高钾血症对家兔心脏的毒性作用及心电图改变的研究
（潍坊医学院2009级26班， 山东潍坊261053）
【摘要】目的:观察高血钾对心脏的毒性作用及高血钾心电图的改变特征。 方法:通过家兔耳缘静脉注射不同浓度的KCl溶液复制家兔高钾血症模型，用BL-420系统记录并观察心电图变化。结果：心电图表现为T波高尖，P波和QRS振幅变降低、间期增宽，S波加深及多种类型的心率失常心电图。结论：高血钾症时去极化阻滞，静息电位低于阈电位，兴奋性、传导性、自律性、收缩性均降低。 【关键词】 KCl溶液；心电图；
高钾血症(hyperkalemia)指血清钾浓度大于5.5mmol/L。体内钾过多在理论上可引起细胞内钾含量增高。但实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量增高。因为，有相对少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。 材料与方法 实验动物：家兔
药品：25%氨基甲酸乙酯，2%，5%，10%氯化钾溶液。
实验器材：兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统。 实验步骤：
4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）。 4.2 连接电极——电极插入四肢踝部皮下→连接按左前（红），右前（黄），右后（黑）顺序。
4.3. 描记记录正常心电图。
4.4 模型制备——耳缘静脉缓慢注射2%KCl 2ml/5分/次，重复2次→ 5%KCL
[1]
重复2次,记录心电图变化→注射10%KCl 2 ml，直至出现室颤→心电活 动停止。
结果 1.兔子正常状态下心电图
2.耳缘静脉注射2%KCl 2ml/5分/次，重复2次。
血钾高于5.5mmol/l时，T波高尖，呈帐篷状。
[2]
3、耳缘静脉注射5%KCl 2 ml/5分/次，重复2次。
P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波变深。
【2】
当血钾高于6.5mmol/l时，QRS波出现变化。
当血钾高于8mmol/l时，P波消失。 4. 注射10%KCl 2 ml
[2]
心室去极化的QRS波群电压低，变宽，出现宽而深的S波，严重高血钾时与后面的T波相连成正弦波，此时，可出现心室停搏或室颤。
讨论 1、高血钾对自律性的影响
自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率，也受最大
[1]
心室去极化的QRS波群电压低，变宽，出现宽而深的S波，严重高血钾时与后面的T波相连成正弦波，此时，可出现心室停搏或室颤。
讨论
1、高血钾对自律性的影响
自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率，也受最大[1]
负极电位与阈电位之间差距的影响。[3]
血钾即细胞外钾浓度升高时静息膜电位或最大舒张期电位降低。细胞外高钾时因细胞膜对钾离子的通透性增加，3相负极速度加快而使动作电位时限缩短。在蒲肯野纤维，舒张期的自动除极化是由于膜对钾离子的通透性逐渐降低所致。因此，高血钾时细胞膜对钾离子的通透性增加，使4相自动除极化速率下降，从而抑制其自律性。[2]
2、高血钾兴奋性和传导性的影响
高血钾对心肌兴奋性和传导性的影响呈双向性。这种双向性是由静息膜电位与阈电位之差值的大小决定的。当血钾逐渐增加时，开始静息膜电位负值减小，静息膜电位和阈电位之差减小，与兴奋阈值接近，细胞兴奋性升高。随着血钾逐渐升高，细胞兴奋性降低，传到减慢。[2]P波和QRS波振幅振幅降低，间期增宽，S波变深：这主要由于传导性明显下降所致。由于传导性降低，出现各种类型的传导阻滞；以及因传到性、兴奋性异常等的共同影响出现室颤。
3、高血钾对收缩性的影响
细胞外K+浓度升高使心肌细胞膜对K+ 的通透性增高，干扰2相Ca2+内流，Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联受到影响，心肌收缩性减弱。[1]
参考文献
[1]石增立，张建龙,刘凤，等 . 病理生理学[M].第2版.北京：科学出版社，2010.29-30.
[2]陈新，马坚，华伟，等.临床心律失常学电生理和治疗(上册)[M].第一版.北京：人民卫生出版社,2000.97-99.
[3]朱大年，吴博威，樊小力，等.生理学[M].第二版.北京：人民卫士出版社，[1]
2010.93-94.
