虫堡丝立题堂盘盍垫！鱼生３旦２Ｑ旦筮箜鲞箜３塑ｇｂ垫』垦里ｄ璺堡丛，丛ｉ堡ｈ２Ｑ，２Ｑ！鱼，ｙＱ！：箜，盟！：三
・专题・
碘摄入与甲状腺疾病
李康
于健春康维明
１００７３０北京，北京协和医院基本外科（李康、于健春、康维明）通信作者：康维明．Ｅｍａｉｌ：ｋａｎｇｗｅｉｍｉｎｇ＠１６３．ｃｏｎ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２５５．２０１６．０３．００３
【摘要】碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的主要原料。碘摄入不足或过量，不仅对甲状腺激
素的合成和分泌有至关重要的影响，而且与多种甲状腺疾病的发生、发展、转归密切相关。碘摄入不足可引起地方性甲状腺肿、克汀病、甲状腺功能减退及甲状腺癌：碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺癌及高碘性甲状腺肿。针对人群，尤其是针对甲状腺患者进行碘摄人监测具有重
大意义。
【关键词】
碘摄入；碘缺乏；碘过量；甲状腺疾病
ＩｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅａｎｄｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＷＭｌ
ＬｉＫｃｍｇ，Ｙｕｆｉａｎｃｈｕ坞ＫａｎｇＷｅｉｍｉｎｇ
ｏｆＧｅｎｅｒｄＳｕｒｇｅｒｙ，ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｗｄＣｏｌｌｅｇｅ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｒｉｎｇ１００７３０，Ｃｈｉｎａ仁ｉＫＹｕＪＣ，Ｋａｎｇ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＫａｎｇＷｅｉｍｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｋａｎｇｗｅｉｍｉｎｇ＠１６３．ｃｏｍ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ
ｏｒ
Ｉｏｄｉｎｅｉｓ
ａ
ｍｉｃｒｏｎｕｔｒｉｅｎｔｔｈａｔｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｓ．Ｅｉｔｈｅｒｉｏｄｉｎｅ
ｅｘｃｅｓｓ
ｗｉｌｌｎｏｔｏｎｌｙａｆｆｅｃｔｔｈｅｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｂｕｔａｌｓｏｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅ
ｏｆ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ｃａｎ
ｃａｕｓｅ
ａｎｄ
ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
ｅｎｄｅｍｉｃ
ｇｏｉｔｅｒ，ｃｒｅｔｉｎｉｓｍ，
ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍａｎｄｔｈｙｒｏｉｄｃａｎｃｅｒ；ｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ，ｇｏｉｔｅｒ，ａｎｄｔｈｙｒｏｉｄ
ｃａｎｃｅｒａｒｅ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｅｘｃｅｓｓｉｖｅｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ．Ｉｔｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｔｏ
ａｓｓｅｓｓ
ｉｏｄｉｎｅｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｓｔａｔｕｓ
ｆｏｒｔｈｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ，ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｔｈｏｓｅｗｉｔｈｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅｓ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】
Ｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ；
Ｉｏｄｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ；Ｉｏｄｉｎｅｅｘｃｅｓｓ；Ｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ
碘是人体合成甲状腺激素的原料．人体每天通过饮食摄入一定量的碘，用于合成甲状腺激素。碘
斗∥ｄ，１４岁以上青少年及非妊娠成人ＲＮＩ为１２０
斗ｇ／ｄ；孕妇ＲＮＩ为２３０斗驯；哺乳期妇女ＲＮＩ为
２４０ｉ山ｇ／ｄ。
摄入量直接影响机体甲状腺激素的合成。对于没有
怀孕或未处于哺乳期的成年人，短期内的碘摄入缺
ＷＨＯ、国际控制碘缺乏病理事会（ＩＣＣＩＤＤ）、联合国儿童基金会（ＵＮＩＣＥＦ）三个国际权威组织，以学龄儿童尿碘中位数（ｍｅｄｉａｎ
ｕｒｉｎａｒｙ
乏或过量，机体可以进行代偿；长期碘摄入量异常
会导致甲状腺激素合成紊乱、甲状腺功能紊乱以及甲状腺疾病的发生。保持适宜的碘摄入对于降低人群甲状腺疾病发病率具有重要意义。１碘摄入及碘营养状态评价标准
世界卫生组织（Ｗｏｒｌｄ
Ｈｅａｌｔｈ
Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ。
ｉｏｄｉｎｅ，ＭＵＩ）
作为碘营养状况评价标准Ｅ２２，见表１。其中，碘充足的评价标准是ＭＵＩ为１００—１９９斗ｇ／Ｌ。
表１世界卫生组织（ＷＨＯ）、国际控制碘缺乏病理事会（ＩＣＣＩＤＤ）、联合国儿童基金会（ＵＮＩＣＥＦ）制订的儿童
和成人碘营养状况评价标准
碘营养状况
碘缺乏
ＷＨ０）推荐的碘摄入量为：０—５９个月学龄前儿童为
９０斗鲥，６～１２岁儿童为１２０斗鲋，１２岁以上儿童和成人为１５０斗训，妊娠期和哺乳期女性为２５０
儿ｇ／ｄ…。中国营养学会制定的居民膳食碘参考摄入量：０。５个月婴儿适宜摄入量（ａｄｅｑｕａｔｅｉｎｔａｋｅ，ＡＩ）为８５斗ｇ／ｄ；６—１２个月婴儿ＡＩ为１１５卜Ｌｇ／ｄ；１—１０岁儿童推荐营养素摄入量（ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ
ｎｕｔｒｉｅｎｔ
尿碘中位数（斗叽）
＜１００１００～１９９２００～２９９≥３００
碘充足
碘超足量
碘过量
妊娠期妇女对碘的需求量较高．妊娠状态对机体碘代谢有两个方面的影响：一是肾小球的滤过率
ｉｎｔａｋｅ，ＲＮＩ）为９０ｌ上ｇ／ｄ，１１～１４岁儿童ＲＮＩ为１１０
万方数据
生堡垫复瘟堂盘查２Ｑ！§生３旦２Ｑ旦箜箜鲞箜！塑ｇ！也』Ｅ！ｄ！坐丛，丛！盟ｂ２Ｑ：２Ｑ！鱼，ｙ！！：箜，盟！：３
增加，尿碘排泄量增加；二是胎儿自身合成甲状腺激素对碘的需求量增加；再加上妊娠期加碘盐的摄入通常受限，因此，妊娠期妇女对碘的需求量会增加４０％～５０％，妊娠期碘严重缺乏会导致胎儿神经发育受损等一系列严重后果。ＷＨＯ对于妊娠期妇女碘营养状况评价标准见表２。２０１２年国际内分泌
协会临床指南指出：①处于生育年龄的妇女。平均
碘摄入量至少为１５０恤ｇ，／ｄ；计划怀孕及妊娠期和哺乳期期间，碘摄入量的平均水平应达到２５０
ｉｘｇ／ｄ：
美国预防服务工作组（ＵＳＰＳＴＦ）推荐级别：Ａ级。②
妊娠期妇女尿碘含量（ｕｒｉｎａｒｙ
ｉｏｄｉｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．
ＵＩＣ）应维持在１５０～２５０¨ｇ／Ｌ；ＵＳＰＳＴＦ推荐级别：Ａ级。③为达到每日推荐碘摄入量．可以采用包括
全民食盐加碘（ｕｎｉｖｅｒｓａｌ
ｓａｌｔ
ｉｏｄｉｚａｔｉｏｎ，ＵＳＩ）在内的
多种方法；ＵＳＰＳＴＦ推荐级别：Ａ级。（蓟哺乳期妇女
每日碘摄入量应至少达到２５０Ｉｘｇｄ．以保证婴儿
１００
Ｉｘｇ／ｄ的碘获取量；ＵＳＰＳＴＦ推荐级别：Ａ级［３１。
