．《体液免疫与细胞免疫》：这一节内容是教学中的难点，我主要作如下处理：
一、 二轮学习。这一名词是自已瞎编的。这一部分内容比较难理解，而且知识点很碎。我采取先按课本逐句逐句地解释一遍，在课后要求学生背课本、理解课本。即让学生先“捂”。尔后以评来提升，所以课时练没有及时的评讲，想留到下周集中时间来评，通过评再带学生复习一遍上一周所学内容，即为第二轮学习。当然这只能针对这一章特殊章节进行，因为评讲练习不及时，不利于学生对课本理解。
二、 以本为本。把课本中的每一句话，详细解释，跟着学生一起学习，遇到新的名词，如果对学生理解造成障碍的，就补充，如在此节中补充了淋巴细胞、造血干细胞、吞噬细胞、宿主细胞、溶酶体、外毒素、类毒素、抗毒素等一些学生似是而非的名词，但只是作适当的补充。例如对淋巴细胞的补充仅一句话：它是白细胞的一种，因其在体内发育成熟途径不同，可分为T细胞和B细胞。对造血干细胞的补充也就一句：能够分化发育成其它各种类型血细胞的细胞。对外毒素补充为：是一些细菌的代谢产物，有毒性；对类毒素的补充为：将外毒素经脱毒处理，使其保留抗原性但无毒性；对抗毒素补充为：由外毒素（或类毒素）刺激产生的，其实是抗体。补充的原则是不让学生产生新的理解障碍。
这节课是疏理课本，下一节将在此基础上，归纳总结比较。
三、 动画直观。从网上找到一个动画，形象直观地显示了体液免疫和细胞免疫的三个阶段，我采取的办法是，先带领学生理解一遍课本后，让学生根据动画，叙述三个阶段的详细过程。据使用效果后，动画放第一遍时，学生一般说不出来或说得不准确。放第二遍时，学生基本上能用课本上的话叙述了。本来我是想先放动画，后讲课本的，这也是一般处理方式，但针对这一节的内容的特殊性，如果先看动画，学生可能什么也看不出来，效果可能是没有的。
四、 形象比喻。这一段内容抽象，但在课前备课时，没有想到会用形象的比喻来解决这一问题，只是在今天的课堂上，突然冒出的两个小比喻。一个是讲到人体免疫系统结构时，学生在底下嘀咕，淋巴结与淋巴有什么区别，这是我脑中突然冒出，随口举道：淋巴结就好似长城的烽火台，驻扎着许多士兵；长城就好似淋巴管。在长城上行走的士兵就相当于淋巴里的成分（白细胞等）。在讲到溶酶体时，效应T细胞与靶细胞亲密接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解死亡。我举道：溶酶体就好似细胞内的自杀性炸弹，一旦受到抗原入侵后，就在效应T细胞的参与下，自杀！在没有受到抗原入侵时，溶酶体中的酶没有活性，即炸弹没有引爆。
四．免疫失调引起的疾病；昨天花了两节课讲完了体液免疫和细胞免疫，今天上课提问了几个学生，结果有些细节还没有掌握。
今天讲的“免疫失调引起的疾病”一节，知识点不是很多，所以讲起来比较轻松。
在讲《过敏反应》时，重点从抗体的分布部位不同来讲过敏原与抗原的关系。正常的免疫反应中抗体主要分布于血清、组织液和外分泌物中，而过敏原引起的抗体则吸附在皮肤、呼吸道、或消化道粘膜及血液中某些细胞的表面。正常的免疫反应是受到抗原二次入侵后，针对不同的抗原，产生三种不同的免疫反应（课本P20）；而过敏反应是如果受到抗原二次入侵后，刺激吸附的细胞产生组织胺，引起相关反应（课本P23）。过敏原的范围比抗原大。
关于《自身免疫病》我补充了几种常见的自身免疫病，如Ⅰ型糖尿病、重症肌无力、肾小球肾炎等。当谈到课本中的“风湿性心脏病时，学生在底下嘀咕，有什么症状？我第一篇听到没理它，后又说，我实在没有办法，就说：对不起，我也不知道。等我课后上网查一查，再告诉你们。现把查的结果先帖在这儿：临床上瓣膜狭窄和关闭不全常同时存在，但多以一种为主。不论狭窄或关闭不全，均可造成血流动力的改变。在一定时期内，通过代偿功能，心脏尚能维持其正常的功能状态，如果代偿功能失调，便出现心力衰竭的一系列临床表现。例如：活动后的心悸、气促，严重的出现呼吸困难，端坐呼吸，夜间不能平卧，劳累后出现咳嗽、咳带血丝的痰液，声音嘶哑，尿量减少，下肢浮肿(晨起减轻,午后加重)，腹胀，腹水，肝、脾肿大等。二尖瓣狭窄的病人可出现"二尖瓣面容"，即两颧呈紫红色。
关于《免疫缺陷病》中提到的艾滋病，学生很感兴趣，特别是提到“艾滋病的唾液中有HIV时，学生就在底下议论：能够通过饮食传播。我说一般不会的，例如著名演员濮存昕就和病人共同进餐，温总理亲自握过病人的手等等。但学生还是没有信服。这时我再也拿不出有力的证据了。主要是因为我备课不充分，假如我之前下载一些艾滋病患者的图片，再补充一些爱滋病的传播途径的图片介绍，就不会出现这样的尴尬了
