这是一个关于老年痴呆的护理PPT，主要是了解老年痴呆的定义，致命因素，痴呆的分类，病因和发病机制，临床表现，诊断和鉴别治疗等内容。老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长。到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。
老年痴呆的护理PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint. 老年性痴呆的诊断与处理
暨南大学附属第一医院 李华斌
一、 痴呆(Dementia)
概 述
(一) 定 义
痴呆是一种临床综合征，是由于脑功能障碍而产生的后天获得性的智力功能和行为及人格的持续性障碍，是由躯体或脑部病变和血管病、中毒和情绪障碍等引起的脑功能失调的一种表现。
临床上具有语言、记忆力、抽象思维、定向力、视空间功能、情绪、人格、认知（概括、计算、判断、综合解决问题）和执行能力等障碍的慢性进行过程。同时伴有行为和情感的异常，社会活动能力（日常生活、社会交往和工作能力）减退。
老年性痴呆AD在老年人中患病率较高。
在美国， AD已成为继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死亡原因。
我国目前正面临着世界人口史上规模最大的老年人口增长，估计至少有500万痴呆病人，而且每年平均有30万新发病例，其中主要是AD患者。
(二) 致病因素
据欧美统计资料，阿尔茨海默型老年痴呆占50%，脑血管性痴呆占15%～20%，混合性痴呆（老年性痴呆和血管性痴呆）占15%～20%。
日本统计资料，老年性痴呆占33.7%，脑血管性痴呆占36.3%，混合性痴呆占19.5%，其他原因引起的痴呆占10.5%。
中国医科院协和医院负责的国家“九五”攻关课题“老年性痴呆和帕金森氏病流行病学研究”的调查数据表明：目前北京市65岁以上老年人痴呆患病率为7.2%，其中老年性痴呆(AD)患病率为4.2%，血管性痴呆患病率为3%；老年性痴呆(AD)患病率每5年约增长一倍，如70-75岁患病率约为5.3%，75-80岁为11%，80岁以上高达22%。
西安、成都、沈阳等地的分课题组所做调查得出的结果与北京类似。
(三) 痴呆的分类
Ⅰ. 从主要引起痴呆疾病分类
Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类
Ⅲ. 老年期痴呆的分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类
Ⅲ.老年期痴呆的分类
当认知功能改变继发于某一明显的全身性疾病时，痴呆的诊断可能比较简单；但如病人并无明显的神经系统损害症状和体征，仅有认知功能改变，或病人合并某些神经系统损害症状而无特异性时，诊断就变得比较困难。
二、老年性痴呆
（ Alzheimer病; AD）
定 义
老年性痴呆（senile dementia），
亦称阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）
1907首先由德国医生Alzheimer描述而得名。
定 义
老年性痴呆是老年人最常见的神经变性疾病。
是一种原因不明，表现为智力和认知功能减退、记忆能力损害和行为及人格改变的进行性退行性神经系统疾病。
（一）病因和发病机制
Alzheimer病的病因及发病机制迄今仍不清楚，近年来国内外大量研究的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染、免疫学及环境因素等方面。
（一）病因和发病机制
l．遗传因素——基因学说
本病有家族遗传倾向，约20％的患者有阳性家族史，认为系常染色体隐性或显性遗传。 分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些基因的突变或多肽性改变与AD发病有关。
目前已发现AD是一种多基因缺陷，而不是单一基因因素所致疾病，也包括环境、代谢和其他非基因因素的共同作用。
（一）病因和发病机制
2 ．神经递质学说
与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰
转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（ACh）类递质的减少是AD的重要原因 ，并与痴呆程度有关。神经药理学研究证实，AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。
（一）病因和发病机制
3 ．病毒感染
动物实验证明，使羊脑组织变性的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的病因之一。
（一）病因和发病机制
4 ．金属作用
部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10～30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积，透析致痴呆时亦可见脑内铝增多，因此推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
（一）病因和发病机制
5 ．免疫功能紊乱、自由基损伤
免疫功能紊乱、自由基损伤等均与AD的发病有关。
6 ．多病因学说
炎症反应及淀粉样变受神经、内分泌、免疫网络及遗传等许多领域多系统、多环节因素的影响。
（二）病理
1.AD脑标本的病理改变主要为大脑萎缩，
肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。 以额叶和颞叶更为明显，
表现脑回变小变窄、脑沟变宽变深、侧脑室及第三脑室对称性扩大。
（二）病理
2.老年性痴呆的神经病理组织学改变特点为复合性表现。分布于大脑皮质、海马、皮质下结构及基底节内。
(1)老年斑(senile plaques，SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)是老年性痴呆的特征性病理改变。
发生在额叶、颞叶、海马、杏仁核的老年斑和神经元纤维缠结被认为是金指标。
（二）病理
老年斑SP又称轴索斑
是老年性痴呆的特征性病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积，可以通过镀银或免疫组化方法显示。其核心含有淀粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。
神经元纤维缠结NFT
为第二个特征性组织学改变，是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的
形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。电子显微镜下NFT是由配对缠绕的螺旋丝或15nm的直丝组成。
（二）病理
(2)颗粒空泡变性(granulovacuolar degeneration, GD)、平野小体(hirano body，HB)和神经元减少。但这些改变也可分别出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。 镜下可见皮质神经元广泛脱失，基底节和海马最明显，残存神经元树突减少，胶质细胞增生及继发性脱髓鞘。
海马的神经元减少最严重，神经元受累平均达47％，H1区锥体细胞的数量减少40％，而终板和H2区很少受影响。
（二）病理
颗粒空泡变性GD
是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5um的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。
平野小体HB
在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈梭形状，且随年龄的增加而增加。
其特征性的病理改变为：
① 老年斑：
② 神经元纤维缠结
③ 神经元颗粒空泡变性
④ 血管淀粉样变性。
（三）临床表现
1．AD的发病率随年龄增高
30岁以后均可发病，多发于50岁以后。多数散发；25%有家族遗传史，为常染色体显性遗传，一级亲属，尤其女性危险性高，常于70多岁前发病。
AD的发病率随年龄增高；65岁以上患病率约为5%，85岁以上为20%，妇女患病率 3倍于男性患者。
（三）临床表现
2．起病隐匿，病程呈不可逆进展，
常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，患者及家属说不清起病的时间。一旦发生，病程即呈不可逆的缓慢进展，进行性加重。
略
老年性痴呆有很多的早期症状，这些症状提示疾病病程的开始。
病理生理学研究证实，本病的早期仅是神经细胞内部结构的“亚细胞凋亡”，如果此时我们能适当地加以治疗可阻止神经细胞的进一步凋亡，维持其正常功能。
如果我们能识别这些早期症状，就能达到早诊断、早治疗的目的。
略
记忆力减退：有的老人记忆力减退到忘记熟人的名字，不记得刚刚发生的事，甚至拿什么东西转手就忘。
计算能力减退：以前是一个非常精于计算的人，现在却连买菜的小账都算不清。买了东西不给钱或是给了钱不拿东西。
思维能力下降：老人对看过的东西，不再有评价能力。最突出的是看电视连续剧，以前还能评价一下人物，讲讲剧情，现在却对昨天看过的前一集都说不明白。
性格、情感改变：以前大大咧咧为人随和的老人变得越来越固执、斤斤计较。开朗的开始不爱理人，经常发呆，情绪低落。有的老人开始多疑。
定向力差：出门后开始找不到家。
自理能力差：语言退化。
略
在老年痴呆的早期症状中 ,有的症状如近事记忆减退、言语困难等 ,在健康老人中也存在。因此 ,必须区别生理性和病理性变化的界限。如为生理性的变化 ,则不必为此紧张和恐惧；如为病理性的变化 ,则应及早就医。
提示病理性改变的早期症状具有以下特征：
略
记忆和智力丧失程度较严重，特别是记忆和智力的测定结果明显低于同龄健康老人的水平，应及早就医。
记忆和智能损害程度呈进行性加重。
对日常工作和生活功能有损害，与以往相比，自己感到或家人认为目前的工作和生活能力明显下降，不是偶尔的而是较长时期地影响了正常生活如不能很好胜任家务、外出迷路和不能进行简单的计算……
略
缺乏自知。对自己的疾病缺乏正确的认识，不但否认自己记忆减退反而感到记忆比以前更好。不为自己的疾病考虑而拒绝就医。
对诊断有价值的精神症状，如认为家中东西被偷窃 ( 偷窃妄想 )、自己被人钟情或钟情他人 ( 钟情妄想 )、猜疑老伴有外遇 ( 嫉妒妄想 ) 及性色彩严重等。
（三）临床表现
3．老年性痴呆的核心症状
（1）记忆障碍
记忆力下降是老年性痴呆症最突出的首发症状（初发症状）。既有遗忘又有健忘。 遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关；
健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。 最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害，最终远近记忆力均有障碍。
（三）临床表现
（2）认知障碍
认知功能是指掌握和运用知识的能力，包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。
认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。
发生非言语的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。
在AD的早期就可出现失算、判断力差、概括能力丧失、注意力分散、左右失认，且随病情发展愈益明显。
（三）临床表现
（3）失语
语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。
失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。
