病理生理学知识点
二、疾病概论（掌握以下概念）
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态
疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
病因学：研究疾病发生的原因与条件
完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失， 机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。 脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止
不可逆性深昏迷
脑干神经反射消失
瞳孔散大固定
脑电波消失
脑血循环完全停止
意义：判断死亡时间
确定终止复苏抢救的界线
为器官移植提供材料
三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体
的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）
水、钠代谢障碍：
（二）分类
脱水
低容量性低钠血症
1、特点：失钠>失水 ；血清Na 浓度
2、原因和机制
(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓) ；肾实质性疾病
(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤
(3)失液后处理不当：只补水未补盐
3、影响
(1)细胞外液↓
(2)口渴不明显
(3)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH 下降，后期减少
尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少
(4)脱水貌：组织间液急剧下降
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——等渗液
(3)抗休克
低容量性高钠血症
1、特点：失钠150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均减少
2、原因和机制
(1)水摄入↓
(2)水丢失↑
3、影响
(1)细胞内外液均↓
(2)口渴明显
(5)脱水热 汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——先补水后补钠
(3)适当补钾
等渗性脱水
1、特点：失钠=失水 ；血清Na 浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少
2、原因和机制——等渗液丢失
(1)消化液
(2)胸、腹水
(3)大面积烧伤
3、影响
(1)细胞外液↓，细胞内液不变
(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍
等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水
4、防治
(1)病因治疗
2) 补液——偏低渗
水中毒（高容量性低钠血症）
1、特点：血清Na
2、原因和机制
(1)水摄入↑ —— 静脉输水过多过快
(2)水排出↓ —— 急慢性肾衰
3、影响
(1)细胞内外液均↑
(2)血液稀释
(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）
4、防治
(1)病因治疗
(2)限水
(3)利尿
水肿——等渗性水过多
1、 概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）
2、 分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿
②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、
淋巴性水肿、炎性水肿
3、发病机制：
（1）血管内外液体交换失平衡
维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压
入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压
有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）
①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血
②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加
③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加
感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬
④淋巴回流受阻——丝虫病 癌转移 乳癌根治术
（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
维持条件：球—管平衡
① 肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低
② 近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP) 分泌↓（有效循环血
量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF ）↑
FF=GFR （肾小球滤过滤）/ 肾血浆流量
机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋
进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小
球滤过分数（FF ）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端
小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动
脉。
③ 远端小管和集合管重吸收钠水↑
1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）
2）抗利尿激素分泌增加
4、特点：
（1）水肿液的性状
漏出液——蛋白含量低; 比重低; 细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液
渗出液——蛋白含量高; 比重高; 细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染
（2）皮肤特点
凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少
非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）
