一、菌群生长曲线分期及各期的特点和意义
分四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期
（1） 迟缓期：生长曲线平缓稳定，一般为1~4小时，是细菌对新环境的短暂适应阶
段，此期细菌菌体增大，代谢活跃，为细菌进一步分裂增殖合成充足的酶、能
量及中间代谢产物。
（2） 对数期：又称指数期，细菌生长迅速，活菌数以恒定几何级数增长，此期细菌
形态、染色和生物活性都很典型，对外界环境因素作用敏感，常取此期细菌做
研究。
（3） 稳定期：该期细菌总数处于稳定状态，细菌群体活力变化较大，细菌死亡数与
增殖数渐趋平衡。细菌形态、染色和生物活性可出现改变，产生代谢产物，如
外毒素、内毒素、抗生素等，此期有芽孢形成。
（4） 衰亡期：细菌繁殖减慢，死亡数明显增多，与培养时间成正比。此期细菌生理
代谢活动趋于停滞，细菌形态呈现肿胀或畸形，甚至自溶。
意义：生长曲线以时间为横坐标，细菌数目的对数为纵坐标，生动形象地反映了细菌生
长繁殖的规律。明确地观察到细菌生长繁殖的延迟期，对数期，稳定期和衰亡期。
二。简述细菌的感染过程？
（1） 侵袭：细菌突破机体免疫防御机制，在宿主体内定居、生长繁殖和扩散。
错误！未找到引用源。粘附与定植：细菌表层的粘附因子与宿主细胞的表面受
体选择性结合；
错误！未找到引用源。抵抗或逃避宿主的免疫防御（抗吞噬、补体等）；
错误！未找到引用源。侵入：细菌利用侵袭性酶等损伤粘膜等，从粘附部位进
入组织；
错误！未找到引用源。扩散：局部扩散或全身扩散；
（2） 产毒素：错误！未找到引用源。外毒素，是革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁
殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。错误！未找到引用源。内毒素是革
兰阴性细胞壁中的脂多糖成分，细菌裂解后释放出来，可引起发热反应、白细
胞反应、内毒素休克、弥漫血管内凝血；
三. 细菌的抗药性机制
细菌抗药性有遗传机制和生化机制
（1）细菌抗药性的遗传机制：1）固有抗药性。细菌的耐药性基因来自亲代，存在于染色体上，故对某些抗菌药物的天然不敏感。2）获得抗药性：抗药性基因可来源于基因突变（染色体突变）或获得新基因。抗药基因能在质粒、转座子和整合子等可移动的遗传元件介导下进行转移并传播。如一种R 质粒可带数种耐药性基因群，通过细菌间接合，转化作用而将耐药质粒转移到细菌群中。
（2）抗药性的生化机制：1）灭活（钝化）作用：细菌产生灭活酶（修饰或水解作用破坏抗生素）；2）药物累积不足：减少药物吸收（细菌的特殊屏障阻止药物吸收）、增加药物排出（细菌利用主动外排系统将抗生素泵出胞外）；3）靶位改变：细菌对抗生素的作用靶位进行化学修饰或基因突变（靶位变异使抗菌药物不能与靶位结合）。
四、细菌内毒素和外毒素主要特点和区别？
区别要点 外毒素 内毒素
产生菌 多数革兰氏阳性菌，少数革兰氏阴性菌 全部为革兰氏阴性菌
存在部位 多数活菌分泌出，少数菌裂解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成份 蛋白质 糖脂类物质
稳定性 60—80℃半小时被坏 250℃2-4小时被破坏
毒性作用 强，作用部位有较强选择性 较弱，毒性效应大题相同
免疫原性 强，刺激宿主产生抗毒素，甲醛液处 弱，甲醛液处理不形成类毒素，
理后脱毒成类毒素 刺激集体产生抗毒素的能力弱
五、简述甲流病毒的结构并绘出结构模式图？
甲型流感病毒属于正粘病毒科唯一的病毒属。病毒直径80-120mm ，呈球形、椭圆形或
丝状。新分离的毒株多呈丝状。病毒的结构包括核心、基质蛋白缓和包膜。核心由核蛋
白包绕螺旋状单股负链RNA （-ssRNA ）和RNA 多聚酶构成。基质蛋白包括基质蛋白
（M1）和膜蛋白（M2）共同构成病毒衣壳。包膜为源于宿主细胞的脂质双层，并镶嵌
着两种粘蛋白刺突，即柱状的血凝素（HA ）和神经氨酸酶(NA)，HA 、NA 易变异，形
成新的病毒亚型。核心结构为5' 帽状结构-mRNA-3'-polyA 。
六、致病菌引起的四种全身感染，并各举一例病原菌？
答：（1）毒血症病原菌在局部组织中生长繁殖后，病原菌本身不入侵血液，只有其产生的毒素进入血液，到达易感的组织细胞，引起特殊的中毒症状。引起毒血症的病原菌常见的有白喉杆菌，破伤风杆菌。
（2）菌血症病原菌由局部侵入血液，但未在血液中生长繁殖，只是一时性或间断性经过血流，到达体内适宜的组织器官后在生长繁殖而致病，例如伤寒病早期的菌血症。
（3）败血症病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生毒性产物，引起更严重的全身中毒症状。鼠疫杆菌，炭疽杆菌可引起败血症。
（4）脓毒血症化脓性细菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，并通过血流扩散到其他组织器官（肝，肺，肾），产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌并引起脓毒血症。
七. 病毒复制周期及其特点
答：（1）吸附：病毒表面的粘附分子与易感细胞膜表面的对应受体特异性不可逆结合：