口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期，而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、流利性失语，渐至错语症明显。
（三）临床表现
至病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：
模仿语言（echolalia），为患者重复检查者对其说的词和词组；
重语症（palilalia），为患者重复自己说的词和词组；
词尾重复症（logoclonia），为患者重复词的最后一部分。
至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。
（三）临床表现
（4）视空间技能障碍、失认及失用
在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如：不能临摹图形，不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。
近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。
AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。
众所周知，老年人记忆的过程会比年轻人稍慢，但记性不好不等于痴呆，而记性不好、记忆力减退往往是老年性痴呆的最早的表现，因此我们必须对老年人记忆力减退引起足够的重视。
老年人记忆力减退往往表现为：记忆力丧失，特别是近事记忆，记不起发生过的事情，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起；对周围环境丧失了判别能力，如不知道年、月、日，不知季节变化，不知身在何处，有时甚至找不到回家的路；对记忆力下降毫无烦恼，思维越来越迟钝，言语越来越贫乏，反应迟缓；对记忆力下降的情况，没有求医的愿望。
（三）临床表现
4. 老年性痴呆的伴随症状——精神病性症状
表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。
这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。
（三）临床表现
5．症状特点
核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。
（三）临床表现
6．体征不明显
神经系统检查常无定位体征，视力及视野仍保持相对完整。早期约7％的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束征阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作。
疾病晚期神经系统的主要体征有强握反射和吸吮反射(＋)、括约肌控制不能、缄默、运动技能减退、步态不稳、失调。
但不出现瘫痪和肌强直、腱反射活跃。极少出现癫病发作、帕金森综合征(5%)。
（三）临床表现
7．临床演变过程
AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线索。
AD的临床过程可分为可分三期（3个阶段）。
早期症状主要是：记忆力减退，尤其对刚经历过的事情特别容易忘记，学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，情绪大幅度波动，性格改变，病人对日常生活活动愈来愈感到困难（如不会计算收支，外出迷路，不能记住物件放在哪里等）。早期阶段的病情不会妨碍病人的社交活动，有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。但是一旦老年人出现这些早期表现，家人应特别注意。
到了中晚期，随着疾病的进展，病人会逐渐出现：忘记往事的现象，洗澡、进食、穿衣或上厕所可能需要他人帮助，同时还会出现行为混乱的表现，如不友善、不合作或有攻击性的行为；病人时常会迷路，严重时甚至找不到卧室和卫生间；很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重 。
晚期病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如已不能行走，吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，大小便失禁。易出现营养不良，肺炎和褥疮。
8.Alzheimer型痴呆可呈现几种变异型起病
如：
①健忘型：表现为认识情节的能力降低和回忆情节的能力缺乏；
②精神病型：表现妄想观念，以夜间为重；
③失语型：至少在精神障碍出现之前逐渐发生严重的命名不能。
9.病人平均可维持5～10年或更长时间，多数死于衰竭和并发症（肺部感染、褥疮等）。
（四）辅助检查
尚无确诊AD的特殊检查。
1. CT 、MRI：可见脑萎缩，三脑室和侧脑室扩大、脑沟增多、加深，脑裂增宽，脑回变窄，尤其额颞叶。
MRI更清晰、更敏感。
脑萎缩（CT）
脑萎缩（MRI）
（四）辅助检查
2. 脑脊液（CSF）检查一般正常。
3. 脑电图（EEG）正常或可见非特异改变，可表现弥漫性慢波等。
4. 正电子发射断层扫描（PET） AD的脑能量代谢在活动时比安静时受累更严重，局部脑血流量减少、代谢减低或缺损。
5.单光子发射断层扫描（SPECT）能显示局部脑血流灌注，反映脑功能变化。
（五）诊断
痴呆的诊断包括两方面：
1. 确定是否痴呆
可以采用ICD-10相关的诊断标准和运用简易智能量表（MMSE）、长谷川量表等测验；
2. 确定哪一类型痴呆
即病因诊断。
（五）诊断
诊断主要依据是典型的临床病史和经过神经心理医生按智力测定量表的检测来确定诊断，然后再配合必要的神经系统检查: 脑电图、头部CT及MRI等影像学检查示脑萎缩和侧脑室及第三脑室扩大等、正电子发射断层扫描（PET）的局部脑血流量测定。
临床检查包括如年龄、缓慢进展的智能减退、人格的改变等。
（五）诊断
AD的确诊需要临床和病理两方面的证据。
目前尚无可靠、统一的临床诊断依据，确诊需要病理学检查，因此生前诊断只能是“可能AD”。
（五）诊断
目前常用的AD诊断标准主要有三种：
①1994年美国精神病协会制定的DSM-IV-R标准；
②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准；
③美国神经病学、语言障碍和脑卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准。 DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
一.认知功能障碍表现在以下两个方面：
(1)记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍）（学习新信息的能力受损或不能回忆以前所学到的信息）
①短期记忆障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min后不能复述3个词或3件物品名称
②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识
DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
(2)认知功能损害至少具备下列一项
①失语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于10个，且常有重复 ②失用：包括观念运动性失用及运动性失用
③失认：包括视觉和触觉性失认
④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害
DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
二.上述两类认知功能障碍——(1)和(2)，明显干扰了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退
三.病程的特点是逐渐起病，持续衰退
DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
四.上述认知缺陷并非由于下列原因引起
1. 其他导致记忆与认知进行性缺陷的中枢神经系统情况，如脑血管疾病等
2. 原因已明的导致痴呆的全身性疾病
五.并非由于谵妄所致
六.并非由于重症抑郁和精神分裂症所致
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
一、阿尔茨海默病
1.符合脑器质性精神障碍的诊断标准
2.起病缓慢，以逐渐加重的痴呆为主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿，但不可逆 3 需排除以下疾病：
①脑血管病等其他脑器质性病变所致的痴呆
②抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
二、阿尔茨海默病老年前期型
1．符合阿尔茨海默病的诊断标准
2．起病年龄在65岁以下
3．病情恶化较快，可较早出现失语、失写、失读和失用等症状
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
三、阿尔茨海默病老年型
1．符合脑器质性精神障碍的诊断标准
2．起病年龄已满或超过65岁
3．病情缓慢加重，早期以记忆障碍为主要表现
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
四、阿尔茨海默病非典型或混合型
符合阿尔茨海默病的诊断标准，但临床诊断不典型，或同时合并脑血管病
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
五、阿尔茨海默病其它型
符合阿尔茨海默病的诊断标准，但不完全符合上述三型的诊断标准
老年性痴呆ICD-10诊断标准
1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
1．痴呆的证据及严重程度
(1) 学习新东西发生障碍，严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是词语或非词语部分。
不仅是根据病人的主诉，而且通过客观检查作出上述障碍的评价。
并依据下列标准分为轻、中和重度损害
①轻度：记忆障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响
②中度：较严重的记忆障碍，已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍 ③重度：严重的记忆障碍，完全需他人照顾，有明显的括约肌功能障碍
老年性痴呆ICD-10诊断标准
1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
(2) 通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响
①轻度：其智能障碍影响到病人的日常生活，但病人仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍
②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完全缺乏兴趣 ③重度：完全依赖他人照顾
老年性痴呆ICD-10诊断标准
1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
2．出现上述功能障碍过程中，不伴意识障碍，且不发生于谵妄时
3．可伴有情感、社会行为和主动性障碍
4．临床诊断出现记忆和（或）智能障碍至少持续6个月以上;
出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用;
影像学出现相应的改变，包括：CT、MRI、SPECT和PET等的相关异常征象.