表２世界卫生组织（ＷＨＯ）制订的妊娠期妇女
碘营养状况评价标准
碘营养状况尿碘中位数（斗ｇ／Ｌ）
碘缺乏＜１５０碘充足１５０—２４９碘超足量
２５０～４９９碘过量
≥５００
２碘缺乏与甲状腺疾病
碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈现“Ｕ”字形曲线，碘摄入缺乏或过量均可引起各种甲状腺疾病的发生与发展。碘缺乏病（ｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．
ＩＤＤ）是指个体碘缺乏导致的多种疾病。主要包括地方性甲状腺肿和地方性克汀病。碘对甲状腺激素的合成是必不可少的。碘是合成四碘甲状腺原氨酸（Ｔ４）和三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）的成分，且必须通过饮食供应。甲状腺合成足量的甲状腺激素每日需吸收的碘离子量是５０～７０斗ｇ。碘摄入量长期＜２０Ｉｘｇ／ｄ时，即会发生严重碘缺乏。碘摄入不充足会导致甲状腺激素生成不足。而碘缺乏的所有临床结局均源于相关的甲状腺功能减退。
２．１地方性甲状腺肿：碘缺乏病最典型的表现是地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿是指机体在碘缺乏时，甲状腺组织发生代偿反应并导致病理性损伤。碘缺乏使甲状腺不能富集足够的碘合成甲状腺激素，导致血液甲状腺激素水平下降。甲状腺激素水平下降可以刺激下丘脑一垂体一甲状腺轴的反馈机制，增加下丘脑促甲状腺激素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ
ｒｅｌｅａｓｉｎｇ
ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）的分泌，刺激垂体促甲状腺
万方数据
激素（ｔｈｙｒｏｉｄ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ
ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＳＨ）的分泌，使
血液中Ｔ４和Ｔ３生成恢复至正常。ＴＳＨ会刺激甲状腺上皮细胞增殖，甲状腺肿作为碘缺乏代偿性反应的一部分而发生。通常缺碘性甲状腺肿是可逆的，碘摄入量补充至充足量后可恢复正常。甲状腺肿最初为弥漫性，但最终会变为结节性，因为一些甲状腺滤泡中的细胞会比其他细胞增殖更多。因此，碘缺乏地区的儿童和青少年通常患有弥漫性甲状腺肿，而长期居住在碘缺乏环境中的成人多为结节性甲状腺肿。
２．２
地方性克汀病：发生在胎儿期或出生２个月内
的甲状腺功能减退称为呆小症或克汀病，特征性表现为明显的智力发育迟滞以及不同程度的身材矮小、聋哑症及痉挛状态等。克汀病发生的原因是母体严重的碘摄入不足导致甲状腺激素合成减少，不能满足胎儿及婴儿正常生长发育的需要。在妊娠前１２周，胎儿完全依赖于母体提供的Ｔ４。妊娠１０～１２周，胎儿ＴＳＨ出现，胎儿甲状腺开始能够浓缩碘和
合成碘化甲状腺原氨酸。然而，在妊娠１８～２０周之
前，胎儿几乎不会合成甲状腺激素。甲状腺激素是中枢神经系统正常成熟所必需的，对于髓鞘的形成尤其重要。妊娠期发生严重碘缺乏会导致克汀病及新生儿和婴儿死亡率增加。我国自１９９５年实行ＵＳＩ以来，ＩＤＤ发病率持续下降．控制碘缺乏已从全民
转移到学龄前儿童、妊娠期和哺乳期妇女。根据ＷＨＯ最新的调查数据显示．估计全球范围内２９．８％
的学龄前儿童存在碘缺乏，约２．４１亿：东南亚和非
洲地区碘缺乏仍然很严重，补碘措施进展缓慢【４］。
２．３
甲状腺癌：碘缺乏一直被认为是甲状腺癌发生
的一个重要危险因素，Ｓｃｈａｌｌｅｒ等［５］对仓鼠进行长期低碘饮食，结果显示，受试动物的甲状腺出现增生，进一步可发展为结节性甲状腺肿，并最终在一部分动物中出现甲状腺癌，且均为甲状腺滤泡性腺癌：实验结果中１８％的雌性仓鼠发生甲状腺癌。而雄性仓鼠在７０周的缺碘饮食下均未发生甲状腺病变。Ｗａｒｄ和Ｏｈｓｈｉｍａｌ６３认为。缺碘的甲状腺对放射性物质更敏感。此时甲状腺对放射性物质吸收增加．若暴露于辐射环境中，可以增加甲状腺癌发病风险。３碘过量与甲状腺疾病
甲状腺具有自身的调节系统．一定时间内适度碘过量一般不会引起明显的甲状腺功能紊乱。１９４８年美国的Ｗｏｌｆｆ和Ｃｈａｉｋｏｆｆｃ７３经过一系列实验发现．给大鼠腹膜内注射大量碘化物后，２４ｈ内出现一过性的甲状腺激素合成抑制，这就是Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应。但是随着碘过量持续存在，这种激素的合成抑
主堡堂直疸堂盘查２Ｑ！§生３旦２Ｑ旦筮３５鲞筮３塑ｇｈ也』Ｅ！ｄ！坐ｉ丛，丛！堡ｈ２Ｑ，２Ｑ！§，ｙ！！：≥§，塑Ｑ：≥
制会逐渐消失，即碘脱逸现象。Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应脱逸后，出现甲状腺碘转运活性下降，以减少甲状腺组织中碘含量。１９９９年．在对大鼠的研究中发现㈣．甲状腺滤泡上皮细胞基底膜存在钠碘转运体
（ｓｏｄｉｕｍ．ｉｏｄｉｄｅｓｙｍｐｏｒｔｅｒ，ＮＩＳ），ＮＩＳ是碘进入甲状
腺的主动转运体。在给予大量碘化物２４ｈ后，ＮＩＳ表达下调，进入甲状腺组织的碘减少，进而抑制碘化物增加引起的甲状腺激素合成增加，维持甲状腺激素的正常合成。
自实施ＵＳＩ以来．世界各地碘缺乏的问题得到很大的改善；伴随着ＵＳＩ的进行，各种甲状腺疾病发病率逐渐升高。长期的碘摄入过量，机体不能进行有效的调节，就可能导致甲状腺功能亢进（ｉｏｄｉｎｅ
ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＩＩＨ）、甲状腺功能减退、自
身免疫性甲状腺疾病（ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ
ｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ，
ＡＩＴＤ）、高碘性甲状腺肿，以及甲状腺癌等甲状腺疾病的发生。
３．１
甲状腺功能亢进：国际甲状腺学界普遍认为，
碘超足量和碘过量主要引起甲状腺功能亢进和ＡＩＴＤ。碘过量提供了甲状腺激素合成的原料，在一些敏感的个体中．容易出现因激素产生过多引起的甲状腺功能亢进。在碘充足地区。甲状腺结节患者补碘后也易出现甲状腺功能亢进。关于碘过量引起的甲状腺功能亢进主要发生在碘缺乏地区补碘后。１９世纪初，Ｃｏｉｎｄｅｔｔ９１首次报道了碘过量引起的甲状腺功能亢进，研究发现与未发现甲状腺结节的人相比，患有地方性甲状腺肿的病人更容易发生甲亢，即Ｊｏｂ—Ｂａｓｅｄｏｗ现象。在碘补足之前，这些患者甲状腺功能可能是正常，因为碘缺乏限制了激素的产生和分泌，当碘补足后，激素生成和分泌增加，随后发生甲状腺功能亢进。对杭州加碘后居民甲状腺功能亢进发病率调查显示．居民每日从生活环境中摄入的碘量从７０斗ｇ上升到２２０～３３０Ｉｘｇ，碘营养状况为超足量，甲状腺功能亢进发病率从０．９％上升至１．４７％，ＵＳＩ后甲状腺功能亢进发病率增加。对上海的调查显示．上海地区实施食盐加碘后甲状腺功能亢进发病率明显增加。ＷＨＯ和ＩＣＣＩＤＤ调查表明，津巴布韦实施全民加碘后出现甲状腺功能亢进发病率增高：在澳大利亚等地补碘研究也发现高碘性甲状腺功能亢进患者［肛川。
３．２
甲状腺功能减退：碘过量通过抑制碘的有机
化以及Ｔ４和Ｔ３的合成（Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应），也能引起甲状腺功能减退症。正常受试者能够快速从碘的这种效应中“脱逸”，而甲状腺异常的患者不能．如果碘过量超过一定时间，就可能发展为甲状
万方数据
腺功能减退。滕卫平等［１２３选取了盘山（轻度碘缺乏地区）、彰武（碘超足量地区）、黄骅（碘过量地区）三个地区３７６１名村民．在碘摄入量增加后进行了为期５年的横断面研究，结果显示两个高碘摄入量的地区自身免疫性甲状腺炎发病率分别增高４．４、５．５倍：亚临床甲状腺功能减退症发病率分别增高１１．３、１２．６倍，提示碘摄入过量可能会导致甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺炎。江苏省疾病预防控制中心地方病所调查了碘过量地区和碘充足地区甲状腺功能减退的发病率，结果表明高碘地区甲
状腺功能减退发病率明显高于碘充足地区。匈牙
