[心肌梗死]邢继满老师:等位性Q波在急性心肌梗死诊断中的价值

等位性Q波在急性心肌梗死诊断中的价值

邢继满

吉林省吉林市中心医院

(一)心肌梗死等位性Q波定义

等位性Q波是指心肌梗死发生时,由于梗死心肌范围、厚度、部位等多种原因,体表心电图没有表现出典型的病理性Q波,而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。近年来国内外学者通过病理研究后认为这种改变与病理性Q波相似,可做为急性心梗的诊断指标,并将这些伴临床症状出现的QRS波群称为等位性Q波(见图1)

图1

(二)等位性Q波的发生机制

等位性Q波的发生机理同坏死性Q波,即发生心肌梗死的部位电活动消失,心室除极的前10~30ms心电向量背离该部位;不同的是发生梗死心肌范围小,或深度浅,或多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,仅形成小q波或者QRS波群电压改变。(见图2)

图2

(三)产生条件

等位性Q波是指心肌梗死发生时,因种种原因体表心电图没有出现典型的病理性Q波,而形成各种具有诊断价值的特征性心电图改变。等位性Q波的形成也具有一定的条件:

1. 梗死心肌范围:梗死的面积过小(≤25mm2),累及左室面≤10%时,或直径≤2CM可能仅出现q波。

2. 梗死心肌厚度:梗死的深度

3. 梗死心肌部位:梗死部位位于QRS起始40ms时引起病理性Q波;发生在形成QRS波群开始0.03S向量部位,不能产生病理性Q波;10%的心肌梗死发生在左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40-50ms之后发生除极时,只影响终末向量,不能产生病理性Q波,出现不典型心电图改变

4. 其他因素:多支血管阻塞引起的较大面积的心肌梗死,产生的梗死向量相互抵消时,可不形成病理性Q波,但可引起QRS电压的降低和时间的延长;伴随束支、分支传导阻滞,及起始向量异常改变而掩盖了病理性Q波。

(四)等位性Q波分类:

1.小Q波(q波) 梗塞部位位于QRS起始40ms除极部位,因梗塞面积过小,故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表现有以下几种:

⑴Q波深度不及后继R波的1/4,但宽带≥0.04s,且Q波内出现粗钝与切迹。

V1、V2 导联rS波之前出现小q波,提示室间隔梗塞的存在,但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等

V3-V6导联出现Q波未达到病理性Q波诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q,如:qv3>qv4,qv4>qv5,qv5>qv6。

陈旧性下壁心肌梗塞者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。按照Schamroth的意见,Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的q波宽度>0.02s,Ⅱ导联能看到小Q波即可肯定下壁心肌梗塞的诊断。( 见图3)

2.病理性Q波区  如果某导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右(上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移)描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗塞有力佐证。

3.进展型Q波  观察过程中,Q波出现动态变化如Q波加深和加宽,原无q波的导联出现小q波等,称为进展型Q波。要诊断进展型Q波,应排除间歇性束支传导阻滞或预激综合征。

4.新消失间隔q波  I  AVL  V5 V6导联q波消失代表室间隔心肌坏死。

5.QRS波群改变  起始部位出现钝挫与切迹,Sele-Vester等提出,V4-V6导联R波起始部位出现>0.5mm的负向波,提示小面积心肌梗塞的存在。

R波振幅变化:

(1)同一导联R波振幅进行性降低  如同时伴有ST-T改变,诊断价值更大。

(2)胸前R波递增不良  正常情况下,V1-V5导联R波应该逐导增高,若出现逆向递增,如:RV1>RV2、RV3>RV4或RV4>RV5,提示心肌梗塞的存在,若同时伴有ST-T改变,则可确诊。(见图4)

V1、V2导联R波振幅增大  正后壁心肌梗塞时胸前导联可出现心肌梗塞的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅增大,同时伴有ST压低和T波高耸(见图5)

相邻2个胸前导联振幅相差大于50%如RV3>1/2RV4

RIII

AVR导联:AVR导联ST抬高伴多导联ST压低尤其V4-V6压低更明显提示左主干或冠脉三支病变;AVR导联出现起始r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心梗有诊断价值