（六）鉴别诊断
（一）血管性痴呆
血管性痴呆是由于血流障碍所致局部脑损害而引起的痴呆综合征。
起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，
有局部神经系统症状和体征，
多有高血压及脑卒中史。
CT或MRI检查发现有多发性脑梗死，多位于丘脑及额颞叶，被称为多发性脑梗死性痴呆（MID），或有皮质下动脉硬化性脑病表现。
注意：部分病人属于AD-MID混合性痴呆，需通过CT、MRI及PET进行诊断。 Hachinski缺血指数量表可用于鉴别老年性痴呆。
（六）鉴别诊断
（二）Pick病
另一种较少见的神经系统的原发性退行性疾病
病理特点为新皮质和海马的神经细胞内出现银染色的细胞质内涵体——Pick体。 ICD－10的Pick病诊断标准
1．进行性痴呆
2．有额叶病变的特征（欣快、情绪反应不明显、社交能力差、失抑制、淡漠或不安）
3．在记忆障碍之前常先有行为异常表现
4．额叶病变的特征较颞、顶叶明显
（六）鉴别诊断
（三）正压性脑积水
正压性脑积水痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁、CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。
（四）帕金森病
帕金森病是一种基底的多巴胺能黑质纹状体系统变性疾病。
临床表现以震颤、肌强直、动作减少等为特点，约30％的患者伴有智能障碍，运动症状出现于认知障碍之前，或至少是同时，神经系统检查有锥体外系的体征，葡萄糖代谢率通常不变。
（五）老年抑郁症
这是一种老年期精神障碍，发病迅速，一般不影响智力，情感障碍比记忆障碍早发生，情绪低沉，自杀意图均较老年痴呆明显。
（六）良性老年遗忘
正常衰老的生理过程。年龄增长，记忆力有所减退。但这种记忆力减退不会进行性加重，自知力、定向力、思维分析能力、社交活动均不受影响，亦无人格障碍，无幻觉及妄想。 如何区分老年健忘与痴呆
健忘是老年人脑功能衰弱的表现，而痴呆则是病理性的脑器质性智能衰退，如何区别两者，以下几点可供参考：
遗忘区别：健忘的老年人对做过事情的遗忘总是部分性的；而痴呆的遗忘则是完全恶性的，记不起发生过的事情，似乎此事已完全消失。
认知能力：健忘老人虽然记忆力下降，但对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能力丝毫未减；而痴呆老人却丧失了识别周围环境的认知能力，分不清上下午，不知季节变化，不
知身在何处，有时甚至找不到回家的路。
如何区分老年健忘与痴呆
生活能力：健忘老人虽会记错日期、有时前讲后忘，但他们仍能料理自己的生活，甚至能照顾家人；而痴呆老人随着病情加重，会逐渐丧失生活自理能力。
情绪变化：健忘老人有七情六欲；而痴呆老人的情感世界则变得“与世无争”，麻木不仁。 思维变化：健忘老人对记忆力下降相当苦恼，为了不致误事，常记个备忘录；而痴呆老人毫无烦恼，思维越来越迟钝，言语越来越贫乏，缺乏幽默感，反应迟缓。是否语言丰富，幽默多彩，是区别生理健忘和痴呆的重要标志之一。
（七）治疗
Alzheimer病由于病因未明，与遗传等因素有关，因此预防和治疗都很困难，迄今尚缺乏有肯定疗效的药物和治疗方法，目前试用的药物没有一种能改变疾病的进展或治愈此病。 治疗主要包括减轻行为异常，改善记忆、语言、生活习惯等，延缓疾病进程保证生活质量，推迟发病时间。
（七）治疗
（一）一般治疗
AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗；应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议住相关医院。
（七）治疗 一般治疗
同时，应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出，或陪伴外出。
指导患者和家人：使患者尽量保持一定的社会生活活动（如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等）有助病人生活得更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展。对严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。
饮食中补充富含卵磷脂（可以降低血脂，预防动脉硬化，增强记忆，可以作为痴呆的预防和辅助治疗药物）、维生素A、维生素E、 C（维生素C和E，有抗氧化、消除自由基的作用）、锌、硒等微量元素的食物，限制铝的摄入等。
（七）治疗
（二）药物治疗
治疗原则：
治疗行为异常，
治疗AD的基本症状，
减缓AD进展速度，
延缓AD的发生。
药物能够延长或保持相对完好的大脑功能，从而大大减轻病人、家人的痛苦和社会经济负担。早期病情的病人，往往在服用适当的药物后，症状能够减轻；甚至病人痴呆程度比较严重时，药物在一定程度上也能缓解病人的症状。正确的药物治疗、适当的照料和护理可以减轻病人的痛苦，提高他们的生活质量，减少意外发生，降低家属的负担。
（七）治疗 药物治疗
1．与神经递质有关的药物
（1）胆碱能药物：现代研究认为，中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切。乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质，M-胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。
（七）治疗 药物治疗
①胆碱酯酶抑制剂：
是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用于轻、中度AD患者，因其疗效依赖于胆碱能神经元的完整程度。此类药物有：
四氢氨基丫啶(他克林tacrine) 10～40 mg，3/d，疗程3个月以上。约半数患者认知功能及日常生活能力改善，但20%病人不能耐受，有肝脏毒性的潜在危险性，用药应慎重，每周检查转氨酶。
盐酸多奈哌齐（安理申）Donepezil（Aricept） 疗效与他克林相似，但无肝脏毒性作用，药物间的相互作用小。
可以延缓阿尔茨海默病的病情发展，并改善病人认知能力和日常生活能力；它同时也能改善患者的早期精神症状和行为异常，是目前全世界最广泛用于治疗阿尔茨海默病的药物之一。 石杉碱甲（哈伯因）、加兰他敏、ENA－713、美曲丰等。
药物治疗应遵照医嘱，不宜自行停药。陪护者应监督病人的服药情况，保证剂量正确，并把药放在安全的地方，以免病人误服过量药物。
（七）治疗 药物治疗
②作用于胆碱能受体的药物：
随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜毒蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。
M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白（APP）的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变性过程。
常用药物有萘必西坦、SR-46559A、AF102B等。
N受体激动剂：能促进短时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。
常用药物有烟碱 ABT-418等。
（七）治疗 药物治疗
（2）非胆碱能药物：
老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、神经肽等的作用失衡有关。
此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。
（七）治疗 药物治疗
2．脑细胞代谢激活剂
此类药物的作用机制是：
①增强神经传递；
②调节离子流，增加钙、钠向神经元的内流，减少钾外流；
③影响载体介导的离子转运。
常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜），脑活素、胞二磷胆碱、银杏叶制剂、都可喜（阿米三嗪/萝巴新）等。
（七）治疗 药物治疗
3．脑血循环促进剂
脑组织对氧及能量的需要量很大，且无储备功能。
AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。
常用药物有:
（七）治疗 药物治疗
（1）麦角碱类：
氢麦角碱：直接作用于DA和5-HT受体，降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢释放递质与对突触后膜受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。
脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍；促进DA的转换，刺激神经传导；增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。
（七）治疗 药物治疗
（2）其他：
都可喜（阿米三嗪/萝巴新） ：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。
素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。
银杏叶提取物（金纳多等）：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。
（七）治疗 药物治疗
4．钙离子拮抗剂
脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞和来源于AD病人的成纤维细胞，均可见到钙的堆积。常用药物有：
①尼莫地平：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量；在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120～180mg/d。
②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。
（七）治疗 药物治疗
5．神经营养因子
是靶组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。
目前研究比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。
（七）治疗 药物治疗
6．抗氧化剂
衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现，脑组织
中自由基生成增加，脂质严重过氧化；线粒体的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的β-淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。
常用的抗氧化剂有维生素E、维生素C、司来吉林等，长期服用能延缓AD的发展进程。 减少神经毒性作用
丙炔苯丙胺Selegiling抑制 MAO-B的神经毒性作用；
维生素C、E等抗氧化剂也能改善神经毒性作用；
减少兴奋性氨基酸的毒性作用，可改善学习和记忆功能，目前正在研究调节兴奋性氨基酸受体药物（硫酸镁）。
非甾体类抗炎药有可能防止和延缓AD发生。
（七）治疗 药物治疗
7．雌激素