（3）全身性水肿分布特点
心性水肿——低垂部位（重力效应）
肾性水肿——眼睑或面部（组织结构特点）
肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）
5、影响：
（1）利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管
（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍
钾代谢障碍：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）
心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）
2、心电图：QT 间期延长，T 波低平，U 波明显
3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加
2、细胞代谢障碍
3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）
防治措施（了解）
高钾血症
N ：血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）
心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱
2、心电图：QT 间期缩短，T 波高耸
3、功能：严重心律失常
2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）
四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变
化及其对机体的影响。熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。）
酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH 值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的
过程。
酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
1、酸碱的概念
酸：能释放出H+的化学物质。
碱：能接受H+的化学物质。
2、体液酸碱物质的来源
酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸
挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸
的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。
固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼
出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的
身形调节。
碱：摄入产生为主
人体内酸性物质多于碱性物质
3、酸碱平衡的调节
（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对
碳酸氢盐缓冲系统——HCO3-/H2CO3（碱前酸后）
特点：缓冲固定酸和碱；
能力最强（ ECF 中含量最高，开放性调节）；
缓冲潜力大 （肺、肾）；
HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH 值高低
（2）肺的调节机制——通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量
极度升高。
体内动脉CO2分压正常为40mmHg ，但高浓度CO2(PaCO2>80mmHg) 对中枢神经系统产生
的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。
外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。
（3）肾的调节机制——排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度
肾脏的排酸保碱作用：
排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）
酸化磷酸盐（远曲小管）
泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；
Cl ˉ- HCO3ˉ交换→ HCO3ˉ重吸收
产NH4+ （近曲小管） 、泌NH3 （远曲小管）
（4）组织细胞的缓冲作用——通过细胞内外离子交换进行的
H+-Na+、Cl ˉ（49页）
四大酸碱平衡调节机制对比：
1)
2) 细胞内液的缓冲能力较强，但2—4
3) 肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急
性）
4) 肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）
酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义
1、酸碱平衡紊乱的分类
酸中毒和碱中毒
2、常用检测指标
1）PH 值 概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH ↓:失代偿性酸中毒 ； pH ↑:失代偿性碱中毒
2）PaO2
概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg ）
意义: 原发性↑(代偿性↑) —呼酸(代偿后代碱)
原发性↓ (代偿性↓) —呼碱(代偿后代酸)
3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB ）概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
意义: 原发性↑ (代偿性↑) —代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性↓ (代偿性↓) —代酸(代偿后慢性呼碱)
实际碳酸氢盐（AB ）概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义: 原发性↑ (代偿性↑) —代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性↓ (代偿性↓) —代酸(代偿后慢性呼碱)
AB 与SB 的差值--呼吸因素
✓ 当AB ＝SB ＝24mmol/L时，正常
✓ AB ↑, AB＞ SB ，表示CO2有潴留(呼酸或代偿后代碱)
✓ AB ↓ ,AB ＜ SB ，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸)
