腹腔间室综合征的护理
翟艳艳
（南大二附院急诊科）
一、腹腔间室综合征的概念
腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS) 是指由于各种原因引起腹腔内高压(intra-abdominal hypertension ，IAH) 导致腹腔脏器、心血管、肺、肾、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS 以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。其病死率较高，国外文献报道为62．5％ ～75．0％。如果不予以严密观察、积极治疗和细致的护理，将引起致命性的器官功能衰竭。因此，护理人员及早发现ACS 的早期症状和体征，以便及时诊断和治疗，是预防多器官功能衰竭和死亡的关键。正常情况下腹腔内压0～0．49 KPa 。腹内压(intra-abdominal pres—sure ，IAP) 测定方法很多，可分为直接测压法和间接测压法。直接测压法通过腹腔穿刺置管测压，间接测压法通过鼻胃管或鼻肠管及膀胱测压，以膀胱测压法最为常见。膀胱测压因其操作简单，准确、重复性好，为最常用的IAP 监测方法。腹内高压严重程度可分为4级：I 级0．98～1．4kPa 、II 级1．5～2．4 kPa、III 级2．5～2．9 kPa 、IV 级>3．5 kPa 。临床上IAP>2．5 kPa 高度怀疑ACS 可能，IAP>2．9 kPa 可诊断为ACS 。
二、ACS 发生的危险因素
有报道，创伤后的ACS 发生率为1%，而在严重创伤行“损伤控制”手术后，ACS 的发生率高达14％～15 %。所以，重点评估患者的创伤程度和术后患者，尤其是多发伤、大手术后出血，或腹膜腔内应用填塞物控制残留出血、腹腔内或腹膜后的严重血肿、水肿，以及各种需要大量补液复苏、张力缝合的患者。值得注意的是，24h 内液体输入量与ACS 的发生关系密切，是ACS 发生的独立危险因素。当24h 液体输入量为8L 时，ACS 的发生率仅为0。7% ；当24h 液体输入量为15L 时，ACS 的发生率为70%；当24h 液体输入量为18L 时，ACS 的发生率高达99%。而对于非创伤患者，则应评估原发疾病的性质，即是否会引起内脏器官水肿、胃肠扩张，腹腔内体积容易突然增加，如腹膜炎、急性胰腺炎、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂。另外，还要考虑医源性和腹部外来挤压因素，如过量灌肠、腹腔镜手术中的气腹、烧伤焦痂、气囊抗休克服的挤压等可使IAP 升高的因素。
三、病理生理改变与临床表现
虽然腹壁与膈肌有一定限度的缓冲空间，但是当腔内压力过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，如肝、肾、下腔静脉、腹主动脉等。膈肌上抬，胸内压增加，肺的静态和动态顺应性下降，肺通气量下降，通气血流比例失调，最终引起高气道压、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭；IAP 增加，门静脉、下腔静脉受压，胸内压增加导致回心血量减少，胸内压增加同时使心脏受压，舒张末心室容积下降，心脏后负荷增加，血压和中心静脉压升高，心脏做功增加，心搏出量下降，心率代偿性加快。胸内压增高使上腔静脉回流受阻，脑静脉回流受阻，颅内压增高，进一步加重脑组织缺血水肿，患者出现烦躁、头痛、意识改变等缺氧改变。IAP 增加时，腹腔内和腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肾脏血流量大，影响尤为显著。肾血流量、肾小球滤过率随IAP 增加明显下降。患者出现少尿甚至无尿，且扩容、扩血管及髓袢利尿剂治疗无效。肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典
型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。肠系膜血管、门静脉等受压，胃肠道血流灌注降低，肠道缺血水肿、渗出进一步加重腹内压，腹内压继续升高可能引起肠道进一步缺血、坏死。肠黏膜屏障功能障碍致使肠内毒素、细菌移位。过度的免疫反应产生全身性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)，而且发展极其迅速。肠道表现为麻痹性肠梗阻，患者出现严重腹胀、肠鸣音消失、出血。肝脏功能受损，肝脏酶谱升高。腹内压增高，动脉受压，静脉回流受阻，血流缓慢，加之制动及凝血机制改变等因素，很容易出现静脉血栓，尤其是下肢静脉血栓，患者出现下肢肿胀、皮肤颜色青紫，也有患者会出现动脉血栓，足背动脉消失。
总的来说，急性ACS 的病理生理改变极为广泛和严重。首先是循环、呼吸系统障碍，下腔静脉等大血管被压，肺被压缩，致使心排出量、腔静脉回流量、内脏血流量、肾脏血流量、肾小球滤过率等降低，而心率、肺毛细血管楔压、吸气压峰值、中心静脉压、门静脉压、胸膜腔内压、系统血管阻力等为之增加；当门静脉压增加后，肠黏膜屏障功能发生障碍，容易发生肠细菌、内毒素易位(enteric bacterial translocation)(表
1)
1、ACS 的症状
主要症状：①最主要的临床表现是腹胀，呈渐进性、急性发展，患者常难以忍受，可伴有腹痛。② 呕吐是ACS 的早期症状之一。③多器官功能障碍。早期患者的心率、呼吸道阻力增加，呼吸次数加快，缺氧伴有少尿；晚期可有呼吸衰竭，进行性少尿或无尿；肠道和肝的血流量降低，以及心输出量减少等多器官功能障碍或衰竭。
2、ACS 的体征
主要体征为对称性全腹膨胀或腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，IAP 明显升高≥20 mmHg。
四、IAP 监测与护理
（一）IAP 测定的临床意义与临床分级