美国的一项研究发现，雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发生，作用机理尚不清楚。 尚须进行前瞻性临床试验了解用药时间和剂量、以及对老年绝经后妇女的安全性。
（七）治疗
（三）其他疗法
1．3R智力激发法
1R往事回忆：用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；
2R实物定位：激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；
3R再激发：通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力
2．球体涂色法
3．血管弱激光照射法 改善由衰老所致的多系统失调
4．亮光疗法 治疗AD患者的睡眠与行为障碍
（七）治疗
（四）并发症的治疗
维持水电解质平衡，防治感染、心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量排除能损害脑功能的任何原因。
精神方面并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静及其他抗精神药物治疗。
行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒，并可运用心理治疗、体育疗法、社会活动、定向治疗（熟悉数字、时刻表、日历等）和音乐疗法。
控制行为异常，也是治疗的主要目的(约90%患者有行为异常)。主要应用抗精神病、抗忧郁及抗躁动症等药物。如阿米替林、丙米嗪、多虑平等。
对患者的抑郁、兴奋和睡眠障碍对症治疗，
对于过度兴奋或攻击行为可给予抗精神失常药，尽量使用最小的有效剂量（患者通常不能耐受一般剂量，有时常规剂量也会出现僵硬、运动不能或肌张力障碍等）。
（八）预 后
AD是一种不可逆性的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间2－20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。
三、痴呆的预防与护理
（一）痴呆的预防
老年期痴呆的预防要从中年开始，主要是避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害如外伤、感染等；注意智力训练，勤于动脑，以延缓大脑老化；多吃易消化又富于营养的食物，以保证足够的维生素和蛋白质；
避免血管性痴呆的发生，主要是预防和治疗脑动脉硬化及发生脑动脉硬化的危险因素，如预防高血压、糖尿病、高脂血症，戒烟、减肥等，可以间接预防血管性痴呆的发生。
一旦发生缺血性脑梗塞，早期应积极治疗最大限度缩小梗塞面积，同时预防再梗死的发生。
（二）护理
1．起居护理
对痴呆病人应有专人照顾，合理安排其生活起居，保证有足够的休息和睡眠时间。白天安排一些有益于身心健康的活动，如散步、打拳、读报、听音乐。做一些力所能及的家务，以分散病态思维，培养对生活的兴趣。对病情较重者，要协助料理生活，照顾衣着冷暖和个人卫生，为病人创造安静的睡眠环境。
（二）护理
2．饮食护理
老年痴呆患者要选择营养丰富、清淡宜口、易于消化的食物，对缺乏食欲而少食者甚至拒食者及吞咽有困难者，更要注意营养问题，保证其吃饱吃好。对少数食欲亢进、暴饮暴食者，要适当限制食量。防止营养不良、消化吸收不良等发生。
（二）护理
3．心理护理
心理护理也是治疗阿尔茨海默病的重要措施之一。应当鼓励老人回忆往事，进行思维训练，消除忧虑，使其融入现实，帮助病人照顾自己或从事简单的家务，并适当的进行体育锻炼等。 精神因素与老年期痴呆关系密切，解除思想顾虑可以促进疾病的稳定与缓解。所以，做好老年痴呆患者的心理护理尤为重要。
要以尊重和诚恳的态度对待病人，切忌刺激和讽刺病人，让病人树立战胜疾病的信心，针对病人的心理状态，有计划、有目的的与病人个别交谈，解决其思想上的问题。
（二）护理
4．病情观察与特别护理
老年痴呆病人早期个性改变是最常见和最引人注目的症状，如变得孤僻、自私、冷淡、情绪不稳、活动减少、睡眠障碍等。早期发现这些精神异常现象，及时进行医治，可以避免病情进一步发展。
（二）护理
4．病情观察与特别护理
重视有无意识障碍、兴奋状态、发烧、尿潴留等异常，仔细观察，及时予以解除。 对病人的胡言乱语可不予以理睬或进行精神安慰，不要责备，以免增加对立情绪。
对有冲动、伤人、自伤、逃跑等病态行为者,要提高警惕，注意防范，由专人照管，尤其对有自杀或逃跑企图的病人要严加防备，家中剪刀、绳子、火柴、灭鼠药等要收藏好，以免发
生意外。
对有严重特殊行为或病情不稳的，尽量避免其外出活动，必要时可住院治疗。
老年痴呆家庭护理注意“六防”
一、防自我伤害
二、防跌伤骨折
三、防意外事故
四、防药物中毒
五、防病人走失
六、防恶习非命
附：谵妄和痴呆
尽管谵妄和痴呆往往在医学书籍中同时讨论，但事实上两者是完全不同的。谵妄往往发生突然，可逆，其特点是伴意识不清和定向力障碍。痴呆则进展缓慢，有记忆力障碍和严重的全面智能下降，与痴呆不同的是谵妄常常可逆。
谵妄的常见原因
谵妄的常见原因
饮酒，中毒
药物毒副作用
由于药物、脱水和疾病导致的钙、钠、镁等电解质平衡障碍
伴发热的急性感染
正常压力脑积水，脑脊液吸收障碍，脑部受压
硬膜下血肿，血液聚集于颅内使脑部受压
脑膜炎、脑炎、梅毒感染影响脑部
维生素B1、B12缺乏、甲状腺功能低下或亢进导致甲状腺疾病
脑肿瘤：某种少见的引起意识障碍和记忆障碍的原因
髋骨和长骨骨折
由血液低氧和高二氧化碳水平引起的心肺功能障碍
脑卒中
（三）临床表现
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段（病期1～3年）
记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害
视空间技能——图形定向障碍，结构障碍
语言——列述一类名词能力差，命名不能
人格——情感淡漠，偶然易激惹或悲伤
运动系统——正常
EEG——正常
CT——正常
第一阶段 （健忘期 ）：最早和最突出的症状是遗忘及记忆障碍，尤以近事遗忘为重。
这个阶段的表现是记忆力明显减退 ，例如开始时忘记刚讲过的话、做过的事或重要的约会等 ，慢慢地连往事也遗忘了。熟悉的人名记不起来，忘记贵重物品放何处。
与此同时 ，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低。词汇减少，定向障碍(如不认家门)。缺乏兴趣、思维迟钝，淡漠，易倦，注意力不集中，易激动和焦虑，可有轻微自私多疑，渐变得生活懒散，不爱清洁，不修边幅等人格改变。
但此时仍保留有自知力。有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
（三）临床表现
AD三阶段的主要临床表现
第二阶段（病期2～10年）
记忆力——近及远记忆力明显损害
视空间技能——构图差，空间定向障碍
语言——流利型失语
计算力——失算
运用能力——意向运动性失用
人格——漠不关心，淡漠
运动系统——不安
EEG——背景脑电图为慢节律
CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽
第二阶段(混乱期)：除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。
随着时间的推移，智力进一步衰退，认知障碍，表现为反应迟钝，判断力、理解力进一步减退，思维内容贫乏，联想减少，言语单调，词汇贫乏，重复语言和无意义的重复动作。 当记忆力障碍比较明显时可表现语言中断和书写中断, 词汇量减少，记不起所需词汇有关，但早期可保持对语言的理解力，后渐不能执行较为复杂的指令。语言功能障碍进展为不能表达完整语句，最后达到失语。不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。
计算能力明显下降，也是由于记忆障碍和领会困难所致。
可出现短暂的妄想、幻觉，怀疑年迈的配偶有外遇，或怀疑子女偷其钱物，或怀疑其朋友、同事和雇员。推理判断、自制力及高级情感活动下降导致羞耻和道德感受累，可以表现愚蠢性违法行为。
定向障碍由记忆和判断受损导致，常昼夜不分、外出不知归途等。
空间定向障碍：穿外套时手伸不进衣袖，穿衣困难，或把裤子当衣服穿，回家时走错方向或迷路，不能画出最简单的几何图形，不会使用最常用的物品或工具如筷子、汤匙等。
情绪障碍和人格衰退进一步加重：坐立不安、易激动、淡漠、抑郁焦虑和欣快等；或表现运动减少；改变以往生活习惯，不注意衣着，不修边幅。
患者可忽略进食，或贪食。
（三）临床表现
AD三阶段的主要临床表现
第三阶段（病期8～10年）
智能——严重衰退
运动——四肢强直，屈曲姿势
括约肌控制——尿、便失禁
EEG——弥漫性慢波
CT——脑室扩大和脑沟变宽
第三阶段（极度痴呆期）：后期，病人进入全面衰退状态。智能、高级神经功能多方面显著减退，表现为情感淡漠、幼稚、愚蠢性欣快、哭笑无常、完全失去言语对答能力、生活不能自理、饮食起居如吃饭、穿衣、洗澡均需人料理、大小便失禁、肢体挛缩，进入严重痴呆状态，完全失去生活自理能力。
老年痴呆九大疾病信号
①记忆障碍 老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆力衰退也是脑血管性痴呆早期的核心症状，最早出现的是近记忆力的缺损，远记忆力障碍多在后期出现。
②视空间技能障碍 在老年性痴呆早期即有视空间技能损害。不能准确地判断物品的位置；伸手取物时或未达该物而抓空，或伸手过远将物品碰倒。
③语言障碍 语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标，在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。老年性痴呆患者言语的发音、语调及语法结构相对保留至晚期，而语义方面则进行性受损。
④书写困难 书写困难常在老年性痴呆的早期出现。因书写困难致写出的内容词不达意，这可能是引起家属注意的首发症状。
⑤失用和失认 检查老年性痴呆患者的失用和失认是很困难的，难以将其失用和失认与由于失语、视空间技能障碍和遗忘所造成的无能区别开。
⑥计算障碍 计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐。
⑦判断力差，注意力分散 老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、失认和意志不集中。在痴呆早期，尽管有明显的记忆障碍、语言空洞、概括和计算能力有损害，但患者仍继续工作者并非少见。
⑧精神功能性精神障碍 在老年性痴呆早期，尽管有隐袭的智能衰退，但人格和社会行为仍可能明显地完整。由于这些行为保留，患者仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。情感淡漠常早期出现，患者常有一种面部的愚蠢像。
⑨运动障碍 老年性痴呆患者的运动早期常表现正常，至中期则表现为过度活动的不安。如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之本能活动丧失，大小便失禁（小便不易控制可能出现早些），生活不能自理。
老年痴呆症的PPT课件：这是一个关于老年痴呆症的PPT课件.主要是了解老年期痴呆的定义，分类，临床表现及临床特点，护理诊断及问题，护理计划及措施，护理评价等内容。老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长。到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。