6.心电图一过性伪正常化  新近Sclarovsky报道了急性后壁心肌梗塞发病12~24h可能出现心电图一过性伪正常化。他观察急性后壁心肌梗塞患者演变过程中可能出现以下三个阶段:第一阶段:发病12h内,V1、V2导联出现 ST段压低,V8、V9导联可能出现ST段抬高;第二阶段:发病12h~24h,V2、V3导联的ST段回至基线,心电图出现一过性伪正常化;第三阶段:发病24h之后,V1、V2导联R波增高增宽,R/S>1,V8、V9导联可能出现病理性Q波。临床遇到胸痛发作12h~24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化。

同时等位性Q波不一定总是以一种形式单独出现,而且不仅仅是单纯具有R波或Q波中变化,还可以有两者同时改变。等位性Q波有多种表现形式,同一例心电图也可以同时具有多种等位性Q波的表现。对可疑AMI病例,不能仅仅注意病理性Q波的出现,同时对不够诊断标准的Q波及R波变化也不能忽略。应结合临床症状及心肌酶学检查,尽量减少漏诊、误诊。

(五)等位性Q波的鉴别诊断

1.生理因素 正常变异:间隔Q波,Ⅲ、aVF、V1-V2导联Q波。

正常人在肥胖、妊娠或横隔上抬时,电轴左移产生非梗塞性Q波。当QRS波起始0.04秒向量在额面指向00~+300时,投影在Ⅲ导联的负侧,Ⅱ、aVF导联正侧。故Ⅲ出现Q波,而Ⅱ、aVF导联不出现Q波。若在00~-300时,Ⅲ、aVF出现Q波,Ⅱ不出现Q波。若在-300以上,则Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均出现Q波。此时应嘱病人深呼吸后憋气再做心电图,深吸气膈肌下降,可使QRS的向量环下移,使Ⅲ、aVF减小或消失。

2.位置性Q波:凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波改变,称为位置性Q波,正常时室间隔左室面位于左后方,当一侧心室肥厚,心脏顺钟向或逆钟向转位、横隔升高或降低,均可使心脏早期除级方向发生改变,致使原来为qR型的小q加大或原为rS型的r波消失,形成Q波QS型。心室肥大所致位置性Q波 。

(1)左室肥大:左室肥大时,V1-V2或V1-V3 导联可出现QS波形,类似前间壁梗塞。但在低一肋间描记V1、V2 导联,可能出现rS波形。而心肌梗塞时,QS波形持续不变。

(2)右室肥大:V1、V2 导联rS波之前出现小q波,提示室间隔梗塞的存在,但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等。右室肥厚在V3R、 V4R 导联出现qR型,且电轴右偏;右室肥大时,若右心前导联出现高R波,应与正后壁梗塞相鉴别,右室肥大时V1导联T波倒置,而正后壁梗塞T波高耸。

3.传导异常

(1)左束支传导阻滞:左束支传导阻滞时,室间隔除极与正常相反,因而在V1~V3导联均出现QS波形,伴有ST段抬高,易误诊为前间壁梗塞。

(2)左前分支阻滞:左后分支首先除极,起始向量指向左后下方,在V1、V2 导联可出现qrS型,在第三肋间相当于V1、 V2部位描记,q波更加明显,而于第五肋间相应部位描记,q波消失。但在低一肋间描记q波可消失,应注意与前间壁梗塞相鉴别。

(3)右束支传导阻滞:右束支传导阻滞时,右心前导联呈典型的三相波,即rsRˊ型。但有时r波不明显,只出现有挫折的R波,类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时在V1、V2 导联也可呈qR型,也易于前间壁梗塞相混淆,但此qR型不会出现在V3导联。

(4)预激综合症:

① A型预激综合症:其房室旁道终止于左心室的基底部,在右心前导联出现高宽的R波,类似正后壁梗塞。

② B型预激综合症:其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁,右心前导联出现QS波型,易误诊为前间壁梗塞。

③ C型预激综合症:V5V6导联的QRS波以S波为主者,其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁,V5、V6 导联可出现Q波,貌似侧壁梗塞。

根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变,一般不难鉴别。

4.肺部疾病:

(1)肺气肿、肺心病:横隔下移,整个QRS向量环下移,加之右室肥大及心脏顺时针转位,在右心前导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现QS波形,貌似前间壁、下壁梗塞。如果低一肋间描记,右心前导联便可出现正常的rS波形。

(2)肺梗塞:可使肺循环负荷突然增加,右心室急剧扩张引起显著的顺时针转位,导致Ⅰ导联S波增宽,Ⅲ导联Q波加深,ST段抬高、T波倒置,应与下壁梗塞相鉴别。

(3)左侧气胸:左侧导联低电压I、AVL、V4-V6;胸导RV2>RV3>RV4>RV5 RV6>RV5,RV5V6的R波电压低;右侧气胸或胸腔积液:心脏向左移位,V1V2甚至V3可记录到QS型

5.心肌损伤或侵润病变

(1)心肌缺血:心绞痛发作时,某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血,而丧失了电动力,出现Q波。但当缺血心肌恢复了血供,心肌的电动力随之恢复,Q波即可消失。

(2)原发性心肌病:肥厚性心肌病时,由于室间隔异常肥厚,引起初始向量的变化,可在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波,易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但仔细观察其Q波加深而不增宽,出现Q波导联的T波往往直立而不倒置。当左室肥厚明显时,异常Q波可逐渐消失。扩张型心肌病产生异常Q波的机制,多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别,需借助心电向量等检查帮助诊断。

(3)继发性心肌病:继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。其心电图变化无特征性,包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。

(4)急性心肌炎:急性心肌炎(心肌坏死型)因心肌不同程度的损伤及坏死,可出现异常Q波,酷似心肌梗塞,但是不具备心肌梗塞ST-T特征性的演变规律。

6.其它情况:

(1)脑血管病:急性脑血管病后一至数日,脑交感神经中枢直接或间接受到刺激,使分布于心肌的交感神经末梢释放过多的儿茶酚胺,引起心肌缺血、损伤以致坏死。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波,有时难以与心肌梗塞鉴别。但本病心电图改变部位比较广泛,且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。

(2)急性胰腺炎:急性胰腺炎的剧烈疼痛,使交感神经兴奋性增高,在原冠状动脉硬化的基础上,反射性地引起冠状动脉收缩,加重心肌缺血而出现电静止。或是由于局部电解质紊乱,影响了心肌电生理的正常活动,使心肌细胞膜电位改变,导致心电动力消失,形成异常Q波。

(3)在儿童中Q波也常见,特别是下壁导联,但生理性Q波时限通常小于3ms或振幅小于0.4mv,如大于此标准要考虑心肌损害、梗死,特别是川崎病或左冠状动脉起源于肺静脉畸形

临床意义

临床诊断急性心肌梗死依据由3:2模式转化为1:1新模式:

即患者的症状、心电图改变和典型的心肌坏死标记物的动态变化3方面(3:2模式)指标转化为有典型的心肌坏死标记物的动态变化加下述4条中1条存在时(1)心肌缺血症状(2)冠脉介入治疗术后(3)ST抬高或压低(4)出现病理学Q波,(1:1新模式)即可诊断为心肌心梗;在心梗急性期患者临床症状不典型、心肌坏死标记物检查尚要等待,只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。

一般间隔除极多在QRS波起始部的15ms内,当急性心肌梗死极早期(症状出现后6h内)梗死尚未完全充分发展或在梗死面积较小,并局限于心基底部或心尖部,体表心电图上可不形成病理性Q波此时应注意区分等位性Q波,掌握了等位性Q波这些新指标有助于急性心肌梗死早期及时诊断,以尽早开通梗塞血管;心梗后期遗留的心电图改变,其中有大约70-80%患者的Q波终身存在,6%的患者Q波完全消失,而10-15%患者的病理性Q波转变q波,随着治疗手段的进步,最新研究证实接受再灌注治疗的急性前壁心梗中,67%梗死相关血管完全闭塞者Q波消失,81%未完全闭塞者Q波消失,因此坏死性Q波大量减少,掌握等位性Q波这些新指标同样有助于陈旧性心肌梗死的心电图分析。