利学者Ｓｚａｂｏｌｅｓ等Ｈ３１对ＭＵｌ分别为７２、１００、５１３ｔｚｇ／Ｌ的三个地区的老年人进行调查，结果显示随碘摄入量增加．甲状腺功能减退发生呈增加的趋势：临床甲状腺功能减退的患病率分别为０．８％、１．５％、７．６％；亚临床甲状腺功能减退的患病率分别为４．２％、１０．４％、２３．９％；而引起甲状腺功能减退的主要原因是自身免疫性甲状腺炎。
３．３
自身免疫性甲状腺疾病：碘过量或碘缺乏都会
引起自身免疫性甲状腺炎，相关研究表明，在碘摄入过量人群中．１．３％的人发现有自身免疫性甲状腺炎：而碘摄入缺乏的人群中。０．３％的人发现有自身免疫性甲状腺炎。Ｔｅｎｇ等ｎ２１对尿碘中位数分别为８４、２４３、６５１¨ｇ／Ｌ的３个农村社区的３７６１例居民进行调查，结果显示．引起临床甲状腺功能减退的主要原因是自身免疫甲状腺炎。Ｓｌｏｗｉｎｓｋａ．Ｋｌｅｎｅｋａ等［１４１统计波兰１５年接受细针穿刺的３５００００例甲状腺疾病患者资料，发现实行食盐加碘后，ＡＩＴＤ的发病率由１．５％增至５．７％。
３．４
甲状腺癌：甲状腺癌的发病率逐年增加，在过
去的４０年．甲状腺癌发病率在美国约上升了３倍，几乎全是乳头状癌［１５］：在日本也发现甲状腺癌发病率增加［１６］。理论上碘可以刺激甲状腺细胞异常生长，促进甲状腺癌的发生。Ｇｕａｎ等［１７］分析了１
０３２
例甲状腺乳头状癌患者的ＢＲＡＦ基因突变情况，在高碘地区的患者ＢＲＡＦ基因突变高于碘含量正常地区．ＢＲＡＦ基因突变与甲状腺外浸润、淋巴结转移．以及乳头状癌晚期肿瘤阶段相关。北京协和医院１９８６—２０１２年甲状腺疾病谱的回顾性研究表明，自２００１年起甲状腺癌手术患者呈指数式增长，增加以乳头状癌为主。１９７９—２０１０年西京医院甲状腺疾病谱的研究表明。甲状腺恶性肿瘤、甲状腺功能亢进患者增长速度快。
相关研究表明，甲状腺恶性肿瘤的发病率升高可能与性别、体质指数（ＢＭＩ）、辐射、超声技术的提
生堡丝直疸望苤查２Ｑ！§生３旦２Ｑ旦箜箜鲞笠３塑￡地！』Ｅ！ｄ！也丛：丛！堡１２Ｑ：２Ｑ！§：ｙ！！：３５：盟！：３
・１６９・
高、基因突变等多种因素相关．其与碘摄入的关系尚无明确证据支持。碘充足地区与碘缺乏地区的甲状腺癌发病率无明显差别，但二者发病组织类型不
同，甲状腺滤泡癌在碘缺乏地区常见，而甲状腺乳
头状癌在碘充足地区常见［１８３。
３．５
高碘甲状腺肿：高碘引起甲状腺肿最早是在日
本北海道渔民身上发现的。１９８７年，Ｌｉ等Ｎ９］报道了中国中部碘过量地区（４６２．５ｉｘｇ／Ｌ）和碘缺乏地区（５４斗ｇ／Ｌ）儿童甲状腺肿的发病率分别为６５％（ｎ＝１２０）和１５．４％（ｎ＝５１）。山东省地方病防治中心对高碘地区和碘适量地区甲状腺肿调查显示。高碘地区甲状腺肿发病率为１９．１９％，碘适量地区甲状腺肿发病率为１．２％Ｅ驯。刘洪亮等［２１１的研究也证实了高碘地区儿童甲状腺肿发病率明显增高。
针对碘与甲状腺疾病的关系，大多数研究尚停留在流行病学水平，分子学和基因学方面的研究较少。碘摄入异常是甲状腺相关疾病的危险因素，碘缺乏是一个全球性的公共卫生问题．在防治该病时。重点应该放在社区水平的调控而非个体水平的诊断和纠正。妊娠期和哺乳期妇女碘摄入量应得到持续的重视。ＵＳＩ的实施使得碘缺乏的问题得到了很大的改善，而碘摄入过量是个体化的问题，个体碘营养状况的评测具有重大意义。
利益冲突无
参考文献
…
ＡｎｄｅｒｓｓｏｎＭ，ｄｅＢｅｎｏｉｓｔ
Ｂ，Ｄｅｌａｎｇｅ
Ｆ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄ
ｃｏｎｔｒｏｌｏｆｉｏｄｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｉｎｐｒｅｇｎａｎｔａｎｄｌａｃｔａｔｉｎｇｗｏｍｅｎａｎｄｉｎ
ｃｈｉｌｄｒｅｎ
ｌｅｓｓ
ｔｈａｎ
２－ｙｅａｒｓ－ｏｌｄ：ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ
ａｎｄ
ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅＴｅｃｈｎｉｃａｌ
Ｃｏｎｓｕｌｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｕｂｌｉｃ
Ｈｅａｌｔｈ
Ｎｕｔｒ，２００７．１０ｆ１２Ａ）：１６０＆１６１
１．ＤＯＩ：１０．１０１７／Ｓ１３６８９８０００７３６１００４．
Ⅲ
ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈ
Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ
ｏｆ
ｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｔｈｅｉｒｅｌｉｍｉｎａｔｉｏｎ：ａｇｕｉｄｅｆｏｒｐｒｏｇｒａｍｍｅ
ｍａｎａｇｅｒｓ［Ｒ］．Ｇｅｎｅｖａ：ＷＨＯ，２００７：３２－３４．
例
ＤｅＧｒｏｏｔＬ，ＡｂａｌｏｖｉｃｈＭ，ＡｌｅｘａｎｄｅｒＥＫ，ｅｔａ１．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ
ｄｕｒｉｎｇ
ｐｒｅｇｎａｎｃｙ
ａｎｄ
ｐｏｓｔｐａｒｔｕｍ：ａｎＥｎｄｏｃｒｉｎｅＳｏｃｉｅｔｙｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅ叨．Ｊ
ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０１２，９７（８）：２５４３—２５６５．ＤＯｈｌ０．１２１０／ｊｃ．２０１
１－２８０３．
…
ＡｎｄｅｒｓｓｏｎＭ，Ｋａｒｕｍｂｕｎａｔｈａｎ
Ｖ，Ｚｉｍｍｅｒｍａｎｎ
ＭＢ．Ｇｌｏｂａｌｉｏｄｉｎｅ
ｓｔａｔｕｓ
ｉｎ２０１１ａｎｄｔｒｅｎｄｓ
ｏｖｅｒ
ｔｈｅｐａｓｔ
ｄｅｃａｄｅ［Ｊ］．Ｊ
Ｎｕｔｒ，２０１２，
１４２（４）：７４４－７５０．ＤＯＩ：１０．３９４５，ｊｎ．１
１１．１４９３９３．
吲
ＳｅｈａｌｌｅｒＲＴ，ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＪＫ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆｔｈｅ
ｔｈｙｒｏｉｄｉｎｉｏｄｉｎｅ—ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ
ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，１９６６，１９（８）：１０６３—
１０８０．
吲ＷａｒｄＪｉ，ＯｈｓｈｉｍａＭ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｉｏｄｉｎｅｉｎｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｍ］．
ＥｓｓｅｎｔｉａｌＮｕｔｒｉｅｎｔｓｉｎＣａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ．ＳｐｒｉｎｇｅｒＵＳ，１９８６：５２９—５４２．
…
ＷｏｌｆｆＪ，ＣｈａｉｋｏｆｆＩＬ．Ｐｌａｓｍａｉｎｏｒｇａｎｉｃｉｏｄｉｄｅ
ａｓａ
ｈｏｍｅｏｓｔａｔｉｃ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆ
ｔｈｙｒｏｉｄｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，１９４８，１７４（２）：５５５一
万方数据
５６４．
［８］Ｅｎｇ
ＰＨ，Ｃａｒｄ
ｏｎａ
ＧＲ，ＦａｎｇＳＬ，ｅｔ
ａ１．Ｅｓｃａｐｅｆｒｏｍ
ｔｈｅａｃｕｔｅ
Ｗｏｌｆｆ—Ｃｈａｉｋｏｆｆｅｆｆｅｃｔｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａ
ｄｅｃｒｅａｓｅ
ｉｎ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｓｏｄｉｕｍ／ｉｏｄｉｄｅｓｙｍｐｏｒｔｅｒｍｅｓｓｅｎｇｅｒｒｉｂｏｎｕｃｌｅｉｃａｃｉｄａｎｄｐｒｏｔｅｉｎ
【Ｊ］Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，１９９９，１４０（８）：３４０４－３４１０．ＤＯｈｌ０．１２１０／ｅｎｄｏ．
１４０．８．６８９３．
［９］
ＣｏｉｎｄｅｔＪＦ．Ｎｏｕｖｅｌｌｅｓｒｅｃｈｅｒｃｈｅｓ
ｓｕｒ
ｌｅｓｅｆｆｅｔｓｄｅｌ＇ｉｏｄｅ