老年痴呆症预防PPT：这是一个关于老年痴呆症预防PPT，这个ppt主要是根据研究报告显示了解11个预防老年痴呆的相关情况等内容。老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长。到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。
老年痴呆症治疗PPT：这是一个关于老年痴呆症治疗PPT.主要是了解老年痴呆的含义，老年痴呆的分类，老年人要警惕痴呆的出现，老年痴呆的常见症状，以及了解老年性痴呆的病理基础以及预防措施等内容。老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长。到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。
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这是一个关于老年痴呆的护理PPT，主要是了解老年痴呆的定义，致命因素，痴呆的分类，病因和发病机制，临床表现，诊断和鉴别治疗等内容。老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长。到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。
老年痴呆的护理PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint. 老年性痴呆的诊断与处理
暨南大学附属第一医院 李华斌
一、 痴呆(Dementia)
概 述
(一) 定 义
痴呆是一种临床综合征，是由于脑功能障碍而产生的后天获得性的智力功能和行为及人格的持续性障碍，是由躯体或脑部病变和血管病、中毒和情绪障碍等引起的脑功能失调的一种表现。
临床上具有语言、记忆力、抽象思维、定向力、视空间功能、情绪、人格、认知（概括、计算、判断、综合解决问题）和执行能力等障碍的慢性进行过程。同时伴有行为和情感的异常，社会活动能力（日常生活、社会交往和工作能力）减退。
老年性痴呆AD在老年人中患病率较高。
在美国， AD已成为继心脏病、肿瘤和脑卒中之后的第四位死亡原因。
我国目前正面临着世界人口史上规模最大的老年人口增长，估计至少有500万痴呆病人，而且每年平均有30万新发病例，其中主要是AD患者。
(二) 致病因素
据欧美统计资料，阿尔茨海默型老年痴呆占50%，脑血管性痴呆占15%～20%，混合性痴呆（老年性痴呆和血管性痴呆）占15%～20%。
日本统计资料，老年性痴呆占33.7%，脑血管性痴呆占36.3%，混合性痴呆占19.5%，其他原因引起的痴呆占10.5%。
中国医科院协和医院负责的国家“九五”攻关课题“老年性痴呆和帕金森氏病流行病学研究”的调查数据表明：目前北京市65岁以上老年人痴呆患病率为7.2%，其中老年性痴呆(AD)患病率为4.2%，血管性痴呆患病率为3%；老年性痴呆(AD)患病率每5年约增长一倍，如70-75岁患病率约为5.3%，75-80岁为11%，80岁以上高达22%。
西安、成都、沈阳等地的分课题组所做调查得出的结果与北京类似。
(三) 痴呆的分类
Ⅰ. 从主要引起痴呆疾病分类
Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类
Ⅲ. 老年期痴呆的分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅰ.从主要引起痴呆疾病分类
Ⅱ. 依据症状和伴随征象分类
Ⅲ.老年期痴呆的分类
当认知功能改变继发于某一明显的全身性疾病时，痴呆的诊断可能比较简单；但如病人并无明显的神经系统损害症状和体征，仅有认知功能改变，或病人合并某些神经系统损害症状而无特异性时，诊断就变得比较困难。
二、老年性痴呆
（ Alzheimer病; AD）
定 义
老年性痴呆（senile dementia），
亦称阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）
1907首先由德国医生Alzheimer描述而得名。
定 义
老年性痴呆是老年人最常见的神经变性疾病。
是一种原因不明，表现为智力和认知功能减退、记忆能力损害和行为及人格改变的进行性退行性神经系统疾病。
（一）病因和发病机制
Alzheimer病的病因及发病机制迄今仍不清楚，近年来国内外大量研究的重点集中在遗传学、神经递质学说、病毒感染、免疫学及环境因素等方面。
（一）病因和发病机制
l．遗传因素——基因学说
本病有家族遗传倾向，约20％的患者有阳性家族史，认为系常染色体隐性或显性遗传。 分子生物学研究证明，第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点，这些基因的突变或多肽性改变与AD发病有关。
目前已发现AD是一种多基因缺陷，而不是单一基因因素所致疾病，也包括环境、代谢和其他非基因因素的共同作用。
（一）病因和发病机制
2 ．神经递质学说
与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰
转移酶（ChAT）和乙酰胆碱（ACh）类递质的减少是AD的重要原因 ，并与痴呆程度有关。神经药理学研究证实，AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外，AD患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少，多巴胺羟化酶活性均显著降低。
（一）病因和发病机制
3 ．病毒感染
动物实验证明，使羊脑组织变性的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示，疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的病因之一。
（一）病因和发病机制
4 ．金属作用
部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10～30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积，透析致痴呆时亦可见脑内铝增多，因此推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。
（一）病因和发病机制
5 ．免疫功能紊乱、自由基损伤
免疫功能紊乱、自由基损伤等均与AD的发病有关。
6 ．多病因学说
炎症反应及淀粉样变受神经、内分泌、免疫网络及遗传等许多领域多系统、多环节因素的影响。
（二）病理
1.AD脑标本的病理改变主要为大脑萎缩，
肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。 以额叶和颞叶更为明显，
表现脑回变小变窄、脑沟变宽变深、侧脑室及第三脑室对称性扩大。
（二）病理
2.老年性痴呆的神经病理组织学改变特点为复合性表现。分布于大脑皮质、海马、皮质下结构及基底节内。
(1)老年斑(senile plaques，SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)是老年性痴呆的特征性病理改变。
发生在额叶、颞叶、海马、杏仁核的老年斑和神经元纤维缠结被认为是金指标。
（二）病理
老年斑SP又称轴索斑
是老年性痴呆的特征性病变之一。它是神经细胞外的斑块状沉积，可以通过镀银或免疫组化方法显示。其核心含有淀粉样肽，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起。
神经元纤维缠结NFT
为第二个特征性组织学改变，是由异常细胞骨架组成的神经元内包涵体（其构形随神经元的
形状不同而不同），在锥体细胞中呈火舌样，而在脑干神经元中呈线球样改变。电子显微镜下NFT是由配对缠绕的螺旋丝或15nm的直丝组成。
（二）病理
(2)颗粒空泡变性(granulovacuolar degeneration, GD)、平野小体(hirano body，HB)和神经元减少。但这些改变也可分别出现在正常老年人和其他变性病的脑中，但其数量要少得多。 镜下可见皮质神经元广泛脱失，基底节和海马最明显，残存神经元树突减少，胶质细胞增生及继发性脱髓鞘。
海马的神经元减少最严重，神经元受累平均达47％，H1区锥体细胞的数量减少40％，而终板和H2区很少受影响。
（二）病理
颗粒空泡变性GD
是海马锥体神经元细胞质内的一种异常结构，由一个或多个直径3.5um的空泡组成，每个空泡的中心都有1个颗粒。
平野小体HB
在HE染色切片中呈突出的桃红色，均质状定位在海马锥体细胞的细胞质中，横切面呈圆形，纵切面上呈梭形状，且随年龄的增加而增加。
其特征性的病理改变为：
① 老年斑：
② 神经元纤维缠结
③ 神经元颗粒空泡变性
④ 血管淀粉样变性。
（三）临床表现
1．AD的发病率随年龄增高
30岁以后均可发病，多发于50岁以后。多数散发；25%有家族遗传史，为常染色体显性遗传，一级亲属，尤其女性危险性高，常于70多岁前发病。
AD的发病率随年龄增高；65岁以上患病率约为5%，85岁以上为20%，妇女患病率 3倍于男性患者。
（三）临床表现
2．起病隐匿，病程呈不可逆进展，
常无确切起病时间和起病症状，早期往往不易被发现，患者及家属说不清起病的时间。一旦发生，病程即呈不可逆的缓慢进展，进行性加重。
略
老年性痴呆有很多的早期症状，这些症状提示疾病病程的开始。
病理生理学研究证实，本病的早期仅是神经细胞内部结构的“亚细胞凋亡”，如果此时我们能适当地加以治疗可阻止神经细胞的进一步凋亡，维持其正常功能。
如果我们能识别这些早期症状，就能达到早诊断、早治疗的目的。
略
记忆力减退：有的老人记忆力减退到忘记熟人的名字，不记得刚刚发生的事，甚至拿什么东西转手就忘。
计算能力减退：以前是一个非常精于计算的人，现在却连买菜的小账都算不清。买了东西不给钱或是给了钱不拿东西。
思维能力下降：老人对看过的东西，不再有评价能力。最突出的是看电视连续剧，以前还能评价一下人物，讲讲剧情，现在却对昨天看过的前一集都说不明白。
性格、情感改变：以前大大咧咧为人随和的老人变得越来越固执、斤斤计较。开朗的开始不爱理人，经常发呆，情绪低落。有的老人开始多疑。
定向力差：出门后开始找不到家。
自理能力差：语言退化。
略
在老年痴呆的早期症状中 ,有的症状如近事记忆减退、言语困难等 ,在健康老人中也存在。因此 ,必须区别生理性和病理性变化的界限。如为生理性的变化 ,则不必为此紧张和恐惧；如为病理性的变化 ,则应及早就医。
提示病理性改变的早期症状具有以下特征：
略
记忆和智力丧失程度较严重，特别是记忆和智力的测定结果明显低于同龄健康老人的水平，应及早就医。
记忆和智能损害程度呈进行性加重。
对日常工作和生活功能有损害，与以往相比，自己感到或家人认为目前的工作和生活能力明显下降，不是偶尔的而是较长时期地影响了正常生活如不能很好胜任家务、外出迷路和不能进行简单的计算……
略
缺乏自知。对自己的疾病缺乏正确的认识，不但否认自己记忆减退反而感到记忆比以前更好。不为自己的疾病考虑而拒绝就医。
对诊断有价值的精神症状，如认为家中东西被偷窃 ( 偷窃妄想 )、自己被人钟情或钟情他人 ( 钟情妄想 )、猜疑老伴有外遇 ( 嫉妒妄想 ) 及性色彩严重等。
