血管源性或细胞毒性水肿，但很难想象在如此短的时间里会形成明显的脑水肿。有学者发现猪脑叶出血后1 h 血肿灶周即可检测到血清成分，但血脑屏障完
［1，2］整。在我们对患者及猪脑出血超早期的动态MR 研究中发现，超早期T1、T2可显示灶
周的水样信号，扩散加权成像（DWI ）显示灶周表面扩散系数（ADC ）值升高，但电镜未发现血管内皮细胞开放，3 h 之内伊文思蓝不能通过血脑屏障而出现在灶周组织，即超早期无血管源性脑水肿的证据。同时，尚发现中等量的出血灶周无ADC 值的降低，说明尚不存在细胞毒性损害。当脑内注射肝素抗凝的血液时则在超早期不形成这种灶周病灶。这些结果均提示这种水样物质是血块收缩释放出的血清成分，而非真正意义的脑水肿。此外，我们在临床微创血肿引流术中发现，当穿刺针位于血肿周边时常常可以引流出较多的淡红色以及半固态的血液，而位于血肿中心时引流效果差，须借助于尿激酶的溶解作用。因此，病灶形成机制的阐明对微创血肿引流治疗施行合理操作有指导意义。
2. 脑出血后灶周以血管源性水肿为主，仅在大量出血时存在细胞毒性损害。长期以来，由于研究方法、观察时机、动物模型等的不同，对脑出血后灶周水肿性质的研究存在较多的争议。随着正电子发射体层扫描（PET ）、功能性磁共振等先进设备的应用，可在体动态观察
［2］灶周组织的代谢、血流变化，为脑水肿性质的研究提供了新的研究手段。张新江等的研
究提示，猪中等量的脑叶出血后1～7 d 灶周仅见血管源性水肿，灶周组织的1H-MRS 研究也未看到明显的乳酸峰；但大量出血时灶周可看到ADC 值升高与降低并存现象，波谱分析发现无论是在发病后60 min 内或24 h 内均可看到灶周组织典型的乳酸双峰，以上结果说明脑出血后灶周以血管源性水肿为主，但大量出血时并存细胞毒性水肿，这与国外的临床个例报道相吻合。
3. 血肿内释放出的血液成分，如凝血酶等是导致灶周水肿的主要原因。血液凝固后可释放出大量凝血酶，通过病理、脑血流检测等方法证实，凝血酶可引起脑组织的破坏。张新江［3］等用4.7 T的MR 动态观察了大鼠尾状核注射10 U凝血酶对组织水肿、血脑屏障破坏等的影响，发现凝血酶可引起大鼠血脑屏障的广泛破坏和严重的血管源性脑水肿，引起中性白
［4］细胞的早期浸润。Lee 等研究尚发现凝血酶特异性拮抗剂如水蛭素可阻断凝血酶对组织
的损伤，相信不久的将来水蛭素将用于临床。
注入凝血酶可以诱发脑水肿的形成，运用凝血酶抑制剂又可以减轻脑水肿的发生。有动物实验将全血或加有凝血酶原复合物的血浆注入脑基底节可诱发脑水肿，同样的实验注入未凝血的血浆或血清则未能诱发水肿的形成。有实验加入凝血酶拮抗剂水蛭素、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1),人工合成凝血酶催化位点抑制剂(a-NAPAP)、肝素等可抑制脑水肿的形
［5］成。还有研究提示凝血酶的作用是双向的，低浓度的凝血酶通过凝血酶受体促进基因表达和神经元、神经胶质细胞的生长，从而拮抗外伤、低血糖、营养剥夺和氧化应激反应；高浓度的凝血酶会导致神经细胞的凋亡。
4. 在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用。游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氧化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作
［6］用。Xi 等分别将全血、压积红细胞、溶解红细胞、血红蛋白和凝血酶注入鼠基底
节，然后在不同时间点检测脑组织水分及盐离子的含量。结果溶解红细胞组在24 h可产生明显的脑水肿，血红蛋白组可以模拟脑水肿的形成，凝血酶组在24～48 h水肿达到高峰，压积红细胞组在3 d后才有明显的脑水肿形成。