入院时术前                术后(RCA中端闭塞 ) 术后第一天

图3

入院时术前    术后(LAD中端闭塞)术后第一天

图4

术前 冠照结果回旋支中端闭塞    VIR/S型提示正后壁心梗

图5

等位性Q波在急性心肌梗死诊断中的价值

邢继满

吉林省吉林市中心医院

(一)心肌梗死等位性Q波定义

等位性Q波是指心肌梗死发生时,由于梗死心肌范围、厚度、部位等多种原因,体表心电图没有表现出典型的病理性Q波,而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。近年来国内外学者通过病理研究后认为这种改变与病理性Q波相似,可做为急性心梗的诊断指标,并将这些伴临床症状出现的QRS波群称为等位性Q波(见图1)

图1

(二)等位性Q波的发生机制

等位性Q波的发生机理同坏死性Q波,即发生心肌梗死的部位电活动消失,心室除极的前10~30ms心电向量背离该部位;不同的是发生梗死心肌范围小,或深度浅,或多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,仅形成小q波或者QRS波群电压改变。(见图2)

图2

(三)产生条件

等位性Q波是指心肌梗死发生时,因种种原因体表心电图没有出现典型的病理性Q波,而形成各种具有诊断价值的特征性心电图改变。等位性Q波的形成也具有一定的条件:

1. 梗死心肌范围:梗死的面积过小(≤25mm2),累及左室面≤10%时,或直径≤2CM可能仅出现q波。

2. 梗死心肌厚度:梗死的深度

3. 梗死心肌部位:梗死部位位于QRS起始40ms时引起病理性Q波;发生在形成QRS波群开始0.03S向量部位,不能产生病理性Q波;10%的心肌梗死发生在左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40-50ms之后发生除极时,只影响终末向量,不能产生病理性Q波,出现不典型心电图改变

4. 其他因素:多支血管阻塞引起的较大面积的心肌梗死,产生的梗死向量相互抵消时,可不形成病理性Q波,但可引起QRS电压的降低和时间的延长;伴随束支、分支传导阻滞,及起始向量异常改变而掩盖了病理性Q波。

(四)等位性Q波分类:

1.小Q波(q波) 梗塞部位位于QRS起始40ms除极部位,因梗塞面积过小,故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表现有以下几种:

⑴Q波深度不及后继R波的1/4,但宽带≥0.04s,且Q波内出现粗钝与切迹。

V1、V2 导联rS波之前出现小q波,提示室间隔梗塞的存在,但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等

V3-V6导联出现Q波未达到病理性Q波诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q,如:qv3>qv4,qv4>qv5,qv5>qv6。

陈旧性下壁心肌梗塞者Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。按照Schamroth的意见,Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的q波宽度>0.02s,Ⅱ导联能看到小Q波即可肯定下壁心肌梗塞的诊断。( 见图3)

2.病理性Q波区  如果某导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右(上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移)描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗塞有力佐证。

3.进展型Q波  观察过程中,Q波出现动态变化如Q波加深和加宽,原无q波的导联出现小q波等,称为进展型Q波。要诊断进展型Q波,应排除间歇性束支传导阻滞或预激综合征。

4.新消失间隔q波  I  AVL  V5 V6导联q波消失代表室间隔心肌坏死。

5.QRS波群改变  起始部位出现钝挫与切迹,Sele-Vester等提出,V4-V6导联R波起始部位出现>0.5mm的负向波,提示小面积心肌梗塞的存在。

R波振幅变化:

(1)同一导联R波振幅进行性降低  如同时伴有ST-T改变,诊断价值更大。

(2)胸前R波递增不良  正常情况下,V1-V5导联R波应该逐导增高,若出现逆向递增,如:RV1>RV2、RV3>RV4或RV4>RV5,提示心肌梗塞的存在,若同时伴有ST-T改变,则可确诊。(见图4)

V1、V2导联R波振幅增大  正后壁心肌梗塞时胸前导联可出现心肌梗塞的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅增大,同时伴有ST压低和T波高耸(见图5)

相邻2个胸前导联振幅相差大于50%如RV3>1/2RV4

RIII

AVR导联:AVR导联ST抬高伴多导联ST压低尤其V4-V6压低更明显提示左主干或冠脉三支病变;AVR导联出现起始r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心梗有诊断价值