腹腔内压力监测在ACS 的治疗有着重要的地位。IAP 主要是由腹腔内脏器的静水压产生。正常情况下IAP 为0 kPa(1 kPa=7．5 mmHg)，与大气压相近。不同文献对IAP 正常值范围的报告差异较大，这可能与测量方法不同有关。有报告IAP 与体重指数呈正相关，与性别、年龄、过去史无明显关系，但受近期有无腹部手术的影响。腹腔与外界相对隔绝，因而任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加IAP 。当IAP 升高到一定程度最易影响心血管、呼吸和泌尿系统的功能。主要病理生理改变是心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿、无尿、呼吸道阻力增加、肺顺应性下降甚至缺氧。因此，IAP 的测定是发现ACS 的关
键。要求护士准确掌握测量方法，最好由专人动态监测，每日至少2次精确测量，减少人为的误差，认真做好记录，准确描记变化趋势，以协助医生诊断和治疗。根据监测的膀胱内压高低，分别分为4级并根据结果采取相应的治疗措施，—旦腹内压>25cmH2O 的危险警戒水平时提示必须及时采取有效的腹腔减压措施，而当腹内压>35cmH2O 则必须马上实施开腹减压手术。而急性IAP 升高的不同阶段都会引起不同的病理生理变化，当升高到一定程度时即可发生ACS 。所以将腹内压增高( Intra-abdominal Hypertension， IAH) 分为4级（表2）
（二）IAP 测定方法
（1）直接测定法：直接置管于腹腔内，连接压力计或传感器，或直接通过腹腔镜检查术中使用的气腹机进行自动连续监测。这种方法是有创监测，临床上不常采用。
（2）间接测压法：① 膀胱内压(UBP)的测定：连续监测UBP 是早期发现ACS 的“金标准”。因测量膀胱内压具有创伤小、应用简便、相关性好等特点，目前已成为临床上最常用的方法。具体方法为：患者仰卧位，排空膀胱，将50～100ml 生理盐水经尿管注入膀胱内，夹闭尿管，连接尿管与引流袋，在尿管与引流袋之间连接“三通”接头，接压力计进行测定，或接测压管，要求测压管与地面垂直，开放远端，以耻骨联合为零点，高出的部分即为膀胱内压力，也可通过传感器连接电子测压计测量。② 胃内压的测定：通过鼻胃管向胃内注入50～100ml 生理盐水，连接压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量，高出的部分即为胃内压力。但胃蠕动、鼻胃管刺激和胃内气体难以完全排空等因素都会影响到测量结果的准确性。③下腔静脉压：通过股静脉插管测定的下腔静脉压可直接反映腹腔内的压力。然而由于其具有创伤、感染、静脉血栓形成等危险因素以及重复性差，临床上几乎不用。
（三）IAP 监测中的护理要点
近年来，国外已经开始对严重创伤、大面积烧伤、重症急性或爆发性胰腺炎等临床危重症患者常规进行IAP 监测，这应引起我国医学护理界的注意和高度重视。连续监测UBP 是早期发现ACS 的关键，故对UBP 监测中的护理尤为重要。护理要点：①做好评估。如小膀胱、神经源性膀胱、腹腔粘连等情况，采用UBP 来估算IAP 不可靠。②测压时暂停呼吸机的使用，于患者呼气末读取压力值，并换算为mmHg ，lcmH 20—0．735 mmHg 。③护士准确掌握测量方法，由专人动态监测，每日至少定时测量2次，每次连测3次，取平均值，以减少人为误差，并应做好记录，以观察其发展趋势。④危重患者局部和全身免疫防御功能明显下降，易发生感染，而反复多次监测UBP 无疑会增加患者感染的机会，因此护理人员应加强无菌观念，严格无菌操作，认真做好消毒工作，防止医院交叉感染。每次操作应认真洗手、戴无菌手套，更换无菌输液器、注射器、三通，严格消毒连接处，测压完毕及时去除连接装置，做好终末端无菌保护。
五、ACS 的辅助检查
腹部CT 表现：下腔静脉狭窄；肾脏直接受压、移位；肠壁水肿、增厚；腹腔前后径增
大、圆形腹征阳性(腹腔前后径／横径>0．8) 。
总之，护理评估应结合患者的危险因素、临床表现、体征和IAP 升高的程度，动态地观察、判断ACS 的发生。
六、ASC 的治疗
（一）ASC 的保守治疗与护理
1、维持循环稳定：ACS 情况下，有效循环血容量减少，不能因为CVP 升高及少尿而利尿，大量输液的同时应注意酸碱平衡和电解质的监测。采用气道开放，呼吸机压力支持通气保证组织的氧合；护士每小时观察和记录生命体征、脉氧饱和度、气道压、PEEP 水平、CVP 变化、动脉血气分析，观察患者嘴唇、脸色的变化，判断有无缺氧表现。加强气道管理，充分湿化，最新的智能型湿化器可将吸入的气体加温和湿化到人体所需的最佳温度37℃ 、最佳湿度H 20含量达44mg ／L ，使气道纤毛功能达到最佳状态，也可经微量泵持续滴入0．45％的氯化钠溶液，5～10 ml／h 能显著降低呼吸机相关性肺炎的发生率。
2、维持肾脏功能，必要时采用床边持续血液净化(CBP)：创伤休克、大手术后的腹内高压的主要原因是全身炎症反应综合征导致肠管水肿，腹膜及后腹膜大量渗出、肠麻痹、肠腔内积气积液。CBP 能清除炎症介质减轻机体炎症反应，并通过超滤减轻组织间隙水肿。
3、抗感染：ACS 患者是感染的高危人群，IAP 抑制机体的免疫功能，同时肠粘膜屏障障碍、细菌易位、气管切开、血液滤过以及腹腔开放使患者极易发生严重甚至致命的感染，抗感染治疗直接影响患者整个治疗的结果。除了药物治疗外，坏死组织清除和腹腔双套管持续冲洗至关重要。护士要确保引流的持续和通畅，观察引流液的颜色、量；更换双套管动作要轻柔，防止损伤肠管。
4、营养支持：ACS 患者较长时间不能经口进食，而感染、应激状态下，机体蛋白质分解很大，处于严重的负氮平衡，不及时营养支持将导致严重营养不良。因此，在给予肠外营养时，要考虑消除肠壁水肿，给予谷氨酰胺(力肽) 与生长激素制剂，以促进肠黏膜的生长修复。待肠壁水肿消退(1周以后) ，应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳(氨基酸或短肽制剂) 添加肠道谷氨酰胺，待患者适应后改用整蛋白配方制剂。在肠外营养支持期间要注意各环节无菌技术，预防导管相关感染、监测血糖、血脂、血氨及电解质的改变，防止代谢紊乱。应激状态下胰岛索抵抗，l 床上多采用胰岛素泵将血糖控制在6～8mmol ／L 。注意观察肠道功能的恢复的体征，包括腹围、肠鸣音、大便的改变。早期肠功能并未完全恢复，因此对营养制剂的选择、速度、浓度、温度和量都有较高的要求，护士要根据患者的病情、肠道耐受情况执行医嘱。一旦出现腹胀、腹泻等并发症要仔细分析原因，不能轻易放弃肠内营养。
（二）ACS 的手术治疗与护理