✓ AB 、SB 均↑，表示代碱(代偿后慢性呼酸)
✓ AB 、SB 均↓ , 表示代酸(代偿后慢性呼碱)
4）缓冲对（BB ）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。
意义: 原发性↓－代酸；原发性↑－代碱
5）碱剩余
6）阴离子间隙（AG ）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。 单纯性酸碱平衡紊乱
1）代谢性酸中毒
N ：ECF [H+] ↑和（或） HCO3-丢失而引起的以 [HCO3-] PH 为特征的酸
碱平衡紊乱类型。
原因和机制：HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）
产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）
入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）
排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA ）
血液稀释-稀释性代谢性酸中毒
高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）
分类：AG 增高型代谢性酸中毒
特点: 血浆[HCO3－]减少
AG 增大(含氯以外的固定酸增加)
血Cl －含量正常
AG 正常型代谢性酸中毒
特点:血浆[HCO3－]减少
AG 正常
血Cl －含量增加
机体的代偿调节（55页）
影响（重中之重）：1. 心血管系统：抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）
室性心律失常（高钾血症）
血管对儿茶酚胺的反应性降低（ H+ ）
2、中枢神经系统：脑能量生成↓（氧化酶活性↓）
抑制性神经递质γ-氨基丁酸↑
3、骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）
4、实验室常用指标的变化
原发性: pH SB AB BB （前面的均下降）BE （负值增加）
继发性: PaCO2（下降） 血[K＋] （上升） AB
2）呼吸性酸中毒：
N ：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆紊乱类型。
原因和机制：CO2排出减少（肺通气障碍：中枢、呼吸肌、胸廓、肺、呼吸道）
CO2吸入过多
分类：急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节：
机体影响：与代酸相似，但CNS 症状更明显
中枢酸中毒明显、CO2麻醉、肺性脑病
脑血流量增加 （头痛）
缺氧
3）代谢性碱中毒
N ：ECF 碱增多或H+丢失引起的以为特征的酸碱平衡紊乱类型。
机体的影响：中枢神经系统功能改变（γ-氨基丁酸↓）
神经肌肉应激性升高（pH ↑，血中游离[Ca2+]↓）
血红蛋白解离曲线左移
低钾血症
4) 呼吸性碱中毒
五、缺氧（掌握以下内容）
N ：由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺
氧（hypoxia ）
常用的血氧指标
动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。
缺氧的类型、原因和发病机制
供养不足
1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）
概念：乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血
氧含量减少，PaO2降低。
原因： 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
特点：动脉氧分压下降，进而动脉血氧饱和度下降。动脉血氧含量下降，血氧容量不变，动—静脉氧差不
变或下降。
表现：发绀（毛细血管中脱氧血红蛋白大于或等于50g//l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
2、血液性缺氧（等张性缺氧）
概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所
引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因：
1）贫血（苍白色）：各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2
和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
2） CO 中毒 ——樱桃红色
3） 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia ）——咖啡色（青石板色）
4） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量下降，血氧容量下降，动—静脉氧差下降。
3、循环性缺氧（低动力性缺氧）
概念：因组织血流量减少引起的组织供养不足。
分类：缺血性缺氧（动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足）
淤血性缺氧（静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少）
原因：全身性循环障碍（见于休克、心衰，动脉血栓，动脉粥样硬化）
局部性循环障碍（见于右心衰竭，静脉栓塞）
特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差增加。 用氧障碍
4、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）
概念：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。
原因：组织中毒（抑制细胞的氧化磷酸化）
维生素缺乏（抑制细胞生物氧化）
线粒体损伤（生物氧化障碍）
特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差降低。 表现：由于氧合Hb 含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
缺氧对机体的影响
1、呼吸系统的变化(动脉氧分压在30-60之间时呼吸代偿反应，呼吸加深加快，小于30则引起中枢性呼吸衰竭)
2、循环系统的变化
代偿性反应：心输出量增加
缺氧性肺血管收缩（是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制）
组织毛细血管密度增加
血流重新分布
损伤性变化
3、血液系统的变化（代偿是红细胞增多释放氧增加，失代偿则是血液粘度增加，循环阻力增加）