（三）临床表现
3．老年性痴呆的核心症状
（1）记忆障碍
记忆力下降是老年性痴呆症最突出的首发症状（初发症状）。既有遗忘又有健忘。 遗忘是指记住新知识的缺陷，与皮质功能障碍有关；
健忘是指远记忆缺陷，即回忆过去已记住信息的能力低下，与皮质下功能障碍有关。 最初出现的是近记忆力受损，随之远记忆力也受到损害，最终远近记忆力均有障碍。
（三）临床表现
（2）认知障碍
认知功能是指掌握和运用知识的能力，包括语言和非语言技能、记住新知识的能力和从丰富的知识库中追忆知识的能力。
认知功能障碍对诊断痴呆有决定意义。
发生非言语的认知机能障碍比出现言语障碍的速度更快，时间更早。
在AD的早期就可出现失算、判断力差、概括能力丧失、注意力分散、左右失认，且随病情发展愈益明显。
（三）临床表现
（3）失语
语言改变是皮质功能障碍的敏感指标。
失语是AD的常见特征性症状，在其他原因的痴呆中不常见。
口语理解进行性受损，复述功能相对保留直到晚期才受损，语言的句法和发音相对地保留至晚期，而语义方面则进行性损害。可表现为找词困难、冗赘的自发语言、命名不能、流利性失语，渐至错语症明显。
（三）临床表现
至病的中晚期，可有各种明显的重复说话障碍，如：
模仿语言（echolalia），为患者重复检查者对其说的词和词组；
重语症（palilalia），为患者重复自己说的词和词组；
词尾重复症（logoclonia），为患者重复词的最后一部分。
至晚期出现构音障碍（不可理解的声音），甚至缄默（哑口无言）。
（三）临床表现
（4）视空间技能障碍、失认及失用
在AD的早期视空间技能即受损，比其他类型痴呆的视空间障碍严重。如：不能临摹图形，不能做结构性作业、连线测验和摆积木、拼图等。
近1/3的AD患者有视觉失认、面貌失认、体象障碍、视空间失认、地理失定向等，并随病情进展而加重。
AD患者可出现多种失用：结构失用、穿衣失用、意念运动性失用、意念性失用、步行失用、失用性失写等。
众所周知，老年人记忆的过程会比年轻人稍慢，但记性不好不等于痴呆，而记性不好、记忆力减退往往是老年性痴呆的最早的表现，因此我们必须对老年人记忆力减退引起足够的重视。
老年人记忆力减退往往表现为：记忆力丧失，特别是近事记忆，记不起发生过的事情，似乎事情已完全消失，即使经过提醒也记不起；对周围环境丧失了判别能力，如不知道年、月、日，不知季节变化，不知身在何处，有时甚至找不到回家的路；对记忆力下降毫无烦恼，思维越来越迟钝，言语越来越贫乏，反应迟缓；对记忆力下降的情况，没有求医的愿望。
（三）临床表现
4. 老年性痴呆的伴随症状——精神病性症状
表现为主动性减少、情感淡漠或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。
这些症状常常是AD患者求治的目的，在诊断痴呆时不应忽视。
（三）临床表现
5．症状特点
核心症状随病程时间的推移逐渐加重，而伴随的精神症状随时间的推移无明显加重。
（三）临床表现
6．体征不明显
神经系统检查常无定位体征，视力及视野仍保持相对完整。早期约7％的患者有肌阵挛发作，晚期可出现锥体束征阳性或癫痫（全身强直阵挛）发作。
疾病晚期神经系统的主要体征有强握反射和吸吮反射(＋)、括约肌控制不能、缄默、运动技能减退、步态不稳、失调。
但不出现瘫痪和肌强直、腱反射活跃。极少出现癫病发作、帕金森综合征(5%)。
（三）临床表现
7．临床演变过程
AD患者的高级认知功能相继丧失，以及行为和神经系统功能障碍发生的时间顺序，是临床诊断AD的重要线索。
AD的临床过程可分为可分三期（3个阶段）。
早期症状主要是：记忆力减退，尤其对刚经历过的事情特别容易忘记，学习新东西的能力减退，不能用适当的语言表达，情绪大幅度波动，性格改变，病人对日常生活活动愈来愈感到困难（如不会计算收支，外出迷路，不能记住物件放在哪里等）。早期阶段的病情不会妨碍病人的社交活动，有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。但是一旦老年人出现这些早期表现，家人应特别注意。
到了中晚期，随着疾病的进展，病人会逐渐出现：忘记往事的现象，洗澡、进食、穿衣或上厕所可能需要他人帮助，同时还会出现行为混乱的表现，如不友善、不合作或有攻击性的行为；病人时常会迷路，严重时甚至找不到卧室和卫生间；很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重 。
晚期病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如已不能行走，吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，大小便失禁。易出现营养不良，肺炎和褥疮。
8.Alzheimer型痴呆可呈现几种变异型起病
如：
①健忘型：表现为认识情节的能力降低和回忆情节的能力缺乏；
②精神病型：表现妄想观念，以夜间为重；
③失语型：至少在精神障碍出现之前逐渐发生严重的命名不能。
9.病人平均可维持5～10年或更长时间，多数死于衰竭和并发症（肺部感染、褥疮等）。
（四）辅助检查
尚无确诊AD的特殊检查。
1. CT 、MRI：可见脑萎缩，三脑室和侧脑室扩大、脑沟增多、加深，脑裂增宽，脑回变窄，尤其额颞叶。
MRI更清晰、更敏感。
脑萎缩（CT）
脑萎缩（MRI）
（四）辅助检查
2. 脑脊液（CSF）检查一般正常。
3. 脑电图（EEG）正常或可见非特异改变，可表现弥漫性慢波等。
4. 正电子发射断层扫描（PET） AD的脑能量代谢在活动时比安静时受累更严重，局部脑血流量减少、代谢减低或缺损。
5.单光子发射断层扫描（SPECT）能显示局部脑血流灌注，反映脑功能变化。
（五）诊断
痴呆的诊断包括两方面：
1. 确定是否痴呆
可以采用ICD-10相关的诊断标准和运用简易智能量表（MMSE）、长谷川量表等测验；
2. 确定哪一类型痴呆
即病因诊断。
（五）诊断
诊断主要依据是典型的临床病史和经过神经心理医生按智力测定量表的检测来确定诊断，然后再配合必要的神经系统检查: 脑电图、头部CT及MRI等影像学检查示脑萎缩和侧脑室及第三脑室扩大等、正电子发射断层扫描（PET）的局部脑血流量测定。
临床检查包括如年龄、缓慢进展的智能减退、人格的改变等。
（五）诊断
AD的确诊需要临床和病理两方面的证据。
目前尚无可靠、统一的临床诊断依据，确诊需要病理学检查，因此生前诊断只能是“可能AD”。
（五）诊断
目前常用的AD诊断标准主要有三种：
①1994年美国精神病协会制定的DSM-IV-R标准；
②1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准；
③美国神经病学、语言障碍和脑卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准。 DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
一.认知功能障碍表现在以下两个方面：
(1)记忆力障碍（包括短期和长期记忆力障碍）（学习新信息的能力受损或不能回忆以前所学到的信息）
①短期记忆障碍：表现为基础记忆障碍，通过数字广度测验至少3位数字表现为辅助记忆障碍，间隔5min后不能复述3个词或3件物品名称
②长期记忆障碍：表现可以是不能回忆本人的经历或一些常识
DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
(2)认知功能损害至少具备下列一项
①失语：除经典的各类失语症外，还包括找词困难，表现为缺乏名词和动词的空洞语言，类比性命名困难表现在1min内不能说出动物的名称数，痴呆病人常少于10个，且常有重复 ②失用：包括观念运动性失用及运动性失用
③失认：包括视觉和触觉性失认
④抽象思维或判断力损害：包括计划、组织、程序及思维能力损害
DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
二.上述两类认知功能障碍——(1)和(2)，明显干扰了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退
三.病程的特点是逐渐起病，持续衰退
DSM-IV-R老年性痴呆诊断标准
美国精神病学会第4版《精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)》
四.上述认知缺陷并非由于下列原因引起
1. 其他导致记忆与认知进行性缺陷的中枢神经系统情况，如脑血管疾病等
2. 原因已明的导致痴呆的全身性疾病
五.并非由于谵妄所致
六.并非由于重症抑郁和精神分裂症所致
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
一、阿尔茨海默病
1.符合脑器质性精神障碍的诊断标准
2.起病缓慢，以逐渐加重的痴呆为主要临床症状，病情发展虽可暂时停顿，但不可逆 3 需排除以下疾病：
①脑血管病等其他脑器质性病变所致的痴呆
②抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
二、阿尔茨海默病老年前期型
1．符合阿尔茨海默病的诊断标准
2．起病年龄在65岁以下
3．病情恶化较快，可较早出现失语、失写、失读和失用等症状
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
三、阿尔茨海默病老年型
1．符合脑器质性精神障碍的诊断标准
2．起病年龄已满或超过65岁
3．病情缓慢加重，早期以记忆障碍为主要表现
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
四、阿尔茨海默病非典型或混合型
符合阿尔茨海默病的诊断标准，但临床诊断不典型，或同时合并脑血管病
中国精神疾病分类方案与诊断标准(CCMD-2R)
————阿尔茨海默病诊断标准
五、阿尔茨海默病其它型
符合阿尔茨海默病的诊断标准，但不完全符合上述三型的诊断标准
老年性痴呆ICD-10诊断标准
1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
1．痴呆的证据及严重程度
(1) 学习新东西发生障碍，严重者对以往的事情回忆有障碍，损害的内容可以是词语或非词语部分。
不仅是根据病人的主诉，而且通过客观检查作出上述障碍的评价。
并依据下列标准分为轻、中和重度损害
①轻度：记忆障碍涉及日常生活，但仍能独立生活，主要影响近期记忆，远期记忆可以受或不受影响
②中度：较严重的记忆障碍，已影响到病人的独立生活，可伴有括约肌功能障碍 ③重度：严重的记忆障碍，完全需他人照顾，有明显的括约肌功能障碍
老年性痴呆ICD-10诊断标准
1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
(2) 通过病史和神经心理检查证实智能衰退，思维和判断受影响
①轻度：其智能障碍影响到病人的日常生活，但病人仍能独立生活，完成复杂任务有明显障碍
②中度：智能障碍影响到病人的独立生活能力，需他人照顾，对任何事物完全缺乏兴趣 ③重度：完全依赖他人照顾
老年性痴呆ICD-10诊断标准
1992年WHO国际疾病分类（ICD-10）诊断标准
2．出现上述功能障碍过程中，不伴意识障碍，且不发生于谵妄时
3．可伴有情感、社会行为和主动性障碍
4．临床诊断出现记忆和（或）智能障碍至少持续6个月以上;
出现下列大脑皮质损害的体征时更支持诊断，如：失语、失认、失用;
影像学出现相应的改变，包括：CT、MRI、SPECT和PET等的相关异常征象.