．《体液免疫与细胞免疫》：这一节内容是教学中的难点，我主要作如下处理：
一、 二轮学习。这一名词是自已瞎编的。这一部分内容比较难理解，而且知识点很碎。我采取先按课本逐句逐句地解释一遍，在课后要求学生背课本、理解课本。即让学生先“捂”。尔后以评来提升，所以课时练没有及时的评讲，想留到下周集中时间来评，通过评再带学生复习一遍上一周所学内容，即为第二轮学习。当然这只能针对这一章特殊章节进行，因为评讲练习不及时，不利于学生对课本理解。
二、 以本为本。把课本中的每一句话，详细解释，跟着学生一起学习，遇到新的名词，如果对学生理解造成障碍的，就补充，如在此节中补充了淋巴细胞、造血干细胞、吞噬细胞、宿主细胞、溶酶体、外毒素、类毒素、抗毒素等一些学生似是而非的名词，但只是作适当的补充。例如对淋巴细胞的补充仅一句话：它是白细胞的一种，因其在体内发育成熟途径不同，可分为T细胞和B细胞。对造血干细胞的补充也就一句：能够分化发育成其它各种类型血细胞的细胞。对外毒素补充为：是一些细菌的代谢产物，有毒性；对类毒素的补充为：将外毒素经脱毒处理，使其保留抗原性但无毒性；对抗毒素补充为：由外毒素（或类毒素）刺激产生的，其实是抗体。补充的原则是不让学生产生新的理解障碍。
这节课是疏理课本，下一节将在此基础上，归纳总结比较。
三、 动画直观。从网上找到一个动画，形象直观地显示了体液免疫和细胞免疫的三个阶段，我采取的办法是，先带领学生理解一遍课本后，让学生根据动画，叙述三个阶段的详细过程。据使用效果后，动画放第一遍时，学生一般说不出来或说得不准确。放第二遍时，学生基本上能用课本上的话叙述了。本来我是想先放动画，后讲课本的，这也是一般处理方式，但针对这一节的内容的特殊性，如果先看动画，学生可能什么也看不出来，效果可能是没有的。
四、 形象比喻。这一段内容抽象，但在课前备课时，没有想到会用形象的比喻来解决这一问题，只是在今天的课堂上，突然冒出的两个小比喻。一个是讲到人体免疫系统结构时，学生在底下嘀咕，淋巴结与淋巴有什么区别，这是我脑中突然冒出，随口举道：淋巴结就好似长城的烽火台，驻扎着许多士兵；长城就好似淋巴管。在长城上行走的士兵就相当于淋巴里的成分（白细胞等）。在讲到溶酶体时，效应T细胞与靶细胞亲密接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞裂解死亡。我举道：溶酶体就好似细胞内的自杀性炸弹，一旦受到抗原入侵后，就在效应T细胞的参与下，自杀！在没有受到抗原入侵时，溶酶体中的酶没有活性，即炸弹没有引爆。
四．免疫失调引起的疾病；昨天花了两节课讲完了体液免疫和细胞免疫，今天上课提问了几个学生，结果有些细节还没有掌握。
今天讲的“免疫失调引起的疾病”一节，知识点不是很多，所以讲起来比较轻松。
在讲《过敏反应》时，重点从抗体的分布部位不同来讲过敏原与抗原的关系。正常的免疫反应中抗体主要分布于血清、组织液和外分泌物中，而过敏原引起的抗体则吸附在皮肤、呼吸道、或消化道粘膜及血液中某些细胞的表面。正常的免疫反应是受到抗原二次入侵后，针对不同的抗原，产生三种不同的免疫反应（课本P20）；而过敏反应是如果受到抗原二次入侵后，刺激吸附的细胞产生组织胺，引起相关反应（课本P23）。过敏原的范围比抗原大。
关于《自身免疫病》我补充了几种常见的自身免疫病，如Ⅰ型糖尿病、重症肌无力、肾小球肾炎等。当谈到课本中的“风湿性心脏病时，学生在底下嘀咕，有什么症状？我第一篇听到没理它，后又说，我实在没有办法，就说：对不起，我也不知道。等我课后上网查一查，再告诉你们。现把查的结果先帖在这儿：临床上瓣膜狭窄和关闭不全常同时存在，但多以一种为主。不论狭窄或关闭不全，均可造成血流动力的改变。在一定时期内，通过代偿功能，心脏尚能维持其正常的功能状态，如果代偿功能失调，便出现心力衰竭的一系列临床表现。例如：活动后的心悸、气促，严重的出现呼吸困难，端坐呼吸，夜间不能平卧，劳累后出现咳嗽、咳带血丝的痰液，声音嘶哑，尿量减少，下肢浮肿(晨起减轻,午后加重)，腹胀，腹水，肝、脾肿大等。二尖瓣狭窄的病人可出现"二尖瓣面容"，即两颧呈紫红色。
关于《免疫缺陷病》中提到的艾滋病，学生很感兴趣，特别是提到“艾滋病的唾液中有HIV时，学生就在底下议论：能够通过饮食传播。我说一般不会的，例如著名演员濮存昕就和病人共同进餐，温总理亲自握过病人的手等等。但学生还是没有信服。这时我再也拿不出有力的证据了。主要是因为我备课不充分，假如我之前下载一些艾滋病患者的图片，再补充一些爱滋病的传播途径的图片介绍，就不会出现这样的尴尬了