1、损伤控制剖腹探查：又称分期手术。近年来得到广泛的认同。其理论基础在于过长的手术时间及过大手术只会加重损伤，所以手术的目的在于解决危及生命的问题，如止血、肠穿孔修补、胰十二指肠、胆道损伤的引流术，确定性手术需待病情稳定后进行，通常在ICU 复苏24～72 h再行确定性手术。
2、腹腔减压术：是IAP ／ACS 的标准治疗方案。当IAP>2．5 kPa并持续上升时，医生通常采用多部位腹腔穿刺引流，放出腹水，或腹腔造口减压、拆除缝线或剖腹减压。腹部减压后，由ACS 引起的症状尤其是心、肺功能障碍可在1～2 h得以改善。但腹内压骤降可能会导致缺血一再灌注损伤，引起酸中毒、血管扩张、心功能障碍甚至心脏骤停。护士在减压过程中，应严密监测生命体征的改变，床边备好急救设备。同时，剖腹减压后，肠管暴露，没有妥善的保护，很容易发生严重的感染、甚至肠瘘。
3、腹腔临时关闭技术：损伤控制手术及腹部减压后，需要临时腹腔关闭技术，包括筋膜开放法、用网片、手术巾钳夹关闭、医用皮肤拉链、自体皮片移植或3L 塑料袋剪开缝合固定
于腹壁切口两侧的筋膜上暂时关腹，也可采用大片聚丙烯网眼补片覆盖肠管，避免了塑料袋强度不够引流效果差的缺点。并且用生理盐水浸湿的湿纱垫或凡士林油纱布覆盖以减少渗出液丢失，再在湿纱布外面覆盖塑料薄膜，减少水分的丢失及感染的几率。因此，护理敞开的腹腔伤口技术要求甚高。
七、重要脏器功能的观察与护理
ACS 是IAP 增高发展的直接后果。随着IAP 的增高水平不同，各器官系统可产生不同程度的变化，这种变化可同时发生，也可相互影响。护理人员密切观察各时期的病情变化，有助于及早发现ACS 、及时做好各项护理。
1. 心血管系统观察与护理：腹内压升高明显减低心排量，实验发现IAP ≥27cmH 2O 时心输出量明显减少。心动过速是腹内压升高最常见的心血管反应，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量，则心排出量急剧下降，循环衰竭即将发生。因此，患者血流动力学各项指标随病情发展会发生严重变化。在严密观察及时准确记录的同时，要做好液体复苏的护理，补液有利于防治器官衰竭。腹腔减压后，应大量输液，可通过肺动脉阻塞压(PAOP)、中心静脉压(CVP)等指标检测血管容积状况。充分补足血容量、维持有效心排出量可预防在减压过程中出现的血流动力学的失代偿，而腹腔减压后要防止再灌注损伤的发生。
IAH 对心血管的直接影响表现在回心血量及心输出量的减少。当IAP>20mmHg时，可直接压迫下腔静脉和门静脉而使回心血量减少，同时导致膈肌上升，使胸膜腔压力显著升高，进一步减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量；压力传导至心脏和中心静脉系统，可导致中心静脉压、肺动脉压、肺动脉楔压升高，进而导致心输出量的降低。如未注意到IAP 增高，这种血流动力学的改变常被误认为心力衰竭，因而产生错误的治疗方案。此时，不应根据中心静脉压和肺动脉楔压的升高和心输出量的下降给予利尿，而应以右心室舒张末期容积作为反映血管内容积状态的最佳指标，积极实施液体复苏，否则会加重病情。IAP 增高还可直接压迫心脏，使心室舒张末期容量降低，心脏后负荷显著增加，导致每搏输出量的减少而代偿性地使心率加快、心肌收缩力加强，因此，血压通常需保持稳定，但会增加静脉血栓形成的危险．促使四肢水肿形成。当IAP ≥30mmHg 时，可导致心室收缩能力降低，出现继发性心力衰竭。监测IAP 过程中，严密观察血流动力学各项指标，准确记录及做好液体复苏的护理，尤其是经股静脉穿刺及24～72h 内输入大量晶体液体的复苏，要求精确补充晶体及胶体溶液，使用输液泵严格控制输液速度在300ml ／h 以内。
2. 肺功能的观察与护理：通过对患者心肺系统的临床表现和动脉血气监测，特别是患者潮气量和呼吸频率、指端血氧饱和度的变化，提供详实准确数据对氧疗效果进行严格评价，及时调整氧疗策略。由于IAP 升高出现气短、呼吸困难，常误以为是鼻塞或面罩堵塞所致而拒绝使用。因此，除要讲明氧疗的重要性以取得患者配合外，还要加强巡视，以确保氧气的输入。对使用呼吸机支持的患者，护理人员要熟悉呼吸机各参数监测，并做好人工气道的护理。 肺功能不全的监护
IAP 增高引起肺功能减弱的机制是机械性压迫，是通过膈肌升高及压力传递，使胸腔内的压力升高、肺脏被压迫、肺泡膨胀不全，甚至肺不张、肺脏顺应性下降、肺毛细血管氧运输减少、通气／血流比例失常、气道峰压值升高，从而引起低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。呼吸功能障碍是ACS 的首发表现，最早表现为呼吸急促、PaO 2下降，后期出现PaCO 2和PAP 增加，而ARDS 患者表现为以肺弥散障碍为特征的I 型呼吸衰竭，PaO 2 和PaCO 2均下降，且A-aDO 2／FiO 2≤300。此时氧疗非常重要，应尽早实施。但对于机械通气患者，使用呼气末正压通气会进一步加重内环境紊乱。护士应重点评估血气分析，密切
观察并详实记录潮气量、呼吸频率、指端血氧饱和度的变化趋势，尤其是气道压力峰值升高程度，及早发现患者的低氧血症、高碳酸血症、酸中毒和呼吸衰竭。认真做好机械通气患者各设置参数的详实记录和交接班，确保呼吸机正常运行，加强人工气道管理。
3. 肾功能的观察与护理：腹内高压导致肾血流、肾小球滤过率下降，从而导致少尿或无尿。其原因可能有心输出量不足、尿路梗阻、肾脏受压、肾动脉血流减少、肾静脉梗阻等。因此，监测患者每小时的尿量及尿比重，及时发现病情变化尤为重要。
肾功能不全的监护
IAP 增高可致肾血流量、肾小球滤过率、尿量及各种特异性肾功能指标降低，血清肌酐、尿素氮升高。也有研究发现，IAP 至10mmHg 时，尿量开始减少；15mmHg 时尿量平均可以减少50%；20～25mmHg 时显著少尿；40mmHg 时无尿。肾功能不全时呈进行性氮质血症的特征表现。护理人员应准确记录24 h出入量，严密监测以上各指标，评估有无肾功能不全征象。在给予足够液体(4500～6000ml ／24h) 复苏后。若仍有少尿或无尿时，建议先静脉推注呋塞米40mg ，再用呋塞米40 mg加0．9％氯化钠注射液50ml ，用微量泵以2 ml／h 持续泵入，并依据尿量调节泵速；同时用多巴胺40 mg 加0．9氯化钠注射液5０ml 。取1～2ml ／h 泵入，以改善肾微循环。注意评估水、电解质、酸碱平衡是否紊乱，必要时给予血液透析。值得注意的是，肾功能障碍常继发于肺功能衰竭之后或与肺功能障碍同时发生，不伴有呼吸功能不全的肾功能衰竭一般不是IAH 的并发症。