ｅｔｓｕｒ
ｌｅｓ
ｐｒ６ｃａｎｔｉｏｕｓ
ａ
ｓｕｉｖｒｅ
ｄａｎｓ
ｌｅ
ｔｒａｉｔｅｍｅｎｔ
ｄｕ
ｇｏｉｔｒｅ
ｐａｒ
ｃｅ
ｎｏｕｖｅａｕ
ｒｅｍ／ｊｄｅ叨．Ａｎｎ
ＣｈｉｍＰｈｙｓ，１８２１，１６：２５２－２５６．
［１０］ＴｏｄｄＣＨ，ＡｌｌａｉｎＴ，ＧｏｍｏＺＡＲ，ｅｔａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎ
ｔｈｙｒｏｔｏｘｉｃｏｓｉｓ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ
ｉｏｄｉｎｅ
ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｓｉｎ
Ｚｉｍｂａｂｗｅ［Ｊ］．Ｔｈｅ
Ｌａｎｃｅｔ，
１９９５，３４６（８９８９）：１５６３－１５６４．［１１］Ｍｏｓｔｂｅｃｋ
Ａ，Ｇａｌｖａｎ
Ｇ，Ｂａｕｅｒ
Ｐ，ｅｔ
ａ１．Ｔｈｅ
ｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆ
ｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍｉｎＡｕｓｔｒｉａｆｒｏｍ１９８７ｔｏ
１９９５ｂｅｆｏｒｅ
ａｎｄ
ａｆｔｅｒ
ａｌｌ
ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｓａｌｔｉｏｄｉｚａｔｉｏｎｉｎ１９９０［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｕｃｌ
Ｍｅｄ，１９９８，２５（４）：
３６７－３７４．
［１２］ＴｅｎｇＷ，Ｓｈａｎ
Ｚ，ＴｅｎｇＸ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ
ｏｎ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｉｓｅａｓｅｓｉｎ
Ｃｈｉｎａ叨．ＮＥｎｇｌ
ＪＭｅｄ，２００６，３５４（２６）：２７８３－２７９３．
ＤＯｈｌ０．１０５６／ＮＥＪＭｏａ０５４０２２．
［１３］Ｓｚａｂｏｌｃｓ
Ｉ，Ｐｏｄｏｂａ
Ｊ，ＦｅｌｄｋａｍｐＪ，ｅｔａ１．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｓｃｒｅｅｎｉｎｇ
ｆｏｒｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｎｏｌｄ
ａｇｅｉｎ
ａｒｅａｓ
ｏｆｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，
ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ
ｉｏｄｉｎｅ
ｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓａｎｄ
ａｂｕｎｄａｎｔｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ阴．Ｃｌｉｎ
Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ（Ｏｘｆ），１９９７，４７（１）：８７－９２．［１４］Ｓｌｏｗｉｆｉｓｋａ－Ｋｌｅｎｃｋａ
Ｄ，Ｋｌｅｎｃｋｉ
Ｍ，ＳｐｏｒｎｙＳ，ｅｔａ１．Ｆｉｎｅ－ｎｅｅｄｌｅａｓｐｉｒａｔｉｏｎｂｉｏｐｓｙｏｆｔｈｅｔｈｙｒｏｉｄ
ｉｎ
ａｎ
ａｒｅａ
ｏｆ
ｅｎｄｅｍｉｃｇｏｉｔｒｅ：
ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆ
ｒｅｓｔｏｒｅｄｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ
ｉｏｄｉｎｅ
ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ
ｏｎ
ｔｈｅ
ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｃｙｔｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，
２００２，１４６（１）：１９－２６．［１５］ＤａｖｉｅｓＬ，Ｗｅｌｃｈ
ＨＧ．Ｃｕｒｒｅｎｔｔｈｙｒｏｉｄ
ｃａｎｃｅｒ
ｔｒｅｎｄｓｉｎｔｈｅＵｎｉｔｅｄ
Ｓｔａｔｅｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ
Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙ—Ｈｅａｄ＆ＮｅｃｋＳｕｒｇｅｒｙ．２０１４．１４０
（４）：３１７—３２２．ＤＯｈ１０．１００１／ｊａｍａｏｔｏ．２０１４．１．［１６］Ｃｅｎｔｅｒ
ｆｏｒ
Ｃａｎｃｅｒ
Ｃｏｎｔｒｏｌａｎｄ
ＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎＳｅｒｖｉｃｅｓ，Ｎａｔｉｏｎａｌ
Ｃａｎｃｅｒ
Ｃｅｎｔｅｒ，Ｊａｐａｎ．ｈｔｔｐ：／／ｇａｎｊｏｈｏ．ｊｐ／ｐｒｏ／ｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ／ｅｎ／ｔａｂｌｅ—．
ｄｏｗｎｌｏａｄ．ｈｔｍｌ（ａｃｃｅｓｓｅｄＡｐｒｉｌ
１５，２０１５）．
［１７］ＧｕａｎＨ，Ｊｉ
Ｍ，ＢａｏＲ，ｅｔａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆ
ｈｉｓｈｉｏｄｉｎｅ
ｉｎｔａｋｅ
ｗｉｔｈｔｈｅＴ１７９９ＡＢＲＡＦｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｐａｐｉｌｌａｒｙｔｈｙｒｏｉｄｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｊ
ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２００９，９４（５）：１６１２—１６１７．ＤＯｈｌ０．１２１０／ｊｃ．
２００８～２３９０．
［１８］Ｋｎｏｂｅｌ
Ｍ，Ｍｅｄｅｉｒｏｓ—ＮｅｔｏＧ．Ｒｅｌｅｖａｎｃｅ
ｏｆｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅａｓ
ａ
ｒｅｐｕｔｅｄ
ｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｎｇ
ｆａｃｔｏｒｆｏｒ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｃａｎｃｅｒ叨．ＡｒｑＢｒａｓ
ＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂｏｌ，２００７，５Ｉ（５）：７０１—７１２．
［１９］Ｌｉ
Ｍ，Ｌｉｕ
ＤＲ，Ｑｕ
ＣＹ，ｅｔ
ａ１．Ｅｎｄｅｍｉｃｇｏｉｔｒｅ
ｉｎｃｅｎｔｒａｌＣｈｉｎａ
ｃａｕｓｅｄｂｙｅｘｃｅｓｓｉｖｅｉｏｄｉｎｅ
ｉｎｔａｋ卿．Ｌａｎｃｅｔ，１９８７，２（８５５３）－．２５７－２５９．
［２０］房维堂，王金彪，李平春，等．饮高碘水居民甲状腺功能和甲状腺
的自身免疫状况Ⅲ．中国地方病学杂志，１９９４，１３（１）：９—１２．ＦａｎｇＷＴ，ＷａｎｇＪＢ，Ｌｉ
ＰＣ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｒｅｓｉｄｅｎｔｓ７
ｔｈｙｒｏｉｄｆｕｎｃｔｉｏｎ
ａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｗｉｔｈｄｒｉｎｋｉｎｇｐｅｒｉｏｄａｔｅｗａｔｅｒ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＥｎｄｅｍｉｏｌ，１９９４，１３（１）：９—１２．
［２１］刘洪亮，曾强，侯常春，等．天津市儿童高碘性甲状腺肿影响因素
分析［Ｊ】．中国公共卫生，２０１０，２６（６）：６８４—６８５．
ＬｉｕＨＬ，ＺｅｎｇＱ，Ｈｏｕ
ＣＣ，ｅｔａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｔｉａｌｆａｃｔｏｒｓｏｆｉｏｄｉｎｅ
ｇｏｉｔｅｒａｍｏｎｇ
ｃｈｉｌｄｒｅｎ