5. 灶周半暗带与再灌注损伤：血肿周围脑组织因血肿的压迫，使局部微循环障碍。有研
［7］究提出灶周半暗带的假说，提示灶周缺血性改变。Mayer 等以CT 观察脑水肿和单光子发
射计算机断层成像术（SPECT ）研究脑出血患者灶周区域脑血流，发现区域脑血流早期下降，72 h的脑血流恢复正常，而水肿此时加重。我们以磁共振波谱、弥散加权成像、灌注加权
成像观察猪脑叶出血的实验亦提示灶周的代谢障碍。
二、脑出血手术治疗
［8］1. 手术治疗的临床研究：脑出血的手术治疗价值目前尚无结论。Fernandes 等对7
个临床对照研究进行Meta 分析，仅Auer 等报道的超声介导的内窥镜血肿清除术能降低脑叶出血和大于50 ml 的出血的死亡率，对小于50 ml 的血肿术后6个月功能恢复却不及药物治疗，丘脑和基底节出血结果亦不及药物治疗组，且其样本偏小（n=17）、非盲法。样本最大180例的研究，由于未行CT 检查，无临床意义。Mario 等对早期立体定向抽吸引流术的可行性进行了研究，结果提示3个月该方法的NIHSS 评分不及药物治疗组，且其样本太小（n=20），不能从不同的血肿亚型作统计学分析。其余3个临床研究提示开颅手术与药物治疗差异无显著意义，1个研究提示开颅手术治疗不如药物治疗。总之，虽然每年仍有大量的脑出血患者接受开颅血肿清除术，但并未证实其有效性。欧洲一组83例多中心随机对照研究提示立体
［9］定向血肿抽吸引流术能有效地清除血肿、改善预后。国内卫生部脑防办正在开展脑出血血
肿抽吸引流治疗的随机对照研究，阶段性结果显示有效，最终结果有待于总结。
2. 血肿抽吸引流治疗：血肿抽吸引流治疗的临床价值和理论依据有待进一步评估。
［10］Nguyen 等以CT 引导的立体定向治疗深部脑出血，认为血肿减少70%即可达到治疗效果，中线移位程度也可判断治疗效果。通过规范化的对比研究我们发现微创血肿引流术可有效减轻出血量在30～60 ml的基底节区（不包括丘脑）出血患者10～14 d的灶周水肿和中线移位程度，有效地部分清除血肿。故血肿抽吸引流治疗可部分降低颅内压，同时由于大量具有神经毒性作用的血清成分被引流，冲洗液还可以稀释或拮抗细胞毒性物质，达到减轻脑水肿的目的；亚急性期还可以减少血红蛋白及其崩解产物亚铁离子等的神经毒作用。
血肿抽吸引流治疗操作程序目前尚不规范，血肿液化剂的运用更需要客观评估。Montes ［11］等前瞻性研究12例幕上血肿大于25 ml的患者，行CT 引导的血肿抽吸引流术，术中注入尿激酶5000～10 000 IU，每6～8小时重复1次，观察患者的血肿抽吸情况、尿激酶及其副作用、存活情况与功能障碍恢复情况。认为这种治疗方法是安全有效的，尿激酶使用无继发出血等副作用，提出需进行药物剂量、治疗价值、功能障碍恢复方面大样本的对照研究。
［12］Tyler 和Mandybur 以简易的无支架的MRI 引导的立体定向器械治疗10例急性或亚急性
颅内血肿患者，术中行MRI 引导，所有患者抽吸出70%～90%的血肿，2例血肿内注入组织纤溶酶原激活物（t-PA ）, 所有患者的血压、言语和认知能力均有不同程度的改善，认为MRI 引导的立体定向血肿抽吸手术是安全有潜力的治疗方法。术中用rtPA 、链激酶、低分子肝
［13］素、人工脑脊液等液化血肿也有应用于临床的报道。殷小平等的研究提示猪脑出血后30～
60 min 血肿内注射肝素引起血肿的明显扩大，得到动态MR 和病理的证实，其临床应用的安全性有待探讨。
［14］3. 继续出血与再出血：Bae 等发现高血压脑出血血肿增大主要发生在丘脑和壳核，