腹部内脏功能及腹壁异常的监护
当IAH 时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠黏膜、肝脏微循环、门静脉的血流均减少，同时肝动脉、门静脉阻力也增加，小肠黏膜和黏膜下灌注受损，导致组织氧张力降低、无氧代谢、酸中毒及氧自由基氇H 胞因子释放，引起多器官进一步损害。胃黏膜pH 是反映ACS 时胃肠缺血的灵敏指标。有报道，IAP 为10mmHg 时，胃黏膜pH 下降至7．0；IAP20mmHg 时，pH 为6．8；IAP30mmHg 时，pH 值下降至6．5。护士应根据医嘱按时采集样本，及时送检并评估．动态观察胃黏膜pH 值和腹肌紧张度的变化，及早发现ACS 早期症状。另外，IAH 所引起的肠道屏障功能损害和细菌、内毒素易位，在引发脓毒症和多器官功能障碍中起着重要作用 ，要求护士在评估患者时应充分考虑到这些因素。IAP 增高也导致腹壁血流减少，局部出现缺血、水肿，易发生切口裂开、切口疝及坏死性筋膜炎。护理时密切观察切口情况，保持敷料干燥，出现异常及时汇报，严格执行ICU 病房消毒隔离制度，减少腹腔感染和肠道继发性感染。
4. 神经系统的观察和护理：有研究表明，腹内高压可引起颅内压明显升高。ACS 患者随病情发展，可能出现躁动不安及精神障碍，确保患者的安全非常重要。对于神智清醒的患者尽可能采取舒适的卧位，以减轻痛苦，必要时给予约束，防止外伤。
中枢神经系统的监护
IAH 可致颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)降低，其机理尚未明确，多认为与胸腔内压和中心静脉压升高导致颅内静脉回流受阻有关，临床上可有精神症状。护理人员应动态评估瞳孔、角膜反射、颅内压等观察指标，注意观察有无意识恍惚、谵妄、躁动等神经系统受损表现，加强安全和舒适护理，必要时行保护性约束。
5. 积极诊治：在原发病的基础上出现进行性腹胀和腹肌紧张；心率加快、血压下降；少尿和无尿、利尿治疗无效；低氧血症和高碳酸血症；腹内压>3．33kPa ，同时具备以上5项指标的即可诊断为ACS 。一经确诊及时开腹减压，处理原发病，减压后可以用3L 静脉营养袋，
根据切口大小将之与腹壁全层连续缝合做暂时性关腹。此方法既覆盖内脏，防止内脏脱出，又可以减轻腹壁张力，降低腹内压。待患者呼吸缺氧症状改善，腹胀减轻，血压心率平稳，膨出的肠管回落入腹后，取出3L 静脉营养袋，缝合关腹。
6. 术后腹部的观察和护理：腹腔减压术后患者除严密监测生命体征和重要脏器功能的观察外，对于因腹腔高压导致关腹困难者采用3L 静脉营养输液袋暂时性关腹，此时还应密切观察3L 静脉输液袋下肠管的色泽、肠管水肿状况和蠕动情况。色泽呈紫红色，说明肠管的血液循环差；色泽红润，说明肠管的血液循环良好。另外，还应观察肠管的蠕动是否正常；肠管是否继续水肿或水肿消退，腹腔内是否有积液或出血等，如敷料渗湿应及时更换。
腹腔减压后护理
常用的腹腔减压措施包括穿刺引流、手术减压、腹腔镜减压、血液超滤和促进肠蠕动。采用何种方式应视情况而定，因此减压后的护理也极具个体化。在各种减压措施中，腹腔减压手术是目前治疗ACS 最有效的方法，当IAP 超过25mmHg 时，就应进行腹腔减压。病情危急时甚至可在ICU 病房内床边实施手术减压。但由于剖腹减压将引起另外一些并发症，因此决不可放宽指征作为预防ACS 的措施。有科学家主张对于急性重症胰腺炎并发ACS 的患者，只要肺、肾等主要器官功能可以维持，就不急于行手术减压，只有当ASC 伴有肾或肺功能不全，并通过综合治疗和器官支持治疗后仍无法维持器官功能，且病情进一步恶化时，紧急开腹减压才是必要的。为预防减压过程中出现血流动力学失代偿，应先补充血容量，改善氧供、低温及凝血功能，并预防性应用少量碳酸氢钠及甘露醇，防止再灌注损伤，同时使用血管收缩剂，防止血压突然下降。减压过程中准确记录患者的生命体征、中心静脉压、尿量及比重，仔细计算出入量，及时反馈信息，调整输液速度。减压后为防止发生再灌注损伤，建议将输液速度控制在150ml ／h 。及时评估减压效果，做好暂时性关腹切口的观察。可透过3L 袋观察腹内情况。如肠道血液循环是否良好，肠道是否完全回纳腹腔；观察切口周围的渗液量，评估体液丢失情况，保持切口周围皮肤清洁干燥。判断减压效果的指征是：患者生命体征平稳，尿量增多(≥80ml ／h) ，水肿消退，腹腔内压恢复正常，膨出的内脏完全回纳腹腔。减压后加强基础及各种管道护理，预防肺部感染，给予患者心理和营养支持特别重要。患者在复苏后，心、肺、内稳态得到稳定时，即需给予肠外营养，同时要考虑消除水肿，给予谷氨酰胺与生长激素，以促进肠黏膜的生长修复。待水肿消退、肠恢复通畅后(1周以后) ，应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳(氨基酸或短肽制剂) 添加肠道谷氨酰胺，待患者适应后改用整蛋白配方制剂，直至腹壁敞开处行二期缝合或植皮愈合，其后可恢复经口饮食。
7. 基础护理：术后患者抵抗力低下，应督促或协助刷牙，也可用复方硼酸溶液漱口，预防口腔感染。鼓励患者有效咳嗽和早期下床活动，以利于增加肺通气量，避免肺泡萎缩，以利于气管内分泌物排出，预防坠积性肺炎、肺不张，还可加强心肌收缩力，增加心搏量，改善血液循环，从而增加局部组织灌流量。术后肛门排气、且无腹胀，可先饮水，进少量流质及半流质食，逐渐恢复正常饮食。
8. 心理护理：ACS 患者病情危重，在身体发生病理生理变化时，其心理也发生极大变化。焦虑、恐惧使患者心理出现衰竭症状，因此需要给予神志清醒患者加以心理护理。向患者多作解释，消除患者因腹内高压，腹部用3L 静脉营养袋暂时性关腹而产生的恐惧、紧张心理，并讲解疾病的治疗、护理和转归，使患者积极配合治疗。
总之，ACS 如果能在3 h 内确诊可避免死亡，而24 h 后确诊，死亡率高达67％ 。因此，值班护士及时发现ACS 能大大降低死亡率。一旦出现ACS ，处理的重点是剖腹减压和各脏器功能的维护，及时发现病情变化，预防和减少治疗过程中的并发症。