（六）鉴别诊断
（一）血管性痴呆
血管性痴呆是由于血流障碍所致局部脑损害而引起的痴呆综合征。
起病迅速，阶梯式进展，智力非全面障碍，记忆障碍明显，情绪易波动，人格改变不明显，
有局部神经系统症状和体征，
多有高血压及脑卒中史。
CT或MRI检查发现有多发性脑梗死，多位于丘脑及额颞叶，被称为多发性脑梗死性痴呆（MID），或有皮质下动脉硬化性脑病表现。
注意：部分病人属于AD-MID混合性痴呆，需通过CT、MRI及PET进行诊断。 Hachinski缺血指数量表可用于鉴别老年性痴呆。
（六）鉴别诊断
（二）Pick病
另一种较少见的神经系统的原发性退行性疾病
病理特点为新皮质和海马的神经细胞内出现银染色的细胞质内涵体——Pick体。 ICD－10的Pick病诊断标准
1．进行性痴呆
2．有额叶病变的特征（欣快、情绪反应不明显、社交能力差、失抑制、淡漠或不安）
3．在记忆障碍之前常先有行为异常表现
4．额叶病变的特征较颞、顶叶明显
（六）鉴别诊断
（三）正压性脑积水
正压性脑积水痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁、CT或MRI示脑室扩大显著，皮质萎缩不明显。
（四）帕金森病
帕金森病是一种基底的多巴胺能黑质纹状体系统变性疾病。
临床表现以震颤、肌强直、动作减少等为特点，约30％的患者伴有智能障碍，运动症状出现于认知障碍之前，或至少是同时，神经系统检查有锥体外系的体征，葡萄糖代谢率通常不变。
（五）老年抑郁症
这是一种老年期精神障碍，发病迅速，一般不影响智力，情感障碍比记忆障碍早发生，情绪低沉，自杀意图均较老年痴呆明显。
（六）良性老年遗忘
正常衰老的生理过程。年龄增长，记忆力有所减退。但这种记忆力减退不会进行性加重，自知力、定向力、思维分析能力、社交活动均不受影响，亦无人格障碍，无幻觉及妄想。 如何区分老年健忘与痴呆
健忘是老年人脑功能衰弱的表现，而痴呆则是病理性的脑器质性智能衰退，如何区别两者，以下几点可供参考：
遗忘区别：健忘的老年人对做过事情的遗忘总是部分性的；而痴呆的遗忘则是完全恶性的，记不起发生过的事情，似乎此事已完全消失。
认知能力：健忘老人虽然记忆力下降，但对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能力丝毫未减；而痴呆老人却丧失了识别周围环境的认知能力，分不清上下午，不知季节变化，不
知身在何处，有时甚至找不到回家的路。
如何区分老年健忘与痴呆
生活能力：健忘老人虽会记错日期、有时前讲后忘，但他们仍能料理自己的生活，甚至能照顾家人；而痴呆老人随着病情加重，会逐渐丧失生活自理能力。
情绪变化：健忘老人有七情六欲；而痴呆老人的情感世界则变得“与世无争”，麻木不仁。 思维变化：健忘老人对记忆力下降相当苦恼，为了不致误事，常记个备忘录；而痴呆老人毫无烦恼，思维越来越迟钝，言语越来越贫乏，缺乏幽默感，反应迟缓。是否语言丰富，幽默多彩，是区别生理健忘和痴呆的重要标志之一。
（七）治疗
Alzheimer病由于病因未明，与遗传等因素有关，因此预防和治疗都很困难，迄今尚缺乏有肯定疗效的药物和治疗方法，目前试用的药物没有一种能改变疾病的进展或治愈此病。 治疗主要包括减轻行为异常，改善记忆、语言、生活习惯等，延缓疾病进程保证生活质量，推迟发病时间。
（七）治疗
（一）一般治疗
AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能损害和精神症状，涉及到精神科、神经科、内科各学科等多学科治疗；应细致、定期地观察病人，对有明显幻觉、妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议住相关医院。
（七）治疗 一般治疗
同时，应向其家属普及安全和护理知识。应限制外出，或陪伴外出。
指导患者和家人：使患者尽量保持一定的社会生活活动（如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等）有助病人生活得更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展。对严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。
饮食中补充富含卵磷脂（可以降低血脂，预防动脉硬化，增强记忆，可以作为痴呆的预防和辅助治疗药物）、维生素A、维生素E、 C（维生素C和E，有抗氧化、消除自由基的作用）、锌、硒等微量元素的食物，限制铝的摄入等。
（七）治疗
（二）药物治疗
治疗原则：
治疗行为异常，
治疗AD的基本症状，
减缓AD进展速度，
延缓AD的发生。
药物能够延长或保持相对完好的大脑功能，从而大大减轻病人、家人的痛苦和社会经济负担。早期病情的病人，往往在服用适当的药物后，症状能够减轻；甚至病人痴呆程度比较严重时，药物在一定程度上也能缓解病人的症状。正确的药物治疗、适当的照料和护理可以减轻病人的痛苦，提高他们的生活质量，减少意外发生，降低家属的负担。
（七）治疗 药物治疗
1．与神经递质有关的药物
（1）胆碱能药物：现代研究认为，中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切。乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质，M-胆碱能突触为记忆基础。胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素。
（七）治疗 药物治疗
①胆碱酯酶抑制剂：
是AD治疗过程中使用最多、历史最久的一类药物。通常只适用于轻、中度AD患者，因其疗效依赖于胆碱能神经元的完整程度。此类药物有：
四氢氨基丫啶(他克林tacrine) 10～40 mg，3/d，疗程3个月以上。约半数患者认知功能及日常生活能力改善，但20%病人不能耐受，有肝脏毒性的潜在危险性，用药应慎重，每周检查转氨酶。
盐酸多奈哌齐（安理申）Donepezil（Aricept） 疗效与他克林相似，但无肝脏毒性作用，药物间的相互作用小。
可以延缓阿尔茨海默病的病情发展，并改善病人认知能力和日常生活能力；它同时也能改善患者的早期精神症状和行为异常，是目前全世界最广泛用于治疗阿尔茨海默病的药物之一。 石杉碱甲（哈伯因）、加兰他敏、ENA－713、美曲丰等。
药物治疗应遵照医嘱，不宜自行停药。陪护者应监督病人的服药情况，保证剂量正确，并把药放在安全的地方，以免病人误服过量药物。
（七）治疗 药物治疗
②作用于胆碱能受体的药物：
随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜毒蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大。
M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白（APP）的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变性过程。
常用药物有萘必西坦、SR-46559A、AF102B等。
N受体激动剂：能促进短时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持。
常用药物有烟碱 ABT-418等。
（七）治疗 药物治疗
（2）非胆碱能药物：
老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、γ-氨基丁酸、神经肽等的作用失衡有关。
此类药物有司来吉兰、利诺吡啶等。
（七）治疗 药物治疗
2．脑细胞代谢激活剂
此类药物的作用机制是：
①增强神经传递；
②调节离子流，增加钙、钠向神经元的内流，减少钾外流；
③影响载体介导的离子转运。
常用药物有吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜），脑活素、胞二磷胆碱、银杏叶制剂、都可喜（阿米三嗪/萝巴新）等。
（七）治疗 药物治疗
3．脑血循环促进剂
脑组织对氧及能量的需要量很大，且无储备功能。
AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大。同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人。
常用药物有:
（七）治疗 药物治疗
（1）麦角碱类：
氢麦角碱：直接作用于DA和5-HT受体，降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢释放递质与对突触后膜受体的刺激作用，改善突触神经传递功能。
脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍；促进DA的转换，刺激神经传导；增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等。
（七）治疗 药物治疗
（2）其他：
都可喜（阿米三嗪/萝巴新） ：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态。
素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能。
银杏叶提取物（金纳多等）：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等。
（七）治疗 药物治疗
4．钙离子拮抗剂
脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视。在含有神经元纤维缠结的脑细胞和来源于AD病人的成纤维细胞，均可见到钙的堆积。常用药物有：
①尼莫地平：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量；在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力。剂量为120～180mg/d。
②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地扩张脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血、缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害。
（七）治疗 药物治疗
5．神经营养因子
是靶组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长、存活、分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂。
目前研究比较深入的药物有神经生长因子、脑源性神经营养因子等。
（七）治疗 药物治疗
6．抗氧化剂
衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生。AD病人尸检发现，脑组织
中自由基生成增加，脂质严重过氧化；线粒体的DNA明显受损。另外，沉积在AD病人脑中的β-淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用。