ｉｎ
Ｔｉａｎｊｉｎｃｉｔｙ【Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌ
ｏｆ
Ｐｕｂｌｉｃ
Ｈｅａｌｔｈ，２０１０，２６（６）：６８４—６８５．
（收稿日期：２０１６—０２—１４）
（本文编辑：李颖）
虫堡丝立题堂盘盍垫！鱼生３旦２Ｑ旦筮箜鲞箜３塑ｇｂ垫』垦里ｄ璺堡丛，丛ｉ堡ｈ２Ｑ，２Ｑ！鱼，ｙＱ！：箜，盟！：三
・专题・
碘摄入与甲状腺疾病
李康
于健春康维明
１００７３０北京，北京协和医院基本外科（李康、于健春、康维明）通信作者：康维明．Ｅｍａｉｌ：ｋａｎｇｗｅｉｍｉｎｇ＠１６３．ｃｏｎ
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２５５．２０１６．０３．００３
【摘要】碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的主要原料。碘摄入不足或过量，不仅对甲状腺激
素的合成和分泌有至关重要的影响，而且与多种甲状腺疾病的发生、发展、转归密切相关。碘摄入不足可引起地方性甲状腺肿、克汀病、甲状腺功能减退及甲状腺癌：碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺癌及高碘性甲状腺肿。针对人群，尤其是针对甲状腺患者进行碘摄人监测具有重
大意义。
【关键词】
碘摄入；碘缺乏；碘过量；甲状腺疾病
ＩｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅａｎｄｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＷＭｌ
ＬｉＫｃｍｇ，Ｙｕｆｉａｎｃｈｕ坞ＫａｎｇＷｅｉｍｉｎｇ
ｏｆＧｅｎｅｒｄＳｕｒｇｅｒｙ，ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｗｄＣｏｌｌｅｇｅ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｂｅｒｉｎｇ１００７３０，Ｃｈｉｎａ仁ｉＫＹｕＪＣ，Ｋａｎｇ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＫａｎｇＷｅｉｍｉｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｋａｎｇｗｅｉｍｉｎｇ＠１６３．ｃｏｍ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅ
ｏｒ
Ｉｏｄｉｎｅｉｓ
ａ
ｍｉｃｒｏｎｕｔｒｉｅｎｔｔｈａｔｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｓ．Ｅｉｔｈｅｒｉｏｄｉｎｅ
ｅｘｃｅｓｓ
ｗｉｌｌｎｏｔｏｎｌｙａｆｆｅｃｔｔｈｅｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅｂｕｔａｌｓｏｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅ
ｏｆ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ｃａｎ
ｃａｕｓｅ
ａｎｄ
ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ
ｅｎｄｅｍｉｃ
ｇｏｉｔｅｒ，ｃｒｅｔｉｎｉｓｍ，
ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍａｎｄｔｈｙｒｏｉｄｃａｎｃｅｒ；ｈｉｇｈｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ｈｙｐｏｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ，ｇｏｉｔｅｒ，ａｎｄｔｈｙｒｏｉｄ
ｃａｎｃｅｒａｒｅ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｅｘｃｅｓｓｉｖｅｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ．Ｉｔｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｔｏ
ａｓｓｅｓｓ
ｉｏｄｉｎｅｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｓｔａｔｕｓ
ｆｏｒｔｈｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｓ，ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｔｈｏｓｅｗｉｔｈｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅｓ．
【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】
Ｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ；
Ｉｏｄｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ；Ｉｏｄｉｎｅｅｘｃｅｓｓ；Ｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ
碘是人体合成甲状腺激素的原料．人体每天通过饮食摄入一定量的碘，用于合成甲状腺激素。碘
斗∥ｄ，１４岁以上青少年及非妊娠成人ＲＮＩ为１２０
斗ｇ／ｄ；孕妇ＲＮＩ为２３０斗驯；哺乳期妇女ＲＮＩ为
２４０ｉ山ｇ／ｄ。
摄入量直接影响机体甲状腺激素的合成。对于没有
怀孕或未处于哺乳期的成年人，短期内的碘摄入缺
ＷＨＯ、国际控制碘缺乏病理事会（ＩＣＣＩＤＤ）、联合国儿童基金会（ＵＮＩＣＥＦ）三个国际权威组织，以学龄儿童尿碘中位数（ｍｅｄｉａｎ
ｕｒｉｎａｒｙ
乏或过量，机体可以进行代偿；长期碘摄入量异常
会导致甲状腺激素合成紊乱、甲状腺功能紊乱以及甲状腺疾病的发生。保持适宜的碘摄入对于降低人群甲状腺疾病发病率具有重要意义。１碘摄入及碘营养状态评价标准
世界卫生组织（Ｗｏｒｌｄ
Ｈｅａｌｔｈ
Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ。
ｉｏｄｉｎｅ，ＭＵＩ）
作为碘营养状况评价标准Ｅ２２，见表１。其中，碘充足的评价标准是ＭＵＩ为１００—１９９斗ｇ／Ｌ。
表１世界卫生组织（ＷＨＯ）、国际控制碘缺乏病理事会（ＩＣＣＩＤＤ）、联合国儿童基金会（ＵＮＩＣＥＦ）制订的儿童
和成人碘营养状况评价标准
碘营养状况
碘缺乏
ＷＨ０）推荐的碘摄入量为：０—５９个月学龄前儿童为
９０斗鲥，６～１２岁儿童为１２０斗鲋，１２岁以上儿童和成人为１５０斗训，妊娠期和哺乳期女性为２５０
儿ｇ／ｄ…。中国营养学会制定的居民膳食碘参考摄入量：０。５个月婴儿适宜摄入量（ａｄｅｑｕａｔｅｉｎｔａｋｅ，ＡＩ）为８５斗ｇ／ｄ；６—１２个月婴儿ＡＩ为１１５卜Ｌｇ／ｄ；１—１０岁儿童推荐营养素摄入量（ｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄ
ｎｕｔｒｉｅｎｔ
尿碘中位数（斗叽）
＜１００１００～１９９２００～２９９≥３００
碘充足
碘超足量
碘过量
妊娠期妇女对碘的需求量较高．妊娠状态对机体碘代谢有两个方面的影响：一是肾小球的滤过率
ｉｎｔａｋｅ，ＲＮＩ）为９０ｌ上ｇ／ｄ，１１～１４岁儿童ＲＮＩ为１１０
万方数据
生堡垫复瘟堂盘查２Ｑ！§生３旦２Ｑ旦箜箜鲞箜！塑ｇ！也』Ｅ！ｄ！坐丛，丛！盟ｂ２Ｑ：２Ｑ！鱼，ｙ！！：箜，盟！：３
增加，尿碘排泄量增加；二是胎儿自身合成甲状腺激素对碘的需求量增加；再加上妊娠期加碘盐的摄入通常受限，因此，妊娠期妇女对碘的需求量会增加４０％～５０％，妊娠期碘严重缺乏会导致胎儿神经发育受损等一系列严重后果。ＷＨＯ对于妊娠期妇女碘营养状况评价标准见表２。２０１２年国际内分泌
协会临床指南指出：①处于生育年龄的妇女。平均
碘摄入量至少为１５０恤ｇ，／ｄ；计划怀孕及妊娠期和哺乳期期间，碘摄入量的平均水平应达到２５０
ｉｘｇ／ｄ：
美国预防服务工作组（ＵＳＰＳＴＦ）推荐级别：Ａ级。②
妊娠期妇女尿碘含量（ｕｒｉｎａｒｙ
ｉｏｄｉｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ．
ＵＩＣ）应维持在１５０～２５０¨ｇ／Ｌ；ＵＳＰＳＴＦ推荐级别：Ａ级。③为达到每日推荐碘摄入量．可以采用包括
全民食盐加碘（ｕｎｉｖｅｒｓａｌ
ｓａｌｔ
ｉｏｄｉｚａｔｉｏｎ，ＵＳＩ）在内的
多种方法；ＵＳＰＳＴＦ推荐级别：Ａ级。（蓟哺乳期妇女
每日碘摄入量应至少达到２５０Ｉｘｇｄ．以保证婴儿
１００
Ｉｘｇ／ｄ的碘获取量；ＵＳＰＳＴＦ推荐级别：Ａ级［３１。
表２世界卫生组织（ＷＨＯ）制订的妊娠期妇女
碘营养状况评价标准
碘营养状况尿碘中位数（斗ｇ／Ｌ）
碘缺乏＜１５０碘充足１５０—２４９碘超足量
２５０～４９９碘过量
≥５００
２碘缺乏与甲状腺疾病
碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈现“Ｕ”字形曲线，碘摄入缺乏或过量均可引起各种甲状腺疾病的发生与发展。碘缺乏病（ｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．
ＩＤＤ）是指个体碘缺乏导致的多种疾病。主要包括地方性甲状腺肿和地方性克汀病。碘对甲状腺激素的合成是必不可少的。碘是合成四碘甲状腺原氨酸（Ｔ４）和三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）的成分，且必须通过饮食供应。甲状腺合成足量的甲状腺激素每日需吸收的碘离子量是５０～７０斗ｇ。碘摄入量长期＜２０Ｉｘｇ／ｄ时，即会发生严重碘缺乏。碘摄入不充足会导致甲状腺激素生成不足。而碘缺乏的所有临床结局均源于相关的甲状腺功能减退。
２．１地方性甲状腺肿：碘缺乏病最典型的表现是地方性甲状腺肿。地方性甲状腺肿是指机体在碘缺乏时，甲状腺组织发生代偿反应并导致病理性损伤。碘缺乏使甲状腺不能富集足够的碘合成甲状腺激素，导致血液甲状腺激素水平下降。甲状腺激素水平下降可以刺激下丘脑一垂体一甲状腺轴的反馈机制，增加下丘脑促甲状腺激素释放激素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ
ｒｅｌｅａｓｉｎｇ
ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）的分泌，刺激垂体促甲状腺
万方数据
激素（ｔｈｙｒｏｉｄ
ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇ
ｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＳＨ）的分泌，使
血液中Ｔ４和Ｔ３生成恢复至正常。ＴＳＨ会刺激甲状腺上皮细胞增殖，甲状腺肿作为碘缺乏代偿性反应的一部分而发生。通常缺碘性甲状腺肿是可逆的，碘摄入量补充至充足量后可恢复正常。甲状腺肿最初为弥漫性，但最终会变为结节性，因为一些甲状腺滤泡中的细胞会比其他细胞增殖更多。因此，碘缺乏地区的儿童和青少年通常患有弥漫性甲状腺肿，而长期居住在碘缺乏环境中的成人多为结节性甲状腺肿。
２．２
地方性克汀病：发生在胎儿期或出生２个月内
的甲状腺功能减退称为呆小症或克汀病，特征性表现为明显的智力发育迟滞以及不同程度的身材矮小、聋哑症及痉挛状态等。克汀病发生的原因是母体严重的碘摄入不足导致甲状腺激素合成减少，不能满足胎儿及婴儿正常生长发育的需要。在妊娠前１２周，胎儿完全依赖于母体提供的Ｔ４。妊娠１０～１２周，胎儿ＴＳＨ出现，胎儿甲状腺开始能够浓缩碘和
合成碘化甲状腺原氨酸。然而，在妊娠１８～２０周之
前，胎儿几乎不会合成甲状腺激素。甲状腺激素是中枢神经系统正常成熟所必需的，对于髓鞘的形成尤其重要。妊娠期发生严重碘缺乏会导致克汀病及新生儿和婴儿死亡率增加。我国自１９９５年实行ＵＳＩ以来，ＩＤＤ发病率持续下降．控制碘缺乏已从全民
转移到学龄前儿童、妊娠期和哺乳期妇女。根据ＷＨＯ最新的调查数据显示．估计全球范围内２９．８％
的学龄前儿童存在碘缺乏，约２．４１亿：东南亚和非
洲地区碘缺乏仍然很严重，补碘措施进展缓慢【４］。
２．３
甲状腺癌：碘缺乏一直被认为是甲状腺癌发生
的一个重要危险因素，Ｓｃｈａｌｌｅｒ等［５］对仓鼠进行长期低碘饮食，结果显示，受试动物的甲状腺出现增生，进一步可发展为结节性甲状腺肿，并最终在一部分动物中出现甲状腺癌，且均为甲状腺滤泡性腺癌：实验结果中１８％的雌性仓鼠发生甲状腺癌。而雄性仓鼠在７０周的缺碘饮食下均未发生甲状腺病变。Ｗａｒｄ和Ｏｈｓｈｉｍａｌ６３认为。缺碘的甲状腺对放射性物质更敏感。此时甲状腺对放射性物质吸收增加．若暴露于辐射环境中，可以增加甲状腺癌发病风险。３碘过量与甲状腺疾病
甲状腺具有自身的调节系统．一定时间内适度碘过量一般不会引起明显的甲状腺功能紊乱。１９４８年美国的Ｗｏｌｆｆ和Ｃｈａｉｋｏｆｆｃ７３经过一系列实验发现．给大鼠腹膜内注射大量碘化物后，２４ｈ内出现一过性的甲状腺激素合成抑制，这就是Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应。但是随着碘过量持续存在，这种激素的合成抑
主堡堂直疸堂盘查２Ｑ！§生３旦２Ｑ旦筮３５鲞筮３塑ｇｈ也』Ｅ！ｄ！坐ｉ丛，丛！堡ｈ２Ｑ，２Ｑ！§，ｙ！！：≥§，塑Ｑ：≥
制会逐渐消失，即碘脱逸现象。Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应脱逸后，出现甲状腺碘转运活性下降，以减少甲状腺组织中碘含量。１９９９年．在对大鼠的研究中发现㈣．甲状腺滤泡上皮细胞基底膜存在钠碘转运体
（ｓｏｄｉｕｍ．ｉｏｄｉｄｅｓｙｍｐｏｒｔｅｒ，ＮＩＳ），ＮＩＳ是碘进入甲状
腺的主动转运体。在给予大量碘化物２４ｈ后，ＮＩＳ表达下调，进入甲状腺组织的碘减少，进而抑制碘化物增加引起的甲状腺激素合成增加，维持甲状腺激素的正常合成。
自实施ＵＳＩ以来．世界各地碘缺乏的问题得到很大的改善；伴随着ＵＳＩ的进行，各种甲状腺疾病发病率逐渐升高。长期的碘摄入过量，机体不能进行有效的调节，就可能导致甲状腺功能亢进（ｉｏｄｉｎｅ
ｉｎｄｕｃｅｄ
ｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＩＩＨ）、甲状腺功能减退、自
身免疫性甲状腺疾病（ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ
ｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｅａｓｅ，
ＡＩＴＤ）、高碘性甲状腺肿，以及甲状腺癌等甲状腺疾病的发生。
３．１
甲状腺功能亢进：国际甲状腺学界普遍认为，
碘超足量和碘过量主要引起甲状腺功能亢进和ＡＩＴＤ。碘过量提供了甲状腺激素合成的原料，在一些敏感的个体中．容易出现因激素产生过多引起的甲状腺功能亢进。在碘充足地区。甲状腺结节患者补碘后也易出现甲状腺功能亢进。关于碘过量引起的甲状腺功能亢进主要发生在碘缺乏地区补碘后。１９世纪初，Ｃｏｉｎｄｅｔｔ９１首次报道了碘过量引起的甲状腺功能亢进，研究发现与未发现甲状腺结节的人相比，患有地方性甲状腺肿的病人更容易发生甲亢，即Ｊｏｂ—Ｂａｓｅｄｏｗ现象。在碘补足之前，这些患者甲状腺功能可能是正常，因为碘缺乏限制了激素的产生和分泌，当碘补足后，激素生成和分泌增加，随后发生甲状腺功能亢进。对杭州加碘后居民甲状腺功能亢进发病率调查显示．居民每日从生活环境中摄入的碘量从７０斗ｇ上升到２２０～３３０Ｉｘｇ，碘营养状况为超足量，甲状腺功能亢进发病率从０．９％上升至１．４７％，ＵＳＩ后甲状腺功能亢进发病率增加。对上海的调查显示．上海地区实施食盐加碘后甲状腺功能亢进发病率明显增加。ＷＨＯ和ＩＣＣＩＤＤ调查表明，津巴布韦实施全民加碘后出现甲状腺功能亢进发病率增高：在澳大利亚等地补碘研究也发现高碘性甲状腺功能亢进患者［肛川。
３．２
甲状腺功能减退：碘过量通过抑制碘的有机
化以及Ｔ４和Ｔ３的合成（Ｗｏｌｆｆ－Ｃｈａｉｋｏｆｆ效应），也能引起甲状腺功能减退症。正常受试者能够快速从碘的这种效应中“脱逸”，而甲状腺异常的患者不能．如果碘过量超过一定时间，就可能发展为甲状
万方数据
腺功能减退。滕卫平等［１２３选取了盘山（轻度碘缺乏地区）、彰武（碘超足量地区）、黄骅（碘过量地区）三个地区３７６１名村民．在碘摄入量增加后进行了为期５年的横断面研究，结果显示两个高碘摄入量的地区自身免疫性甲状腺炎发病率分别增高４．４、５．５倍：亚临床甲状腺功能减退症发病率分别增高１１．３、１２．６倍，提示碘摄入过量可能会导致甲状腺功能减退和自身免疫性甲状腺炎。江苏省疾病预防控制中心地方病所调查了碘过量地区和碘充足地区甲状腺功能减退的发病率，结果表明高碘地区甲