腹腔间室综合征的护理
翟艳艳
（南大二附院急诊科）
一、腹腔间室综合征的概念
腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS) 是指由于各种原因引起腹腔内高压(intra-abdominal hypertension ，IAH) 导致腹腔脏器、心血管、肺、肾、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS 以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。其病死率较高，国外文献报道为62．5％ ～75．0％。如果不予以严密观察、积极治疗和细致的护理，将引起致命性的器官功能衰竭。因此，护理人员及早发现ACS 的早期症状和体征，以便及时诊断和治疗，是预防多器官功能衰竭和死亡的关键。正常情况下腹腔内压0～0．49 KPa 。腹内压(intra-abdominal pres—sure ，IAP) 测定方法很多，可分为直接测压法和间接测压法。直接测压法通过腹腔穿刺置管测压，间接测压法通过鼻胃管或鼻肠管及膀胱测压，以膀胱测压法最为常见。膀胱测压因其操作简单，准确、重复性好，为最常用的IAP 监测方法。腹内高压严重程度可分为4级：I 级0．98～1．4kPa 、II 级1．5～2．4 kPa、III 级2．5～2．9 kPa 、IV 级>3．5 kPa 。临床上IAP>2．5 kPa 高度怀疑ACS 可能，IAP>2．9 kPa 可诊断为ACS 。
二、ACS 发生的危险因素
有报道，创伤后的ACS 发生率为1%，而在严重创伤行“损伤控制”手术后，ACS 的发生率高达14％～15 %。所以，重点评估患者的创伤程度和术后患者，尤其是多发伤、大手术后出血，或腹膜腔内应用填塞物控制残留出血、腹腔内或腹膜后的严重血肿、水肿，以及各种需要大量补液复苏、张力缝合的患者。值得注意的是，24h 内液体输入量与ACS 的发生关系密切，是ACS 发生的独立危险因素。当24h 液体输入量为8L 时，ACS 的发生率仅为0。7% ；当24h 液体输入量为15L 时，ACS 的发生率为70%；当24h 液体输入量为18L 时，ACS 的发生率高达99%。而对于非创伤患者，则应评估原发疾病的性质，即是否会引起内脏器官水肿、胃肠扩张，腹腔内体积容易突然增加，如腹膜炎、急性胰腺炎、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂。另外，还要考虑医源性和腹部外来挤压因素，如过量灌肠、腹腔镜手术中的气腹、烧伤焦痂、气囊抗休克服的挤压等可使IAP 升高的因素。
三、病理生理改变与临床表现
虽然腹壁与膈肌有一定限度的缓冲空间，但是当腔内压力过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，如肝、肾、下腔静脉、腹主动脉等。膈肌上抬，胸内压增加，肺的静态和动态顺应性下降，肺通气量下降，通气血流比例失调，最终引起高气道压、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭；IAP 增加，门静脉、下腔静脉受压，胸内压增加导致回心血量减少，胸内压增加同时使心脏受压，舒张末心室容积下降，心脏后负荷增加，血压和中心静脉压升高，心脏做功增加，心搏出量下降，心率代偿性加快。胸内压增高使上腔静脉回流受阻，脑静脉回流受阻，颅内压增高，进一步加重脑组织缺血水肿，患者出现烦躁、头痛、意识改变等缺氧改变。IAP 增加时，腹腔内和腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肾脏血流量大，影响尤为显著。肾血流量、肾小球滤过率随IAP 增加明显下降。患者出现少尿甚至无尿，且扩容、扩血管及髓袢利尿剂治疗无效。肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典
型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。肠系膜血管、门静脉等受压，胃肠道血流灌注降低，肠道缺血水肿、渗出进一步加重腹内压，腹内压继续升高可能引起肠道进一步缺血、坏死。肠黏膜屏障功能障碍致使肠内毒素、细菌移位。过度的免疫反应产生全身性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)，而且发展极其迅速。肠道表现为麻痹性肠梗阻，患者出现严重腹胀、肠鸣音消失、出血。肝脏功能受损，肝脏酶谱升高。腹内压增高，动脉受压，静脉回流受阻，血流缓慢，加之制动及凝血机制改变等因素，很容易出现静脉血栓，尤其是下肢静脉血栓，患者出现下肢肿胀、皮肤颜色青紫，也有患者会出现动脉血栓，足背动脉消失。
总的来说，急性ACS 的病理生理改变极为广泛和严重。首先是循环、呼吸系统障碍，下腔静脉等大血管被压，肺被压缩，致使心排出量、腔静脉回流量、内脏血流量、肾脏血流量、肾小球滤过率等降低，而心率、肺毛细血管楔压、吸气压峰值、中心静脉压、门静脉压、胸膜腔内压、系统血管阻力等为之增加；当门静脉压增加后，肠黏膜屏障功能发生障碍，容易发生肠细菌、内毒素易位(enteric bacterial translocation)(表
1)
1、ACS 的症状
主要症状：①最主要的临床表现是腹胀，呈渐进性、急性发展，患者常难以忍受，可伴有腹痛。② 呕吐是ACS 的早期症状之一。③多器官功能障碍。早期患者的心率、呼吸道阻力增加，呼吸次数加快，缺氧伴有少尿；晚期可有呼吸衰竭，进行性少尿或无尿；肠道和肝的血流量降低，以及心输出量减少等多器官功能障碍或衰竭。
2、ACS 的体征
主要体征为对称性全腹膨胀或腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，IAP 明显升高≥20 mmHg。
四、IAP 监测与护理
（一）IAP 测定的临床意义与临床分级