4、中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；
严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
5、组织细胞的变化
缺氧治疗
吸氧
对低张性缺氧最有效
提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
六、休克（掌握以下大纲）
N ：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代
谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
病因：失血与失液、烧伤、感染、过敏、神经刺激、创伤、心脏和大血管病变
分类：1、病因分类：见上
2、休克始动环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克
3、血流动力学特点分类：高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）
发展过程：Ⅰ期： 休克的代偿期（微循环缺血缺氧期）少灌少流且少灌于流
Ⅱ期： 休克的进展期（微循环淤血性缺氧期）多灌少流
Ⅲ期： 休克的难治期（微循环衰竭期）不灌不流
多器官功能障碍综合征：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个
以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, MODS )。
病理生理学知识点
二、疾病概论（掌握以下概念）
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体、精神和社会上处于完好状态
疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
病因学：研究疾病发生的原因与条件
完全康复：疾病时的损伤性变化完全消失， 机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复：疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可留有后遗症。 脑死亡：全脑（大脑两侧及脑干）功能永久性不可逆丧失，意味着机体作为一个整体的功能永久性停止。
判断标准：自主呼吸停止
不可逆性深昏迷
脑干神经反射消失
瞳孔散大固定
脑电波消失
脑血循环完全停止
意义：判断死亡时间
确定终止复苏抢救的界线
为器官移植提供材料
三、水、电解质代谢紊乱（掌握水钠代谢障碍的特点、发病机理和对机体的影响；钾代谢紊乱的发病机理和对机体
的影响；熟悉水钠代谢障碍、钾代谢障碍的常见原因）
水、钠代谢障碍：
（二）分类
脱水
低容量性低钠血症
1、特点：失钠>失水 ；血清Na 浓度
2、原因和机制
(1)经肾失液：利尿剂；肾上腺皮质功能不全(醛固酮↓) ；肾实质性疾病
(2)肾外失液：消化道、胸腹水、皮肤
(3)失液后处理不当：只补水未补盐
3、影响
(1)细胞外液↓
(2)口渴不明显
(3)尿量：早期增加，伴随细胞外液低渗，ADH 下降，后期减少
尿钠：肾性失钠增加，肾外失钠减少
(4)脱水貌：组织间液急剧下降
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——等渗液
(3)抗休克
低容量性高钠血症
1、特点：失钠150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L；细胞内外液均减少
2、原因和机制
(1)水摄入↓
(2)水丢失↑
3、影响
(1)细胞内外液均↓
(2)口渴明显
(5)脱水热 汗腺细胞脱水；体温调节中枢细胞脱水
4、防治
(1)病因治疗
(2)补液——先补水后补钠
(3)适当补钾
等渗性脱水
1、特点：失钠=失水 ；血清Na 浓度130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L；血容量减少
2、原因和机制——等渗液丢失
(1)消化液
(2)胸、腹水
(3)大面积烧伤
3、影响
(1)细胞外液↓，细胞内液不变
(2)尿量↓、脱水貌、循环障碍
等渗性脱水未处理导致高渗性脱水；等渗性脱水处理不当导致低渗性脱水
4、防治
(1)病因治疗
2) 补液——偏低渗
水中毒（高容量性低钠血症）
1、特点：血清Na
2、原因和机制
(1)水摄入↑ —— 静脉输水过多过快
(2)水排出↓ —— 急慢性肾衰
3、影响
(1)细胞内外液均↑
(2)血液稀释
(3)CNS功能障碍（脑组织水肿使颅内压升高）
4、防治
(1)病因治疗
(2)限水
(3)利尿
水肿——等渗性水过多
1、 概念：过多的液体（等渗液）在组织间隙或体腔内积聚（积水）
2、 分类（了解）：①范围：全身性水肿和局部性水肿
②分布：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
③原因：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、
淋巴性水肿、炎性水肿
3、发病机制：
（1）血管内外液体交换失平衡
维持条件：出——有效流体静压=毛细血管平均血压—组织间液流体静压
入——有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压
有效滤过压=出—入—淋巴回流（代偿能力大、回吸收蛋白质）
①毛细血管流体静压升高——静脉压增高，静脉血回流受阻；动脉充血
②血浆胶体渗透压下降（白蛋白）——摄入、合成减少；丢失、消耗增加
③微血管壁通透性增加——组织间液胶体渗透压增加
感染、冻伤、烫伤、昆虫叮咬
④淋巴回流受阻——丝虫病 癌转移 乳癌根治术
（2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
维持条件：球—管平衡
① 肾小球滤过滤降低——广泛肾小球病变；有效循环血容量降低
② 近端小管重吸收钠、水增加——心房肽（ANP) 分泌↓（有效循环血
量↓，使心房牵张感受器兴奋性↓）；肾小球滤过分数（FF ）↑
FF=GFR （肾小球滤过滤）/ 肾血浆流量
机制（见课本）：有效循环血下降使肾血浆流量降低和交感神经兴奋。交感神经兴奋
进一步使出球小动脉收缩明显大于入球小动脉使肾小球滤过滤相应增加，肾小
球滤过分数（FF ）↑，出球小动脉血液胶体渗透压增加、流体静压降低，近端
小管重吸收钠、水增加，胶体渗透压降低，因此近端小管中水将渗入出球小动
脉。
③ 远端小管和集合管重吸收钠水↑
1）醛固酮增加（生成增加；灭活减少）
2）抗利尿激素分泌增加
4、特点：
（1）水肿液的性状
漏出液——蛋白含量低; 比重低; 细胞数少。常见于腹水、右心衰，是等渗液
渗出液——蛋白含量高; 比重高; 细胞数多。常见于烧伤、烫伤、感染
（2）皮肤特点
凹陷性水肿——水肿液多；蛋白质少
非凹陷性水肿——水肿液少；蛋白质多（对水有吸附能力）
（3）全身性水肿分布特点
心性水肿——低垂部位（重力效应）
肾性水肿——眼睑或面部（组织结构特点）