状腺功能减退发病率明显高于碘充足地区。匈牙
利学者Ｓｚａｂｏｌｅｓ等Ｈ３１对ＭＵｌ分别为７２、１００、５１３ｔｚｇ／Ｌ的三个地区的老年人进行调查，结果显示随碘摄入量增加．甲状腺功能减退发生呈增加的趋势：临床甲状腺功能减退的患病率分别为０．８％、１．５％、７．６％；亚临床甲状腺功能减退的患病率分别为４．２％、１０．４％、２３．９％；而引起甲状腺功能减退的主要原因是自身免疫性甲状腺炎。
３．３
自身免疫性甲状腺疾病：碘过量或碘缺乏都会
引起自身免疫性甲状腺炎，相关研究表明，在碘摄入过量人群中．１．３％的人发现有自身免疫性甲状腺炎：而碘摄入缺乏的人群中。０．３％的人发现有自身免疫性甲状腺炎。Ｔｅｎｇ等ｎ２１对尿碘中位数分别为８４、２４３、６５１¨ｇ／Ｌ的３个农村社区的３７６１例居民进行调查，结果显示．引起临床甲状腺功能减退的主要原因是自身免疫甲状腺炎。Ｓｌｏｗｉｎｓｋａ．Ｋｌｅｎｅｋａ等［１４１统计波兰１５年接受细针穿刺的３５００００例甲状腺疾病患者资料，发现实行食盐加碘后，ＡＩＴＤ的发病率由１．５％增至５．７％。
３．４
甲状腺癌：甲状腺癌的发病率逐年增加，在过
去的４０年．甲状腺癌发病率在美国约上升了３倍，几乎全是乳头状癌［１５］：在日本也发现甲状腺癌发病率增加［１６］。理论上碘可以刺激甲状腺细胞异常生长，促进甲状腺癌的发生。Ｇｕａｎ等［１７］分析了１
０３２
例甲状腺乳头状癌患者的ＢＲＡＦ基因突变情况，在高碘地区的患者ＢＲＡＦ基因突变高于碘含量正常地区．ＢＲＡＦ基因突变与甲状腺外浸润、淋巴结转移．以及乳头状癌晚期肿瘤阶段相关。北京协和医院１９８６—２０１２年甲状腺疾病谱的回顾性研究表明，自２００１年起甲状腺癌手术患者呈指数式增长，增加以乳头状癌为主。１９７９—２０１０年西京医院甲状腺疾病谱的研究表明。甲状腺恶性肿瘤、甲状腺功能亢进患者增长速度快。
相关研究表明，甲状腺恶性肿瘤的发病率升高可能与性别、体质指数（ＢＭＩ）、辐射、超声技术的提
生堡丝直疸望苤查２Ｑ！§生３旦２Ｑ旦箜箜鲞笠３塑￡地！』Ｅ！ｄ！也丛：丛！堡１２Ｑ：２Ｑ！§：ｙ！！：３５：盟！：３
・１６９・
高、基因突变等多种因素相关．其与碘摄入的关系尚无明确证据支持。碘充足地区与碘缺乏地区的甲状腺癌发病率无明显差别，但二者发病组织类型不
同，甲状腺滤泡癌在碘缺乏地区常见，而甲状腺乳
头状癌在碘充足地区常见［１８３。
３．５
高碘甲状腺肿：高碘引起甲状腺肿最早是在日
本北海道渔民身上发现的。１９８７年，Ｌｉ等Ｎ９］报道了中国中部碘过量地区（４６２．５ｉｘｇ／Ｌ）和碘缺乏地区（５４斗ｇ／Ｌ）儿童甲状腺肿的发病率分别为６５％（ｎ＝１２０）和１５．４％（ｎ＝５１）。山东省地方病防治中心对高碘地区和碘适量地区甲状腺肿调查显示。高碘地区甲状腺肿发病率为１９．１９％，碘适量地区甲状腺肿发病率为１．２％Ｅ驯。刘洪亮等［２１１的研究也证实了高碘地区儿童甲状腺肿发病率明显增高。
针对碘与甲状腺疾病的关系，大多数研究尚停留在流行病学水平，分子学和基因学方面的研究较少。碘摄入异常是甲状腺相关疾病的危险因素，碘缺乏是一个全球性的公共卫生问题．在防治该病时。重点应该放在社区水平的调控而非个体水平的诊断和纠正。妊娠期和哺乳期妇女碘摄入量应得到持续的重视。ＵＳＩ的实施使得碘缺乏的问题得到了很大的改善，而碘摄入过量是个体化的问题，个体碘营养状况的评测具有重大意义。
利益冲突无
参考文献
…
ＡｎｄｅｒｓｓｏｎＭ，ｄｅＢｅｎｏｉｓｔ
Ｂ，Ｄｅｌａｎｇｅ
Ｆ，ｅｔａ１．Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄ
ｃｏｎｔｒｏｌｏｆｉｏｄｉｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｉｎｐｒｅｇｎａｎｔａｎｄｌａｃｔａｔｉｎｇｗｏｍｅｎａｎｄｉｎ
ｃｈｉｌｄｒｅｎ
ｌｅｓｓ
ｔｈａｎ
２－ｙｅａｒｓ－ｏｌｄ：ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ
ａｎｄ
ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓｏｆｔｈｅＴｅｃｈｎｉｃａｌ
Ｃｏｎｓｕｌｔａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｐｕｂｌｉｃ
Ｈｅａｌｔｈ
Ｎｕｔｒ，２００７．１０ｆ１２Ａ）：１６０＆１６１
１．ＤＯＩ：１０．１０１７／Ｓ１３６８９８０００７３６１００４．
Ⅲ
ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈ
Ｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎ．Ａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ
ｏｆ
ｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ
ｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｎｄｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇｔｈｅｉｒｅｌｉｍｉｎａｔｉｏｎ：ａｇｕｉｄｅｆｏｒｐｒｏｇｒａｍｍｅ
ｍａｎａｇｅｒｓ［Ｒ］．Ｇｅｎｅｖａ：ＷＨＯ，２００７：３２－３４．
例
ＤｅＧｒｏｏｔＬ，ＡｂａｌｏｖｉｃｈＭ，ＡｌｅｘａｎｄｅｒＥＫ，ｅｔａ１．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ
ｄｕｒｉｎｇ
ｐｒｅｇｎａｎｃｙ
ａｎｄ
ｐｏｓｔｐａｒｔｕｍ：ａｎＥｎｄｏｃｒｉｎｅＳｏｃｉｅｔｙｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅ叨．Ｊ
ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２０１２，９７（８）：２５４３—２５６５．ＤＯｈｌ０．１２１０／ｊｃ．２０１
１－２８０３．
…
ＡｎｄｅｒｓｓｏｎＭ，Ｋａｒｕｍｂｕｎａｔｈａｎ
Ｖ，Ｚｉｍｍｅｒｍａｎｎ
ＭＢ．Ｇｌｏｂａｌｉｏｄｉｎｅ
ｓｔａｔｕｓ
ｉｎ２０１１ａｎｄｔｒｅｎｄｓ
ｏｖｅｒ
ｔｈｅｐａｓｔ
ｄｅｃａｄｅ［Ｊ］．Ｊ
Ｎｕｔｒ，２０１２，
１４２（４）：７４４－７５０．ＤＯＩ：１０．３９４５，ｊｎ．１
１１．１４９３９３．
吲
ＳｅｈａｌｌｅｒＲＴ，ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＪＫ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃａｒｃｉｎｏｍａｏｆｔｈｅ
ｔｈｙｒｏｉｄｉｎｉｏｄｉｎｅ—ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ
ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ，１９６６，１９（８）：１０６３—
１０８０．
吲ＷａｒｄＪｉ，ＯｈｓｈｉｍａＭ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｉｏｄｉｎｅｉｎｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｍ］．
ＥｓｓｅｎｔｉａｌＮｕｔｒｉｅｎｔｓｉｎＣａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ．ＳｐｒｉｎｇｅｒＵＳ，１９８６：５２９—５４２．
…
ＷｏｌｆｆＪ，ＣｈａｉｋｏｆｆＩＬ．Ｐｌａｓｍａｉｎｏｒｇａｎｉｃｉｏｄｉｄｅ
ａｓａ
ｈｏｍｅｏｓｔａｔｉｃ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆ
ｔｈｙｒｏｉｄｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，１９４８，１７４（２）：５５５一
万方数据
５６４．
［８］Ｅｎｇ
ＰＨ，Ｃａｒｄ
ｏｎａ
ＧＲ，ＦａｎｇＳＬ，ｅｔ
ａ１．Ｅｓｃａｐｅｆｒｏｍ
ｔｈｅａｃｕｔｅ
Ｗｏｌｆｆ—Ｃｈａｉｋｏｆｆｅｆｆｅｃｔｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａ
ｄｅｃｒｅａｓｅ
ｉｎ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｓｏｄｉｕｍ／ｉｏｄｉｄｅｓｙｍｐｏｒｔｅｒｍｅｓｓｅｎｇｅｒｒｉｂｏｎｕｃｌｅｉｃａｃｉｄａｎｄｐｒｏｔｅｉｎ
【Ｊ］Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，１９９９，１４０（８）：３４０４－３４１０．ＤＯｈｌ０．１２１０／ｅｎｄｏ．
１４０．８．６８９３．
［９］
ＣｏｉｎｄｅｔＪＦ．Ｎｏｕｖｅｌｌｅｓｒｅｃｈｅｒｃｈｅｓ
ｓｕｒ
ｌｅｓｅｆｆｅｔｓｄｅｌ＇ｉｏｄｅ
ｅｔｓｕｒ
ｌｅｓ
ｐｒ６ｃａｎｔｉｏｕｓ
ａ
ｓｕｉｖｒｅ
ｄａｎｓ
ｌｅ
ｔｒａｉｔｅｍｅｎｔ
ｄｕ
ｇｏｉｔｒｅ
ｐａｒ
ｃｅ
ｎｏｕｖｅａｕ
ｒｅｍ／ｊｄｅ叨．Ａｎｎ
ＣｈｉｍＰｈｙｓ，１８２１，１６：２５２－２５６．
［１０］ＴｏｄｄＣＨ，ＡｌｌａｉｎＴ，ＧｏｍｏＺＡＲ，ｅｔａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎ
ｔｈｙｒｏｔｏｘｉｃｏｓｉｓ
ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈ
ｉｏｄｉｎｅ
ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｓｉｎ
Ｚｉｍｂａｂｗｅ［Ｊ］．Ｔｈｅ
Ｌａｎｃｅｔ，
１９９５，３４６（８９８９）：１５６３－１５６４．［１１］Ｍｏｓｔｂｅｃｋ
Ａ，Ｇａｌｖａｎ
Ｇ，Ｂａｕｅｒ
Ｐ，ｅｔ
ａ１．Ｔｈｅ
ｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆ
ｈｙｐｅｒｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍｉｎＡｕｓｔｒｉａｆｒｏｍ１９８７ｔｏ
１９９５ｂｅｆｏｒｅ
ａｎｄ
ａｆｔｅｒ
ａｌｌ
ｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｓａｌｔｉｏｄｉｚａｔｉｏｎｉｎ１９９０［Ｊ］．ＥｕｒＪＮｕｃｌ
Ｍｅｄ，１９９８，２５（４）：
３６７－３７４．
［１２］ＴｅｎｇＷ，Ｓｈａｎ
Ｚ，ＴｅｎｇＸ，ｅｔａ１．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ
ｏｎ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｄｉｓｅａｓｅｓｉｎ
Ｃｈｉｎａ叨．ＮＥｎｇｌ
ＪＭｅｄ，２００６，３５４（２６）：２７８３－２７９３．
ＤＯｈｌ０．１０５６／ＮＥＪＭｏａ０５４０２２．
［１３］Ｓｚａｂｏｌｃｓ
Ｉ，Ｐｏｄｏｂａ
Ｊ，ＦｅｌｄｋａｍｐＪ，ｅｔａ１．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｓｃｒｅｅｎｉｎｇ
ｆｏｒｔｈｙｒｏｉｄｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｎｏｌｄ
ａｇｅｉｎ
ａｒｅａｓ
ｏｆｉｏｄｉｎｅ
ｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，
ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ
ｉｏｄｉｎｅ
ｐｒｏｐｈｙｌａｘｉｓａｎｄ
ａｂｕｎｄａｎｔｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅ阴．Ｃｌｉｎ
Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ（Ｏｘｆ），１９９７，４７（１）：８７－９２．［１４］Ｓｌｏｗｉｆｉｓｋａ－Ｋｌｅｎｃｋａ
Ｄ，Ｋｌｅｎｃｋｉ
Ｍ，ＳｐｏｒｎｙＳ，ｅｔａ１．Ｆｉｎｅ－ｎｅｅｄｌｅａｓｐｉｒａｔｉｏｎｂｉｏｐｓｙｏｆｔｈｅｔｈｙｒｏｉｄ
ｉｎ
ａｎ
ａｒｅａ
ｏｆ
ｅｎｄｅｍｉｃｇｏｉｔｒｅ：
ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆ
ｒｅｓｔｏｒｅｄｓｕｆｆｉｃｉｅｎｔ
ｉｏｄｉｎｅ
ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ
ｏｎ
ｔｈｅ
ｃｌｉｎｉｃａｌ
ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｃｙｔｏｌｏｇｉｃａｌｒｅｓｕｌｔｓ［Ｊ］．ＥｕｒＪＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，
２００２，１４６（１）：１９－２６．［１５］ＤａｖｉｅｓＬ，Ｗｅｌｃｈ
ＨＧ．Ｃｕｒｒｅｎｔｔｈｙｒｏｉｄ
ｃａｎｃｅｒ
ｔｒｅｎｄｓｉｎｔｈｅＵｎｉｔｅｄ
Ｓｔａｔｅｓ［Ｊ］．ＪＡＭＡ
Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙ—Ｈｅａｄ＆ＮｅｃｋＳｕｒｇｅｒｙ．２０１４．１４０
（４）：３１７—３２２．ＤＯｈ１０．１００１／ｊａｍａｏｔｏ．２０１４．１．［１６］Ｃｅｎｔｅｒ
ｆｏｒ
Ｃａｎｃｅｒ
Ｃｏｎｔｒｏｌａｎｄ
ＩｎｆｏｒｍａｔｉｏｎＳｅｒｖｉｃｅｓ，Ｎａｔｉｏｎａｌ
Ｃａｎｃｅｒ
Ｃｅｎｔｅｒ，Ｊａｐａｎ．ｈｔｔｐ：／／ｇａｎｊｏｈｏ．ｊｐ／ｐｒｏ／ｓｔａｔｉｓｔｉｃｓ／ｅｎ／ｔａｂｌｅ—．
ｄｏｗｎｌｏａｄ．ｈｔｍｌ（ａｃｃｅｓｓｅｄＡｐｒｉｌ
１５，２０１５）．
［１７］ＧｕａｎＨ，Ｊｉ
Ｍ，ＢａｏＲ，ｅｔａ１．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆ
ｈｉｓｈｉｏｄｉｎｅ
ｉｎｔａｋｅ
ｗｉｔｈｔｈｅＴ１７９９ＡＢＲＡＦｍｕｔａｔｉｏｎｉｎｐａｐｉｌｌａｒｙｔｈｙｒｏｉｄｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｊ
ＣｌｉｎＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂ，２００９，９４（５）：１６１２—１６１７．ＤＯｈｌ０．１２１０／ｊｃ．
２００８～２３９０．
［１８］Ｋｎｏｂｅｌ
Ｍ，Ｍｅｄｅｉｒｏｓ—ＮｅｔｏＧ．Ｒｅｌｅｖａｎｃｅ
ｏｆｉｏｄｉｎｅｉｎｔａｋｅａｓ
ａ
ｒｅｐｕｔｅｄ
ｐｒｅｄｉｓｐｏｓｉｎｇ
ｆａｃｔｏｒｆｏｒ
ｔｈｙｒｏｉｄ
ｃａｎｃｅｒ叨．ＡｒｑＢｒａｓ
ＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌＭｅｔａｂｏｌ，２００７，５Ｉ（５）：７０１—７１２．
［１９］Ｌｉ
Ｍ，Ｌｉｕ
ＤＲ，Ｑｕ
ＣＹ，ｅｔ
ａ１．Ｅｎｄｅｍｉｃｇｏｉｔｒｅ
ｉｎｃｅｎｔｒａｌＣｈｉｎａ
ｃａｕｓｅｄｂｙｅｘｃｅｓｓｉｖｅｉｏｄｉｎｅ
ｉｎｔａｋ卿．Ｌａｎｃｅｔ，１９８７，２（８５５３）－．２５７－２５９．
［２０］房维堂，王金彪，李平春，等．饮高碘水居民甲状腺功能和甲状腺
的自身免疫状况Ⅲ．中国地方病学杂志，１９９４，１３（１）：９—１２．ＦａｎｇＷＴ，ＷａｎｇＪＢ，Ｌｉ
ＰＣ，ｅｔａ１．Ｔｈｅｒｅｓｉｄｅｎｔｓ７
ｔｈｙｒｏｉｄｆｕｎｃｔｉｏｎ
ａｎｄａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｗｉｔｈｄｒｉｎｋｉｎｇｐｅｒｉｏｄａｔｅｗａｔｅｒ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＥｎｄｅｍｉｏｌ，１９９４，１３（１）：９—１２．
［２１］刘洪亮，曾强，侯常春，等．天津市儿童高碘性甲状腺肿影响因素
分析［Ｊ】．中国公共卫生，２０１０，２６（６）：６８４—６８５．
ＬｉｕＨＬ，ＺｅｎｇＱ，Ｈｏｕ
ＣＣ，ｅｔａ１．Ｉｎｆｌｕｅｎｔｉａｌｆａｃｔｏｒｓｏｆｉｏｄｉｎｅ
ｇｏｉｔｅｒａｍｏｎｇ
ｃｈｉｌｄｒｅｎ
ｉｎ
Ｔｉａｎｊｉｎｃｉｔｙ【Ｊ］．ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌ
ｏｆ
Ｐｕｂｌｉｃ
Ｈｅａｌｔｈ，２０１０，２６（６）：６８４—６８５．
（收稿日期：２０１６—０２—１４）
（本文编辑：李颖）