6.心电图一过性伪正常化  新近Sclarovsky报道了急性后壁心肌梗塞发病12~24h可能出现心电图一过性伪正常化。他观察急性后壁心肌梗塞患者演变过程中可能出现以下三个阶段:第一阶段:发病12h内,V1、V2导联出现 ST段压低,V8、V9导联可能出现ST段抬高;第二阶段:发病12h~24h,V2、V3导联的ST段回至基线,心电图出现一过性伪正常化;第三阶段:发病24h之后,V1、V2导联R波增高增宽,R/S>1,V8、V9导联可能出现病理性Q波。临床遇到胸痛发作12h~24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化。

同时等位性Q波不一定总是以一种形式单独出现,而且不仅仅是单纯具有R波或Q波中变化,还可以有两者同时改变。等位性Q波有多种表现形式,同一例心电图也可以同时具有多种等位性Q波的表现。对可疑AMI病例,不能仅仅注意病理性Q波的出现,同时对不够诊断标准的Q波及R波变化也不能忽略。应结合临床症状及心肌酶学检查,尽量减少漏诊、误诊。

(五)等位性Q波的鉴别诊断

1.生理因素 正常变异:间隔Q波,Ⅲ、aVF、V1-V2导联Q波。

正常人在肥胖、妊娠或横隔上抬时,电轴左移产生非梗塞性Q波。当QRS波起始0.04秒向量在额面指向00~+300时,投影在Ⅲ导联的负侧,Ⅱ、aVF导联正侧。故Ⅲ出现Q波,而Ⅱ、aVF导联不出现Q波。若在00~-300时,Ⅲ、aVF出现Q波,Ⅱ不出现Q波。若在-300以上,则Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均出现Q波。此时应嘱病人深呼吸后憋气再做心电图,深吸气膈肌下降,可使QRS的向量环下移,使Ⅲ、aVF减小或消失。

2.位置性Q波:凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波改变,称为位置性Q波,正常时室间隔左室面位于左后方,当一侧心室肥厚,心脏顺钟向或逆钟向转位、横隔升高或降低,均可使心脏早期除级方向发生改变,致使原来为qR型的小q加大或原为rS型的r波消失,形成Q波QS型。心室肥大所致位置性Q波 。

(1)左室肥大:左室肥大时,V1-V2或V1-V3 导联可出现QS波形,类似前间壁梗塞。但在低一肋间描记V1、V2 导联,可能出现rS波形。而心肌梗塞时,QS波形持续不变。

(2)右室肥大:V1、V2 导联rS波之前出现小q波,提示室间隔梗塞的存在,但应排除右室肥厚和左前分支阻滞等。右室肥厚在V3R、 V4R 导联出现qR型,且电轴右偏;右室肥大时,若右心前导联出现高R波,应与正后壁梗塞相鉴别,右室肥大时V1导联T波倒置,而正后壁梗塞T波高耸。

3.传导异常

(1)左束支传导阻滞:左束支传导阻滞时,室间隔除极与正常相反,因而在V1~V3导联均出现QS波形,伴有ST段抬高,易误诊为前间壁梗塞。

(2)左前分支阻滞:左后分支首先除极,起始向量指向左后下方,在V1、V2 导联可出现qrS型,在第三肋间相当于V1、 V2部位描记,q波更加明显,而于第五肋间相应部位描记,q波消失。但在低一肋间描记q波可消失,应注意与前间壁梗塞相鉴别。

(3)右束支传导阻滞:右束支传导阻滞时,右心前导联呈典型的三相波,即rsRˊ型。但有时r波不明显,只出现有挫折的R波,类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时在V1、V2 导联也可呈qR型,也易于前间壁梗塞相混淆,但此qR型不会出现在V3导联。

(4)预激综合症:

① A型预激综合症:其房室旁道终止于左心室的基底部,在右心前导联出现高宽的R波,类似正后壁梗塞。

② B型预激综合症:其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁,右心前导联出现QS波型,易误诊为前间壁梗塞。

③ C型预激综合症:V5V6导联的QRS波以S波为主者,其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁,V5、V6 导联可出现Q波,貌似侧壁梗塞。

根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变,一般不难鉴别。

4.肺部疾病:

(1)肺气肿、肺心病:横隔下移,整个QRS向量环下移,加之右室肥大及心脏顺时针转位,在右心前导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现QS波形,貌似前间壁、下壁梗塞。如果低一肋间描记,右心前导联便可出现正常的rS波形。