腹腔内压力监测在ACS 的治疗有着重要的地位。IAP 主要是由腹腔内脏器的静水压产生。正常情况下IAP 为0 kPa(1 kPa=7．5 mmHg)，与大气压相近。不同文献对IAP 正常值范围的报告差异较大，这可能与测量方法不同有关。有报告IAP 与体重指数呈正相关，与性别、年龄、过去史无明显关系，但受近期有无腹部手术的影响。腹腔与外界相对隔绝，因而任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加IAP 。当IAP 升高到一定程度最易影响心血管、呼吸和泌尿系统的功能。主要病理生理改变是心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿、无尿、呼吸道阻力增加、肺顺应性下降甚至缺氧。因此，IAP 的测定是发现ACS 的关
键。要求护士准确掌握测量方法，最好由专人动态监测，每日至少2次精确测量，减少人为的误差，认真做好记录，准确描记变化趋势，以协助医生诊断和治疗。根据监测的膀胱内压高低，分别分为4级并根据结果采取相应的治疗措施，—旦腹内压>25cmH2O 的危险警戒水平时提示必须及时采取有效的腹腔减压措施，而当腹内压>35cmH2O 则必须马上实施开腹减压手术。而急性IAP 升高的不同阶段都会引起不同的病理生理变化，当升高到一定程度时即可发生ACS 。所以将腹内压增高( Intra-abdominal Hypertension， IAH) 分为4级（表2）
（二）IAP 测定方法
（1）直接测定法：直接置管于腹腔内，连接压力计或传感器，或直接通过腹腔镜检查术中使用的气腹机进行自动连续监测。这种方法是有创监测，临床上不常采用。
（2）间接测压法：① 膀胱内压(UBP)的测定：连续监测UBP 是早期发现ACS 的“金标准”。因测量膀胱内压具有创伤小、应用简便、相关性好等特点，目前已成为临床上最常用的方法。具体方法为：患者仰卧位，排空膀胱，将50～100ml 生理盐水经尿管注入膀胱内，夹闭尿管，连接尿管与引流袋，在尿管与引流袋之间连接“三通”接头，接压力计进行测定，或接测压管，要求测压管与地面垂直，开放远端，以耻骨联合为零点，高出的部分即为膀胱内压力，也可通过传感器连接电子测压计测量。② 胃内压的测定：通过鼻胃管向胃内注入50～100ml 生理盐水，连接压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量，高出的部分即为胃内压力。但胃蠕动、鼻胃管刺激和胃内气体难以完全排空等因素都会影响到测量结果的准确性。③下腔静脉压：通过股静脉插管测定的下腔静脉压可直接反映腹腔内的压力。然而由于其具有创伤、感染、静脉血栓形成等危险因素以及重复性差，临床上几乎不用。
（三）IAP 监测中的护理要点
近年来，国外已经开始对严重创伤、大面积烧伤、重症急性或爆发性胰腺炎等临床危重症患者常规进行IAP 监测，这应引起我国医学护理界的注意和高度重视。连续监测UBP 是早期发现ACS 的关键，故对UBP 监测中的护理尤为重要。护理要点：①做好评估。如小膀胱、神经源性膀胱、腹腔粘连等情况，采用UBP 来估算IAP 不可靠。②测压时暂停呼吸机的使用，于患者呼气末读取压力值，并换算为mmHg ，lcmH 20—0．735 mmHg 。③护士准确掌握测量方法，由专人动态监测，每日至少定时测量2次，每次连测3次，取平均值，以减少人为误差，并应做好记录，以观察其发展趋势。④危重患者局部和全身免疫防御功能明显下降，易发生感染，而反复多次监测UBP 无疑会增加患者感染的机会，因此护理人员应加强无菌观念，严格无菌操作，认真做好消毒工作，防止医院交叉感染。每次操作应认真洗手、戴无菌手套，更换无菌输液器、注射器、三通，严格消毒连接处，测压完毕及时去除连接装置，做好终末端无菌保护。
五、ACS 的辅助检查
腹部CT 表现：下腔静脉狭窄；肾脏直接受压、移位；肠壁水肿、增厚；腹腔前后径增
大、圆形腹征阳性(腹腔前后径／横径>0．8) 。
总之，护理评估应结合患者的危险因素、临床表现、体征和IAP 升高的程度，动态地观察、判断ACS 的发生。
六、ASC 的治疗
（一）ASC 的保守治疗与护理
1、维持循环稳定：ACS 情况下，有效循环血容量减少，不能因为CVP 升高及少尿而利尿，大量输液的同时应注意酸碱平衡和电解质的监测。采用气道开放，呼吸机压力支持通气保证组织的氧合；护士每小时观察和记录生命体征、脉氧饱和度、气道压、PEEP 水平、CVP 变化、动脉血气分析，观察患者嘴唇、脸色的变化，判断有无缺氧表现。加强气道管理，充分湿化，最新的智能型湿化器可将吸入的气体加温和湿化到人体所需的最佳温度37℃ 、最佳湿度H 20含量达44mg ／L ，使气道纤毛功能达到最佳状态，也可经微量泵持续滴入0．45％的氯化钠溶液，5～10 ml／h 能显著降低呼吸机相关性肺炎的发生率。
2、维持肾脏功能，必要时采用床边持续血液净化(CBP)：创伤休克、大手术后的腹内高压的主要原因是全身炎症反应综合征导致肠管水肿，腹膜及后腹膜大量渗出、肠麻痹、肠腔内积气积液。CBP 能清除炎症介质减轻机体炎症反应，并通过超滤减轻组织间隙水肿。
3、抗感染：ACS 患者是感染的高危人群，IAP 抑制机体的免疫功能，同时肠粘膜屏障障碍、细菌易位、气管切开、血液滤过以及腹腔开放使患者极易发生严重甚至致命的感染，抗感染治疗直接影响患者整个治疗的结果。除了药物治疗外，坏死组织清除和腹腔双套管持续冲洗至关重要。护士要确保引流的持续和通畅，观察引流液的颜色、量；更换双套管动作要轻柔，防止损伤肠管。
4、营养支持：ACS 患者较长时间不能经口进食，而感染、应激状态下，机体蛋白质分解很大，处于严重的负氮平衡，不及时营养支持将导致严重营养不良。因此，在给予肠外营养时，要考虑消除肠壁水肿，给予谷氨酰胺(力肽) 与生长激素制剂，以促进肠黏膜的生长修复。待肠壁水肿消退(1周以后) ，应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳(氨基酸或短肽制剂) 添加肠道谷氨酰胺，待患者适应后改用整蛋白配方制剂。在肠外营养支持期间要注意各环节无菌技术，预防导管相关感染、监测血糖、血脂、血氨及电解质的改变，防止代谢紊乱。应激状态下胰岛索抵抗，l 床上多采用胰岛素泵将血糖控制在6～8mmol ／L 。注意观察肠道功能的恢复的体征，包括腹围、肠鸣音、大便的改变。早期肠功能并未完全恢复，因此对营养制剂的选择、速度、浓度、温度和量都有较高的要求，护士要根据患者的病情、肠道耐受情况执行医嘱。一旦出现腹胀、腹泻等并发症要仔细分析原因，不能轻易放弃肠内营养。
（二）ACS 的手术治疗与护理