高钾血症对家兔心脏的毒性作用及心电图改变的研究
（潍坊医学院2009级26班， 山东潍坊261053）
【摘要】目的:观察高血钾对心脏的毒性作用及高血钾心电图的改变特征。 方法:通过家兔耳缘静脉注射不同浓度的KCl溶液复制家兔高钾血症模型，用BL-420系统记录并观察心电图变化。结果：心电图表现为T波高尖，P波和QRS振幅变降低、间期增宽，S波加深及多种类型的心率失常心电图。结论：高血钾症时去极化阻滞，静息电位低于阈电位，兴奋性、传导性、自律性、收缩性均降低。 【关键词】 KCl溶液；心电图；
高钾血症(hyperkalemia)指血清钾浓度大于5.5mmol/L。体内钾过多在理论上可引起细胞内钾含量增高。但实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量增高。因为，有相对少量的钾在体内潴留，就会引起威胁生命的高钾血症。 材料与方法 实验动物：家兔
药品：25%氨基甲酸乙酯，2%，5%，10%氯化钾溶液。
实验器材：兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统。 实验步骤：
4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg）。 4.2 连接电极——电极插入四肢踝部皮下→连接按左前（红），右前（黄），右后（黑）顺序。
4.3. 描记记录正常心电图。
4.4 模型制备——耳缘静脉缓慢注射2%KCl 2ml/5分/次，重复2次→ 5%KCL
[1]
重复2次,记录心电图变化→注射10%KCl 2 ml，直至出现室颤→心电活 动停止。
结果 1.兔子正常状态下心电图
2.耳缘静脉注射2%KCl 2ml/5分/次，重复2次。
血钾高于5.5mmol/l时，T波高尖，呈帐篷状。
[2]
3、耳缘静脉注射5%KCl 2 ml/5分/次，重复2次。
P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波变深。
【2】
当血钾高于6.5mmol/l时，QRS波出现变化。
当血钾高于8mmol/l时，P波消失。 4. 注射10%KCl 2 ml
[2]
心室去极化的QRS波群电压低，变宽，出现宽而深的S波，严重高血钾时与后面的T波相连成正弦波，此时，可出现心室停搏或室颤。
讨论 1、高血钾对自律性的影响
自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率，也受最大
[1]
心室去极化的QRS波群电压低，变宽，出现宽而深的S波，严重高血钾时与后面的T波相连成正弦波，此时，可出现心室停搏或室颤。
讨论
1、高血钾对自律性的影响
自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，自律性的高低主要决定于4期自动去极化的速率，也受最大[1]
负极电位与阈电位之间差距的影响。[3]
血钾即细胞外钾浓度升高时静息膜电位或最大舒张期电位降低。细胞外高钾时因细胞膜对钾离子的通透性增加，3相负极速度加快而使动作电位时限缩短。在蒲肯野纤维，舒张期的自动除极化是由于膜对钾离子的通透性逐渐降低所致。因此，高血钾时细胞膜对钾离子的通透性增加，使4相自动除极化速率下降，从而抑制其自律性。[2]
2、高血钾兴奋性和传导性的影响
高血钾对心肌兴奋性和传导性的影响呈双向性。这种双向性是由静息膜电位与阈电位之差值的大小决定的。当血钾逐渐增加时，开始静息膜电位负值减小，静息膜电位和阈电位之差减小，与兴奋阈值接近，细胞兴奋性升高。随着血钾逐渐升高，细胞兴奋性降低，传到减慢。[2]P波和QRS波振幅振幅降低，间期增宽，S波变深：这主要由于传导性明显下降所致。由于传导性降低，出现各种类型的传导阻滞；以及因传到性、兴奋性异常等的共同影响出现室颤。
3、高血钾对收缩性的影响
细胞外K+浓度升高使心肌细胞膜对K+ 的通透性增高，干扰2相Ca2+内流，Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联受到影响，心肌收缩性减弱。[1]
参考文献
[1]石增立，张建龙,刘凤，等 . 病理生理学[M].第2版.北京：科学出版社，2010.29-30.
[2]陈新，马坚，华伟，等.临床心律失常学电生理和治疗(上册)[M].第一版.北京：人民卫生出版社,2000.97-99.
[3]朱大年，吴博威，樊小力，等.生理学[M].第二版.北京：人民卫士出版社，[1]
2010.93-94.