肝性水肿——腹水（局部血流动力学特点）
5、影响：
（1）利：稀释毒素，运送抗体，保护心血管
（2）弊：细胞营养不良；重要器官功能障碍
钾代谢障碍：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性低钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离增加，细胞兴奋性下降）
心肌：1、生理特性：兴奋性增加、传导性下降，自律性增高、收缩性改变（轻度增强、重度减弱）
2、心电图：QT 间期延长，T 波低平，U 波明显
3、功能：心律失常；对洋地黄强心药物的敏感性增加
2、细胞代谢障碍
3、酸碱平衡的影响：碱中毒伴反常性酸性尿（名词解释）
防治措施（了解）
高钾血症
N ：血清钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制：
影响：1、膜电位异常
神经——肌肉的影响：急性轻度高钾血症（静息电位负值增加与阈电位距离减小，细胞兴奋性增加）
心肌：1、生理特性：兴奋性改变（轻度增加重度减弱）、传导性下降，自律性减弱、收缩性减弱
2、心电图：QT 间期缩短，T 波高耸
3、功能：严重心律失常
2、酸碱平衡的影响：酸中毒伴反常性碱性尿（名词解释）
四、酸碱平衡紊乱（掌握反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各类单纯型酸碱平衡紊乱的发病原因、机制、指标变
化及其对机体的影响。熟悉各类型酸碱平衡紊乱的概念；机体对酸碱平衡的调节。）
酸碱平衡：在生理条件下机体通过多方面的调节使动脉血PH 值保持在7.35—7.45，维持体液酸碱度相对稳定的
过程。
酸碱平衡紊乱：许多因素引起的酸碱负荷过度或调节障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
1、酸碱的概念
酸：能释放出H+的化学物质。
碱：能接受H+的化学物质。
2、体液酸碱物质的来源
酸：物质代谢产生为主，分为挥发酸和固定酸
挥发酸：碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。这种肺对挥发酸
的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节。
固定酸：主要来源于蛋白质分解代谢的酸性物质（磷酸、硫酸、盐酸、有机酸）不能变为气体由肺呼
出，而只能通过肾由尿液排出，所以称为固定酸。这种肾对固定酸的调节，称为酸碱平衡的
身形调节。
碱：摄入产生为主
人体内酸性物质多于碱性物质
3、酸碱平衡的调节
（1）血液缓冲系统的调节——酸碱对
碳酸氢盐缓冲系统——HCO3-/H2CO3（碱前酸后）
特点：缓冲固定酸和碱；
能力最强（ ECF 中含量最高，开放性调节）；
缓冲潜力大 （肺、肾）；
HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH 值高低
（2）肺的调节机制——通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度
中枢调节：动脉CO2分压升高，脑脊液中H+浓度升高刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢使肺通气量
极度升高。
体内动脉CO2分压正常为40mmHg ，但高浓度CO2(PaCO2>80mmHg) 对中枢神经系统产生
的抑制作用，称为二氧化碳麻醉。
外周调节：PaO2过低对呼吸中枢的直接作用是抑制效应。
（3）肾的调节机制——排泄固定酸；维持血浆HCO3-浓度
肾脏的排酸保碱作用：
排泌H+、重吸收NaHCO3（近曲小管）
酸化磷酸盐（远曲小管）
泌氢（质子泵）→尿液中Na2HPO4酸化为NaH2PO4；
Cl ˉ- HCO3ˉ交换→ HCO3ˉ重吸收
产NH4+ （近曲小管） 、泌NH3 （远曲小管）
（4）组织细胞的缓冲作用——通过细胞内外离子交换进行的
H+-Na+、Cl ˉ（49页）
四大酸碱平衡调节机制对比：
1)
2) 细胞内液的缓冲能力较强，但2—4
3) 肺的调节作用效能最大，缓冲作用30分钟达最高峰，也难以持久，且不能缓冲固定酸；（急
性）
4) 肾的调节作用缓慢，数小时之后起作用，3-5发酸及保留NaHCO3有重要作用；（慢性）
酸碱平衡紊乱的类型及常用检测指标及其意义
1、酸碱平衡紊乱的分类
酸中毒和碱中毒
2、常用检测指标
1）PH 值 概念: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH ↓:失代偿性酸中毒 ； pH ↑:失代偿性碱中毒
2）PaO2
概念: 物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg ）
意义: 原发性↑(代偿性↑) —呼酸(代偿后代碱)
原发性↓ (代偿性↓) —呼碱(代偿后代酸)
3）标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB ）概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。
意义: 原发性↑ (代偿性↑) —代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性↓ (代偿性↓) —代酸(代偿后慢性呼碱)
实际碳酸氢盐（AB ）概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。
意义: 原发性↑ (代偿性↑) —代碱(代偿后慢性呼酸)
原发性↓ (代偿性↓) —代酸(代偿后慢性呼碱)
AB 与SB 的差值--呼吸因素
✓ 当AB ＝SB ＝24mmol/L时，正常
✓ AB ↑, AB＞ SB ，表示CO2有潴留(呼酸或代偿后代碱)
✓ AB ↓ ,AB ＜ SB ，表示CO2排出过多(呼碱或代偿后代酸)
✓ AB 、SB 均↑，表示代碱(代偿后慢性呼酸)
✓ AB 、SB 均↓ , 表示代酸(代偿后慢性呼碱)
4）缓冲对（BB ）概念:标准条件下测得的血液中一切具有缓冲作用的阴离子（碱）总量。
意义: 原发性↓－代酸；原发性↑－代碱
5）碱剩余
6）阴离子间隙（AG ）概念：是一个计算值，指血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。 单纯性酸碱平衡紊乱
1）代谢性酸中毒
N ：ECF [H+] ↑和（或） HCO3-丢失而引起的以 [HCO3-] PH 为特征的酸
碱平衡紊乱类型。
原因和机制：HCO3－丢失过多（消化道、血浆、肾﹡）
产酸增多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）
入酸增多（水杨酸制剂、含氯成酸性药）
排酸减少（严重肾衰、重金属、药物、Ⅰ型RTA ）
血液稀释-稀释性代谢性酸中毒
高血钾（细胞内碱中毒+反常性碱性尿）
分类：AG 增高型代谢性酸中毒
特点: 血浆[HCO3－]减少