1、损伤控制剖腹探查：又称分期手术。近年来得到广泛的认同。其理论基础在于过长的手术时间及过大手术只会加重损伤，所以手术的目的在于解决危及生命的问题，如止血、肠穿孔修补、胰十二指肠、胆道损伤的引流术，确定性手术需待病情稳定后进行，通常在ICU 复苏24～72 h再行确定性手术。
2、腹腔减压术：是IAP ／ACS 的标准治疗方案。当IAP>2．5 kPa并持续上升时，医生通常采用多部位腹腔穿刺引流，放出腹水，或腹腔造口减压、拆除缝线或剖腹减压。腹部减压后，由ACS 引起的症状尤其是心、肺功能障碍可在1～2 h得以改善。但腹内压骤降可能会导致缺血一再灌注损伤，引起酸中毒、血管扩张、心功能障碍甚至心脏骤停。护士在减压过程中，应严密监测生命体征的改变，床边备好急救设备。同时，剖腹减压后，肠管暴露，没有妥善的保护，很容易发生严重的感染、甚至肠瘘。
3、腹腔临时关闭技术：损伤控制手术及腹部减压后，需要临时腹腔关闭技术，包括筋膜开放法、用网片、手术巾钳夹关闭、医用皮肤拉链、自体皮片移植或3L 塑料袋剪开缝合固定
于腹壁切口两侧的筋膜上暂时关腹，也可采用大片聚丙烯网眼补片覆盖肠管，避免了塑料袋强度不够引流效果差的缺点。并且用生理盐水浸湿的湿纱垫或凡士林油纱布覆盖以减少渗出液丢失，再在湿纱布外面覆盖塑料薄膜，减少水分的丢失及感染的几率。因此，护理敞开的腹腔伤口技术要求甚高。
七、重要脏器功能的观察与护理
ACS 是IAP 增高发展的直接后果。随着IAP 的增高水平不同，各器官系统可产生不同程度的变化，这种变化可同时发生，也可相互影响。护理人员密切观察各时期的病情变化，有助于及早发现ACS 、及时做好各项护理。
1. 心血管系统观察与护理：腹内压升高明显减低心排量，实验发现IAP ≥27cmH 2O 时心输出量明显减少。心动过速是腹内压升高最常见的心血管反应，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量，则心排出量急剧下降，循环衰竭即将发生。因此，患者血流动力学各项指标随病情发展会发生严重变化。在严密观察及时准确记录的同时，要做好液体复苏的护理，补液有利于防治器官衰竭。腹腔减压后，应大量输液，可通过肺动脉阻塞压(PAOP)、中心静脉压(CVP)等指标检测血管容积状况。充分补足血容量、维持有效心排出量可预防在减压过程中出现的血流动力学的失代偿，而腹腔减压后要防止再灌注损伤的发生。
IAH 对心血管的直接影响表现在回心血量及心输出量的减少。当IAP>20mmHg时，可直接压迫下腔静脉和门静脉而使回心血量减少，同时导致膈肌上升，使胸膜腔压力显著升高，进一步减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量；压力传导至心脏和中心静脉系统，可导致中心静脉压、肺动脉压、肺动脉楔压升高，进而导致心输出量的降低。如未注意到IAP 增高，这种血流动力学的改变常被误认为心力衰竭，因而产生错误的治疗方案。此时，不应根据中心静脉压和肺动脉楔压的升高和心输出量的下降给予利尿，而应以右心室舒张末期容积作为反映血管内容积状态的最佳指标，积极实施液体复苏，否则会加重病情。IAP 增高还可直接压迫心脏，使心室舒张末期容量降低，心脏后负荷显著增加，导致每搏输出量的减少而代偿性地使心率加快、心肌收缩力加强，因此，血压通常需保持稳定，但会增加静脉血栓形成的危险．促使四肢水肿形成。当IAP ≥30mmHg 时，可导致心室收缩能力降低，出现继发性心力衰竭。监测IAP 过程中，严密观察血流动力学各项指标，准确记录及做好液体复苏的护理，尤其是经股静脉穿刺及24～72h 内输入大量晶体液体的复苏，要求精确补充晶体及胶体溶液，使用输液泵严格控制输液速度在300ml ／h 以内。
2. 肺功能的观察与护理：通过对患者心肺系统的临床表现和动脉血气监测，特别是患者潮气量和呼吸频率、指端血氧饱和度的变化，提供详实准确数据对氧疗效果进行严格评价，及时调整氧疗策略。由于IAP 升高出现气短、呼吸困难，常误以为是鼻塞或面罩堵塞所致而拒绝使用。因此，除要讲明氧疗的重要性以取得患者配合外，还要加强巡视，以确保氧气的输入。对使用呼吸机支持的患者，护理人员要熟悉呼吸机各参数监测，并做好人工气道的护理。 肺功能不全的监护
IAP 增高引起肺功能减弱的机制是机械性压迫，是通过膈肌升高及压力传递，使胸腔内的压力升高、肺脏被压迫、肺泡膨胀不全，甚至肺不张、肺脏顺应性下降、肺毛细血管氧运输减少、通气／血流比例失常、气道峰压值升高，从而引起低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。呼吸功能障碍是ACS 的首发表现，最早表现为呼吸急促、PaO 2下降，后期出现PaCO 2和PAP 增加，而ARDS 患者表现为以肺弥散障碍为特征的I 型呼吸衰竭，PaO 2 和PaCO 2均下降，且A-aDO 2／FiO 2≤300。此时氧疗非常重要，应尽早实施。但对于机械通气患者，使用呼气末正压通气会进一步加重内环境紊乱。护士应重点评估血气分析，密切
观察并详实记录潮气量、呼吸频率、指端血氧饱和度的变化趋势，尤其是气道压力峰值升高程度，及早发现患者的低氧血症、高碳酸血症、酸中毒和呼吸衰竭。认真做好机械通气患者各设置参数的详实记录和交接班，确保呼吸机正常运行，加强人工气道管理。
3. 肾功能的观察与护理：腹内高压导致肾血流、肾小球滤过率下降，从而导致少尿或无尿。其原因可能有心输出量不足、尿路梗阻、肾脏受压、肾动脉血流减少、肾静脉梗阻等。因此，监测患者每小时的尿量及尿比重，及时发现病情变化尤为重要。
肾功能不全的监护
IAP 增高可致肾血流量、肾小球滤过率、尿量及各种特异性肾功能指标降低，血清肌酐、尿素氮升高。也有研究发现，IAP 至10mmHg 时，尿量开始减少；15mmHg 时尿量平均可以减少50%；20～25mmHg 时显著少尿；40mmHg 时无尿。肾功能不全时呈进行性氮质血症的特征表现。护理人员应准确记录24 h出入量，严密监测以上各指标，评估有无肾功能不全征象。在给予足够液体(4500～6000ml ／24h) 复苏后。若仍有少尿或无尿时，建议先静脉推注呋塞米40mg ，再用呋塞米40 mg加0．9％氯化钠注射液50ml ，用微量泵以2 ml／h 持续泵入，并依据尿量调节泵速；同时用多巴胺40 mg 加0．9氯化钠注射液5０ml 。取1～2ml ／h 泵入，以改善肾微循环。注意评估水、电解质、酸碱平衡是否紊乱，必要时给予血液透析。值得注意的是，肾功能障碍常继发于肺功能衰竭之后或与肺功能障碍同时发生，不伴有呼吸功能不全的肾功能衰竭一般不是IAH 的并发症。