常用的抗氧化剂有维生素E、维生素C、司来吉林等，长期服用能延缓AD的发展进程。 减少神经毒性作用
丙炔苯丙胺Selegiling抑制 MAO-B的神经毒性作用；
维生素C、E等抗氧化剂也能改善神经毒性作用；
减少兴奋性氨基酸的毒性作用，可改善学习和记忆功能，目前正在研究调节兴奋性氨基酸受体药物（硫酸镁）。
非甾体类抗炎药有可能防止和延缓AD发生。
（七）治疗 药物治疗
7．雌激素
美国的一项研究发现，雌激素替代疗法可以明显延缓AD的发生，作用机理尚不清楚。 尚须进行前瞻性临床试验了解用药时间和剂量、以及对老年绝经后妇女的安全性。
（七）治疗
（三）其他疗法
1．3R智力激发法
1R往事回忆：用过去事件和相关物体通过回忆激发记忆；
2R实物定位：激发老年痴呆者对于其有关的时间、地点、人物、环境的记忆；
3R再激发：通过讨论思考和推论激发病人智力和认智能力
2．球体涂色法
3．血管弱激光照射法 改善由衰老所致的多系统失调
4．亮光疗法 治疗AD患者的睡眠与行为障碍
（七）治疗
（四）并发症的治疗
维持水电解质平衡，防治感染、心衰及各种代谢障碍，加强营养，尽量排除能损害脑功能的任何原因。
精神方面并发症可以抗抑郁、抗焦虑、镇静及其他抗精神药物治疗。
行为障碍的治疗主要是避免抑郁、焦虑及激怒，并可运用心理治疗、体育疗法、社会活动、定向治疗（熟悉数字、时刻表、日历等）和音乐疗法。
控制行为异常，也是治疗的主要目的(约90%患者有行为异常)。主要应用抗精神病、抗忧郁及抗躁动症等药物。如阿米替林、丙米嗪、多虑平等。
对患者的抑郁、兴奋和睡眠障碍对症治疗，
对于过度兴奋或攻击行为可给予抗精神失常药，尽量使用最小的有效剂量（患者通常不能耐受一般剂量，有时常规剂量也会出现僵硬、运动不能或肌张力障碍等）。
（八）预 后
AD是一种不可逆性的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间2－20年，平均7年左右，病程晚期多死于严重的并发症（如肺部感染等）。
三、痴呆的预防与护理
（一）痴呆的预防
老年期痴呆的预防要从中年开始，主要是避免精神刺激，以防止大脑组织功能的损害如外伤、感染等；注意智力训练，勤于动脑，以延缓大脑老化；多吃易消化又富于营养的食物，以保证足够的维生素和蛋白质；
避免血管性痴呆的发生，主要是预防和治疗脑动脉硬化及发生脑动脉硬化的危险因素，如预防高血压、糖尿病、高脂血症，戒烟、减肥等，可以间接预防血管性痴呆的发生。
一旦发生缺血性脑梗塞，早期应积极治疗最大限度缩小梗塞面积，同时预防再梗死的发生。
（二）护理
1．起居护理
对痴呆病人应有专人照顾，合理安排其生活起居，保证有足够的休息和睡眠时间。白天安排一些有益于身心健康的活动，如散步、打拳、读报、听音乐。做一些力所能及的家务，以分散病态思维，培养对生活的兴趣。对病情较重者，要协助料理生活，照顾衣着冷暖和个人卫生，为病人创造安静的睡眠环境。
（二）护理
2．饮食护理
老年痴呆患者要选择营养丰富、清淡宜口、易于消化的食物，对缺乏食欲而少食者甚至拒食者及吞咽有困难者，更要注意营养问题，保证其吃饱吃好。对少数食欲亢进、暴饮暴食者，要适当限制食量。防止营养不良、消化吸收不良等发生。
（二）护理
3．心理护理
心理护理也是治疗阿尔茨海默病的重要措施之一。应当鼓励老人回忆往事，进行思维训练，消除忧虑，使其融入现实，帮助病人照顾自己或从事简单的家务，并适当的进行体育锻炼等。 精神因素与老年期痴呆关系密切，解除思想顾虑可以促进疾病的稳定与缓解。所以，做好老年痴呆患者的心理护理尤为重要。
要以尊重和诚恳的态度对待病人，切忌刺激和讽刺病人，让病人树立战胜疾病的信心，针对病人的心理状态，有计划、有目的的与病人个别交谈，解决其思想上的问题。
（二）护理
4．病情观察与特别护理
老年痴呆病人早期个性改变是最常见和最引人注目的症状，如变得孤僻、自私、冷淡、情绪不稳、活动减少、睡眠障碍等。早期发现这些精神异常现象，及时进行医治，可以避免病情进一步发展。
（二）护理
4．病情观察与特别护理
重视有无意识障碍、兴奋状态、发烧、尿潴留等异常，仔细观察，及时予以解除。 对病人的胡言乱语可不予以理睬或进行精神安慰，不要责备，以免增加对立情绪。
对有冲动、伤人、自伤、逃跑等病态行为者,要提高警惕，注意防范，由专人照管，尤其对有自杀或逃跑企图的病人要严加防备，家中剪刀、绳子、火柴、灭鼠药等要收藏好，以免发
生意外。
对有严重特殊行为或病情不稳的，尽量避免其外出活动，必要时可住院治疗。
老年痴呆家庭护理注意“六防”
一、防自我伤害
二、防跌伤骨折
三、防意外事故
四、防药物中毒
五、防病人走失
六、防恶习非命
附：谵妄和痴呆
尽管谵妄和痴呆往往在医学书籍中同时讨论，但事实上两者是完全不同的。谵妄往往发生突然，可逆，其特点是伴意识不清和定向力障碍。痴呆则进展缓慢，有记忆力障碍和严重的全面智能下降，与痴呆不同的是谵妄常常可逆。
谵妄的常见原因
谵妄的常见原因
饮酒，中毒
药物毒副作用
由于药物、脱水和疾病导致的钙、钠、镁等电解质平衡障碍
伴发热的急性感染
正常压力脑积水，脑脊液吸收障碍，脑部受压
硬膜下血肿，血液聚集于颅内使脑部受压
脑膜炎、脑炎、梅毒感染影响脑部
维生素B1、B12缺乏、甲状腺功能低下或亢进导致甲状腺疾病
脑肿瘤：某种少见的引起意识障碍和记忆障碍的原因
髋骨和长骨骨折
由血液低氧和高二氧化碳水平引起的心肺功能障碍
脑卒中
（三）临床表现
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段（病期1～3年）
记忆力——学会新知识有障碍，远期回忆损害
视空间技能——图形定向障碍，结构障碍
语言——列述一类名词能力差，命名不能
人格——情感淡漠，偶然易激惹或悲伤
运动系统——正常
EEG——正常
CT——正常
第一阶段 （健忘期 ）：最早和最突出的症状是遗忘及记忆障碍，尤以近事遗忘为重。
这个阶段的表现是记忆力明显减退 ，例如开始时忘记刚讲过的话、做过的事或重要的约会等 ，慢慢地连往事也遗忘了。熟悉的人名记不起来，忘记贵重物品放何处。
与此同时 ，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低。词汇减少，定向障碍(如不认家门)。缺乏兴趣、思维迟钝，淡漠，易倦，注意力不集中，易激动和焦虑，可有轻微自私多疑，渐变得生活懒散，不爱清洁，不修边幅等人格改变。
但此时仍保留有自知力。有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。
（三）临床表现
AD三阶段的主要临床表现
第二阶段（病期2～10年）
记忆力——近及远记忆力明显损害
视空间技能——构图差，空间定向障碍
语言——流利型失语
计算力——失算
运用能力——意向运动性失用
人格——漠不关心，淡漠
运动系统——不安
EEG——背景脑电图为慢节律
CT——正常或脑室扩大和脑沟变宽
第二阶段(混乱期)：除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。
随着时间的推移，智力进一步衰退，认知障碍，表现为反应迟钝，判断力、理解力进一步减退，思维内容贫乏，联想减少，言语单调，词汇贫乏，重复语言和无意义的重复动作。 当记忆力障碍比较明显时可表现语言中断和书写中断, 词汇量减少，记不起所需词汇有关，但早期可保持对语言的理解力，后渐不能执行较为复杂的指令。语言功能障碍进展为不能表达完整语句，最后达到失语。不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。
计算能力明显下降，也是由于记忆障碍和领会困难所致。
可出现短暂的妄想、幻觉，怀疑年迈的配偶有外遇，或怀疑子女偷其钱物，或怀疑其朋友、同事和雇员。推理判断、自制力及高级情感活动下降导致羞耻和道德感受累，可以表现愚蠢性违法行为。
定向障碍由记忆和判断受损导致，常昼夜不分、外出不知归途等。
空间定向障碍：穿外套时手伸不进衣袖，穿衣困难，或把裤子当衣服穿，回家时走错方向或迷路，不能画出最简单的几何图形，不会使用最常用的物品或工具如筷子、汤匙等。
情绪障碍和人格衰退进一步加重：坐立不安、易激动、淡漠、抑郁焦虑和欣快等；或表现运动减少；改变以往生活习惯，不注意衣着，不修边幅。
患者可忽略进食，或贪食。
（三）临床表现
AD三阶段的主要临床表现
第三阶段（病期8～10年）
智能——严重衰退
运动——四肢强直，屈曲姿势
括约肌控制——尿、便失禁
EEG——弥漫性慢波
CT——脑室扩大和脑沟变宽
第三阶段（极度痴呆期）：后期，病人进入全面衰退状态。智能、高级神经功能多方面显著减退，表现为情感淡漠、幼稚、愚蠢性欣快、哭笑无常、完全失去言语对答能力、生活不能自理、饮食起居如吃饭、穿衣、洗澡均需人料理、大小便失禁、肢体挛缩，进入严重痴呆状态，完全失去生活自理能力。
老年痴呆九大疾病信号
①记忆障碍 老年性痴呆的记忆障碍以记住新知识能力受损和回忆远期知识困难为特点。记忆力衰退也是脑血管性痴呆早期的核心症状，最早出现的是近记忆力的缺损，远记忆力障碍多在后期出现。
②视空间技能障碍 在老年性痴呆早期即有视空间技能损害。不能准确地判断物品的位置；伸手取物时或未达该物而抓空，或伸手过远将物品碰倒。
③语言障碍 语言障碍是大脑高级功能障碍的一个敏感指标，在自发言语中，明显的找词困难是首先表现的语言障碍。老年性痴呆患者言语的发音、语调及语法结构相对保留至晚期，而语义方面则进行性受损。
④书写困难 书写困难常在老年性痴呆的早期出现。因书写困难致写出的内容词不达意，这可能是引起家属注意的首发症状。
⑤失用和失认 检查老年性痴呆患者的失用和失认是很困难的，难以将其失用和失认与由于失语、视空间技能障碍和遗忘所造成的无能区别开。
⑥计算障碍 计算障碍常在老年性痴呆的中期出现，但在早期即可能表现出来，如购物不会算帐或算错了帐。
⑦判断力差，注意力分散 老年性痴呆患者均可在早期出现判断力差、概括能力丧失、注意力分散、失认和意志不集中。在痴呆早期，尽管有明显的记忆障碍、语言空洞、概括和计算能力有损害，但患者仍继续工作者并非少见。
⑧精神功能性精神障碍 在老年性痴呆早期，尽管有隐袭的智能衰退，但人格和社会行为仍可能明显地完整。由于这些行为保留，患者仍能有效地进行社交活动，常使他人低估或原谅患者的无能。情感淡漠常早期出现，患者常有一种面部的愚蠢像。
⑨运动障碍 老年性痴呆患者的运动早期常表现正常，至中期则表现为过度活动的不安。如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。随之本能活动丧失，大小便失禁（小便不易控制可能出现早些），生活不能自理。
老年痴呆症的PPT课件：这是一个关于老年痴呆症的PPT课件.主要是了解老年期痴呆的定义，分类，临床表现及临床特点，护理诊断及问题，护理计划及措施，护理评价等内容。老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。2015年9月，国际阿尔茨海默症联合会公布的《世界阿尔茨海默症2015年报告》表示，随着世界人口的老龄化程度加快，老年痴呆症患者人数将出现成倍增长。到2050年，全球患有老年痴呆症的人数将从目前的4600万人增加到1.315亿人。
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