［15］认为慢性高血压及脑动脉淀粉样变是继续出血的主要原因。Fujii 等观察419例脑出血
［16］患者发现60例（14.3%）血肿扩大；Kazui 等研究发现83%的患者继续出血发生于6 h
［17］以内，17%发生于6～24 h，24～48 h继续出血的可能性很小。Brott 等观察一组3 h内
入院的患者，入院1 h复查CT 发现26%的患者血肿体积增加1/3。一项国际多中心、随机、
［18］双盲临床实验表明，血小板因子Ⅶa 对脑出血早期有止血作用。7个国家（亚洲、澳洲及
欧洲）25个中心参与了这项研究，治疗的中位时间为出现症状后179 min ，20 g/kg组及80 g/kg组血肿无明显扩大，而对照组血肿在24 h 内扩大。由于超早期引流可能并发严重的再出血，有学者认为引流后常规血肿内注射凝血酶，由于其有明显的神经毒性作用，对凝血酶局部使用的价值有待继续评价。
［19］4. 手术时机：Gong 等以注入自体血大鼠脑出血模型，观察出血后6 h、1 d、3 d、
7 d和14 d以双标法标记的灶周神经细胞和神经胶质细胞的凋亡和半胱氨蛋白水解酶-3的
［20］活性，结果表明, 灶周细胞的丧失与半胱氨蛋白水解酶-3的活性有关。Hickenbottom 等
采用两次注入法注入自体血脑出血模型，以免疫组化、末端脱氧核糖核酸缺口标记法（TUNEL ）和Western 印迹等方法观察不同时间点的灶周组织及病灶对侧的脑组织的细胞损伤和凋
［21］亡，结果表明, 脑出血后灶周细胞死亡的病理学改变与NF-κB 的活性有关。殷小平等的
研究提示脑出血急性期灶周继发性神经元凋亡、神经元损伤与代谢障碍在3～6 h内较轻，在24～48 h这些改变明显加重。推测宜尽早采取有效的干预措施，从始动环节上抑制或减轻继发性损伤。 ［2］
三、微创治疗对脑血流动力学的影响——经颅多普勒超声(TCD)研究
临床和动物实验研究均发现，虽然中等量的脑出血并不引起灶周组织血流量的严重下降，即未达到脑缺血阈值水平而造成缺血性损害，但可引起双侧半球的广泛低灌注状态，因此, 改善脑灌注可能有利于机体功能的恢复。
［22］脑出血引起颅内压（ICP ）增高时TCD 的频谱形态往往具有特征性表现。Czosnyka 等
的研究认为在ICP 升高的初期仅Vd 波幅下降，Vs 变化不明显，即所谓“高阻力血流”图形；如ICP 升高等于舒张压则Vd 接近于零，Vs 亦下降，呈现一尖锐的收缩峰，即“针尖状”图形；如ICP 升高介于舒张压和收缩压之间则Vs 为降低的正向波，而Vd 为负向波，即“振荡血流或来去血流”图形；当ICP 升高至收缩压时，Vs 进一步降低，Vd 为零，甚至频谱图零位线上下均为无血流信号。ICP 增高的各期Vd 、Vs 、Vm 值均降低，尤以前者突出，PI 、RI 值均有不同程度的增加。
发病急性期TCD 监测有利于估计血肿量、是否继续出血、再出血及出现脑水肿及其发展情况，便于对患者的病情作出正确的估价以指导选择治疗方案，还可以帮助判断预后。
［23］Diringer 等研究报道脑出血量以30 ml 为界值，当出血量大于30 ml 脑血液循环发生特
［24］征性改变，即双侧不对称的脑血流动力学改变。Treib 等以TCD 、ICP 监测来评估甘露醇、
山梨醇及甘油的脱水作用及其对脑循环的影响，发现三者均使Vm 增加，尤以甘油最明显；
［25］健侧和患侧PI 值均降低，且三者之间差异无显著意义。邱昕等动态观察脑出血患者甘
［26］露醇降颅压的高峰时间为用药后45 min，随后ICP 又逐渐升高。姜亚平等动态监测了
14 d 脑出血患者的血压及其经血肿抽吸引流术和单纯药物治疗的TCD 参数变化，结果提示，微创血肿引流术可显著性改善脑出血患者的脑灌注，而急性期的降血压治疗不利于脑灌注。