腹部内脏功能及腹壁异常的监护
当IAH 时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠黏膜、肝脏微循环、门静脉的血流均减少，同时肝动脉、门静脉阻力也增加，小肠黏膜和黏膜下灌注受损，导致组织氧张力降低、无氧代谢、酸中毒及氧自由基氇H 胞因子释放，引起多器官进一步损害。胃黏膜pH 是反映ACS 时胃肠缺血的灵敏指标。有报道，IAP 为10mmHg 时，胃黏膜pH 下降至7．0；IAP20mmHg 时，pH 为6．8；IAP30mmHg 时，pH 值下降至6．5。护士应根据医嘱按时采集样本，及时送检并评估．动态观察胃黏膜pH 值和腹肌紧张度的变化，及早发现ACS 早期症状。另外，IAH 所引起的肠道屏障功能损害和细菌、内毒素易位，在引发脓毒症和多器官功能障碍中起着重要作用 ，要求护士在评估患者时应充分考虑到这些因素。IAP 增高也导致腹壁血流减少，局部出现缺血、水肿，易发生切口裂开、切口疝及坏死性筋膜炎。护理时密切观察切口情况，保持敷料干燥，出现异常及时汇报，严格执行ICU 病房消毒隔离制度，减少腹腔感染和肠道继发性感染。
4. 神经系统的观察和护理：有研究表明，腹内高压可引起颅内压明显升高。ACS 患者随病情发展，可能出现躁动不安及精神障碍，确保患者的安全非常重要。对于神智清醒的患者尽可能采取舒适的卧位，以减轻痛苦，必要时给予约束，防止外伤。
中枢神经系统的监护
IAH 可致颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)降低，其机理尚未明确，多认为与胸腔内压和中心静脉压升高导致颅内静脉回流受阻有关，临床上可有精神症状。护理人员应动态评估瞳孔、角膜反射、颅内压等观察指标，注意观察有无意识恍惚、谵妄、躁动等神经系统受损表现，加强安全和舒适护理，必要时行保护性约束。
5. 积极诊治：在原发病的基础上出现进行性腹胀和腹肌紧张；心率加快、血压下降；少尿和无尿、利尿治疗无效；低氧血症和高碳酸血症；腹内压>3．33kPa ，同时具备以上5项指标的即可诊断为ACS 。一经确诊及时开腹减压，处理原发病，减压后可以用3L 静脉营养袋，
根据切口大小将之与腹壁全层连续缝合做暂时性关腹。此方法既覆盖内脏，防止内脏脱出，又可以减轻腹壁张力，降低腹内压。待患者呼吸缺氧症状改善，腹胀减轻，血压心率平稳，膨出的肠管回落入腹后，取出3L 静脉营养袋，缝合关腹。
6. 术后腹部的观察和护理：腹腔减压术后患者除严密监测生命体征和重要脏器功能的观察外，对于因腹腔高压导致关腹困难者采用3L 静脉营养输液袋暂时性关腹，此时还应密切观察3L 静脉输液袋下肠管的色泽、肠管水肿状况和蠕动情况。色泽呈紫红色，说明肠管的血液循环差；色泽红润，说明肠管的血液循环良好。另外，还应观察肠管的蠕动是否正常；肠管是否继续水肿或水肿消退，腹腔内是否有积液或出血等，如敷料渗湿应及时更换。
腹腔减压后护理
常用的腹腔减压措施包括穿刺引流、手术减压、腹腔镜减压、血液超滤和促进肠蠕动。采用何种方式应视情况而定，因此减压后的护理也极具个体化。在各种减压措施中，腹腔减压手术是目前治疗ACS 最有效的方法，当IAP 超过25mmHg 时，就应进行腹腔减压。病情危急时甚至可在ICU 病房内床边实施手术减压。但由于剖腹减压将引起另外一些并发症，因此决不可放宽指征作为预防ACS 的措施。有科学家主张对于急性重症胰腺炎并发ACS 的患者，只要肺、肾等主要器官功能可以维持，就不急于行手术减压，只有当ASC 伴有肾或肺功能不全，并通过综合治疗和器官支持治疗后仍无法维持器官功能，且病情进一步恶化时，紧急开腹减压才是必要的。为预防减压过程中出现血流动力学失代偿，应先补充血容量，改善氧供、低温及凝血功能，并预防性应用少量碳酸氢钠及甘露醇，防止再灌注损伤，同时使用血管收缩剂，防止血压突然下降。减压过程中准确记录患者的生命体征、中心静脉压、尿量及比重，仔细计算出入量，及时反馈信息，调整输液速度。减压后为防止发生再灌注损伤，建议将输液速度控制在150ml ／h 。及时评估减压效果，做好暂时性关腹切口的观察。可透过3L 袋观察腹内情况。如肠道血液循环是否良好，肠道是否完全回纳腹腔；观察切口周围的渗液量，评估体液丢失情况，保持切口周围皮肤清洁干燥。判断减压效果的指征是：患者生命体征平稳，尿量增多(≥80ml ／h) ，水肿消退，腹腔内压恢复正常，膨出的内脏完全回纳腹腔。减压后加强基础及各种管道护理，预防肺部感染，给予患者心理和营养支持特别重要。患者在复苏后，心、肺、内稳态得到稳定时，即需给予肠外营养，同时要考虑消除水肿，给予谷氨酰胺与生长激素，以促进肠黏膜的生长修复。待水肿消退、肠恢复通畅后(1周以后) ，应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳(氨基酸或短肽制剂) 添加肠道谷氨酰胺，待患者适应后改用整蛋白配方制剂，直至腹壁敞开处行二期缝合或植皮愈合，其后可恢复经口饮食。
7. 基础护理：术后患者抵抗力低下，应督促或协助刷牙，也可用复方硼酸溶液漱口，预防口腔感染。鼓励患者有效咳嗽和早期下床活动，以利于增加肺通气量，避免肺泡萎缩，以利于气管内分泌物排出，预防坠积性肺炎、肺不张，还可加强心肌收缩力，增加心搏量，改善血液循环，从而增加局部组织灌流量。术后肛门排气、且无腹胀，可先饮水，进少量流质及半流质食，逐渐恢复正常饮食。
8. 心理护理：ACS 患者病情危重，在身体发生病理生理变化时，其心理也发生极大变化。焦虑、恐惧使患者心理出现衰竭症状，因此需要给予神志清醒患者加以心理护理。向患者多作解释，消除患者因腹内高压，腹部用3L 静脉营养袋暂时性关腹而产生的恐惧、紧张心理，并讲解疾病的治疗、护理和转归，使患者积极配合治疗。
总之，ACS 如果能在3 h 内确诊可避免死亡，而24 h 后确诊，死亡率高达67％ 。因此，值班护士及时发现ACS 能大大降低死亡率。一旦出现ACS ，处理的重点是剖腹减压和各脏器功能的维护，及时发现病情变化，预防和减少治疗过程中的并发症。