(2)肺梗塞:可使肺循环负荷突然增加,右心室急剧扩张引起显著的顺时针转位,导致Ⅰ导联S波增宽,Ⅲ导联Q波加深,ST段抬高、T波倒置,应与下壁梗塞相鉴别。

(3)左侧气胸:左侧导联低电压I、AVL、V4-V6;胸导RV2>RV3>RV4>RV5 RV6>RV5,RV5V6的R波电压低;右侧气胸或胸腔积液:心脏向左移位,V1V2甚至V3可记录到QS型

5.心肌损伤或侵润病变

(1)心肌缺血:心绞痛发作时,某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血,而丧失了电动力,出现Q波。但当缺血心肌恢复了血供,心肌的电动力随之恢复,Q波即可消失。

(2)原发性心肌病:肥厚性心肌病时,由于室间隔异常肥厚,引起初始向量的变化,可在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波,易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但仔细观察其Q波加深而不增宽,出现Q波导联的T波往往直立而不倒置。当左室肥厚明显时,异常Q波可逐渐消失。扩张型心肌病产生异常Q波的机制,多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别,需借助心电向量等检查帮助诊断。

(3)继发性心肌病:继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。其心电图变化无特征性,包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。

(4)急性心肌炎:急性心肌炎(心肌坏死型)因心肌不同程度的损伤及坏死,可出现异常Q波,酷似心肌梗塞,但是不具备心肌梗塞ST-T特征性的演变规律。

6.其它情况:

(1)脑血管病:急性脑血管病后一至数日,脑交感神经中枢直接或间接受到刺激,使分布于心肌的交感神经末梢释放过多的儿茶酚胺,引起心肌缺血、损伤以致坏死。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波,有时难以与心肌梗塞鉴别。但本病心电图改变部位比较广泛,且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。

(2)急性胰腺炎:急性胰腺炎的剧烈疼痛,使交感神经兴奋性增高,在原冠状动脉硬化的基础上,反射性地引起冠状动脉收缩,加重心肌缺血而出现电静止。或是由于局部电解质紊乱,影响了心肌电生理的正常活动,使心肌细胞膜电位改变,导致心电动力消失,形成异常Q波。

(3)在儿童中Q波也常见,特别是下壁导联,但生理性Q波时限通常小于3ms或振幅小于0.4mv,如大于此标准要考虑心肌损害、梗死,特别是川崎病或左冠状动脉起源于肺静脉畸形

临床意义

临床诊断急性心肌梗死依据由3:2模式转化为1:1新模式:

即患者的症状、心电图改变和典型的心肌坏死标记物的动态变化3方面(3:2模式)指标转化为有典型的心肌坏死标记物的动态变化加下述4条中1条存在时(1)心肌缺血症状(2)冠脉介入治疗术后(3)ST抬高或压低(4)出现病理学Q波,(1:1新模式)即可诊断为心肌心梗;在心梗急性期患者临床症状不典型、心肌坏死标记物检查尚要等待,只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。

一般间隔除极多在QRS波起始部的15ms内,当急性心肌梗死极早期(症状出现后6h内)梗死尚未完全充分发展或在梗死面积较小,并局限于心基底部或心尖部,体表心电图上可不形成病理性Q波此时应注意区分等位性Q波,掌握了等位性Q波这些新指标有助于急性心肌梗死早期及时诊断,以尽早开通梗塞血管;心梗后期遗留的心电图改变,其中有大约70-80%患者的Q波终身存在,6%的患者Q波完全消失,而10-15%患者的病理性Q波转变q波,随着治疗手段的进步,最新研究证实接受再灌注治疗的急性前壁心梗中,67%梗死相关血管完全闭塞者Q波消失,81%未完全闭塞者Q波消失,因此坏死性Q波大量减少,掌握等位性Q波这些新指标同样有助于陈旧性心肌梗死的心电图分析。

入院时术前                术后(RCA中端闭塞 ) 术后第一天

图3

入院时术前    术后(LAD中端闭塞)术后第一天

图4

术前 冠照结果回旋支中端闭塞    VIR/S型提示正后壁心梗

图5


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