AG 增大(含氯以外的固定酸增加)
血Cl －含量正常
AG 正常型代谢性酸中毒
特点:血浆[HCO3－]减少
AG 正常
血Cl －含量增加
机体的代偿调节（55页）
影响（重中之重）：1. 心血管系统：抑制心肌收缩力（严重，H+-Ca+竞争）
室性心律失常（高钾血症）
血管对儿茶酚胺的反应性降低（ H+ ）
2、中枢神经系统：脑能量生成↓（氧化酶活性↓）
抑制性神经递质γ-氨基丁酸↑
3、骨骼系统：骨质脱钙（慢性代酸）
4、实验室常用指标的变化
原发性: pH SB AB BB （前面的均下降）BE （负值增加）
继发性: PaCO2（下降） 血[K＋] （上升） AB
2）呼吸性酸中毒：
N ：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆紊乱类型。
原因和机制：CO2排出减少（肺通气障碍：中枢、呼吸肌、胸廓、肺、呼吸道）
CO2吸入过多
分类：急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
机体的代偿调节：
机体影响：与代酸相似，但CNS 症状更明显
中枢酸中毒明显、CO2麻醉、肺性脑病
脑血流量增加 （头痛）
缺氧
3）代谢性碱中毒
N ：ECF 碱增多或H+丢失引起的以为特征的酸碱平衡紊乱类型。
机体的影响：中枢神经系统功能改变（γ-氨基丁酸↓）
神经肌肉应激性升高（pH ↑，血中游离[Ca2+]↓）
血红蛋白解离曲线左移
低钾血症
4) 呼吸性碱中毒
五、缺氧（掌握以下内容）
N ：由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺
氧（hypoxia ）
常用的血氧指标
动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。
缺氧的类型、原因和发病机制
供养不足
1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）
概念：乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血
氧含量减少，PaO2降低。
原因： 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
特点：动脉氧分压下降，进而动脉血氧饱和度下降。动脉血氧含量下降，血氧容量不变，动—静脉氧差不
变或下降。
表现：发绀（毛细血管中脱氧血红蛋白大于或等于50g//l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
2、血液性缺氧（等张性缺氧）
概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所
引起的缺氧称为血液性缺氧。
原因：
1）贫血（苍白色）：各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2
和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
2） CO 中毒 ——樱桃红色
3） 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia ）——咖啡色（青石板色）
4） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量下降，血氧容量下降，动—静脉氧差下降。
3、循环性缺氧（低动力性缺氧）
概念：因组织血流量减少引起的组织供养不足。
分类：缺血性缺氧（动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足）
淤血性缺氧（静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少）
原因：全身性循环障碍（见于休克、心衰，动脉血栓，动脉粥样硬化）
局部性循环障碍（见于右心衰竭，静脉栓塞）
特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差增加。 用氧障碍
4、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）
概念：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。
原因：组织中毒（抑制细胞的氧化磷酸化）
维生素缺乏（抑制细胞生物氧化）
线粒体损伤（生物氧化障碍）
特点：动脉氧分压、动脉血氧饱和度不变。动脉血氧含量、血氧容量不变，动—静脉氧差降低。 表现：由于氧合Hb 含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
缺氧对机体的影响
1、呼吸系统的变化(动脉氧分压在30-60之间时呼吸代偿反应，呼吸加深加快，小于30则引起中枢性呼吸衰竭)
2、循环系统的变化
代偿性反应：心输出量增加
缺氧性肺血管收缩（是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制）
组织毛细血管密度增加
血流重新分布
损伤性变化
3、血液系统的变化（代偿是红细胞增多释放氧增加，失代偿则是血液粘度增加，循环阻力增加）
4、中枢神经系统的变化
轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；
严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
5、组织细胞的变化
缺氧治疗
吸氧
对低张性缺氧最有效
提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧
组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
六、休克（掌握以下大纲）
N ：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代
谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
病因：失血与失液、烧伤、感染、过敏、神经刺激、创伤、心脏和大血管病变
分类：1、病因分类：见上
2、休克始动环节分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克
3、血流动力学特点分类：高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）
发展过程：Ⅰ期： 休克的代偿期（微循环缺血缺氧期）少灌少流且少灌于流
Ⅱ期： 休克的进展期（微循环淤血性缺氧期）多灌少流
Ⅲ期： 休克的难治期（微循环衰竭期）不灌不流
多器官功能障碍综合征：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个
以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, MODS )。