（2）穿入：常见形式：受体介导的吞饮，膜融合，膜穿孔，注射（噬菌体）
（3）脱壳：细胞内的溶酶体酶，自身脱壳酶等水解蛋白衣壳；
（4）生物合成：
第一阶段：病毒基因部分转录mRNA 并翻译合成早期蛋白质；
第二阶段：以病毒亲代核酸为模板复制子代病毒核酸，病毒结构蛋白基因转录mRNA ，翻译合成病毒各种结构蛋白（晚期蛋白）
（5）组装、成熟与释放：各种病毒结构蛋白亚单位整形组装成衣壳，包裹或装入子代病毒的核酸；释放方式主要有：爆破式释放，出芽式释放，细胞间转移。
八、 病毒的直接致病机制？
（1） 杀细胞效应 病毒在细胞内复制后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，导致细胞被裂解死亡，此种情况称杀细胞效应。如脊髓灰质炎的机制（后面用自己的话说）。（看一下细胞病变作用）。
（2） 稳定状态感染：病毒的复制只改变宿主细胞的某些生物学性状，不立即溶解或死亡。病毒以出芽方式释放子代，其过程缓慢，不阻碍细胞的代谢，也不破坏溶酶体膜，这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定性感染。如流感病毒等等
稳定状态感染可导致① 细胞融合 ② 细胞表面出现病毒基因编码的抗原等等
（3） 在宿主细胞内形成包涵体 某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。
（4） 细胞凋亡 某些病毒可诱导细胞调亡，达到限制病毒数量的增长，也可促进病毒释放，导致细胞死亡造成自身免疫病。
（5） 基因整合与细胞转化 病毒复制或核酸与宿主染色体整合，引起细胞增生或恶性转化。
九干扰素诱生及抗病毒机制？
干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。除病毒外，细菌内毒素、人工合成的双链RNA 等诱生剂也可诱导干扰素的产生。
（1） 病毒复制使细胞的的干扰素基因去抑制而合成干扰素；
（2） 干扰素与同种属细胞膜表面的干扰素受体特异性结合使细胞的抗病毒蛋白基因去抑制而合成抗病毒蛋白（A VP ）
（3） 抗病毒蛋白干扰病毒。其中两条重要途径① 2’-5’寡腺苷合成酶途径（可降解mRNA ）②蛋白激酶途径（可使多种与核糖体相连使得蛋白质磷酸化，使病毒蛋白质合成受阻）。③磷酸二脂酶（可抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译）
（可看课堂练习或微生物练习28页最上面第四题（两道题有相似之处）
十、 CD8+T细胞介导的免疫应答过程
（1） 内源性抗原（肿瘤细胞所合成的肿瘤抗原）被宿主的APC 加工处理及提呈，以抗原肽—MHC Ι类分子复合物的形式表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。
（2） T 细胞通过TCR 识别APC 提呈的抗原肽-MHC 复合物，启动了T 细胞的激活，在协同刺激分子提供的第二活化信号的协同作用下，T 细胞进一步得到有效活化。
（3） CD8+T细胞克隆性增殖、分化为效应性CTL 。
㈠ 识别与结合靶细胞 效应性CTL 在趋化因子的作用下离开淋巴组织向感染灶或肿瘤部位聚集，通过高表达黏附分子CD2等，结合相应配体，选择性杀伤靶细胞。㈡CTL 的极化 ㈢致死性攻击，CTL 主要通过两条途径杀伤靶细胞。①穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素单体可插入靶细胞膜，在水、电解质等的参与下使靶细胞崩解。颗粒酶是一类重要的丝氨酸蛋白酶，进入靶细胞后能够激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡②Fas/FasL途径 与靶细胞表面的受体结合，通过激活胞内胱天蛋白酶参与的信号，诱导靶细胞调亡。（效应阶段可看书P124 CTL 的效应功能）
十一简述MHC 分子的功能？
1、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
（1）T 细胞以其TCR 实现对抗原肽和MHC 分子的双重识别。
（2）被MHC 分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是MHC 分子本身。
（3）MHC 是疾病易感个体差异的主要决定者。
（4）MHC 参与构成种群基因结构的异质性。
2、作为调节分子参与固有免疫应答
（1）经典的Ⅲ类基因为补体成分编码，参与炎症反应、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。
（2）非经典Ⅰ类基因和MICA 基因产物作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和异质性受体，调节NK 细胞和部分杀伤细胞的活性。
（3）炎症相关的基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。
十二、HBV 血清标志物及检测意义？
1、HBsAg （乙型肝炎病毒表面抗原），是乙型肝炎病毒的外壳蛋白，其本身不具传染性，因此不应将其作为传染性的标志。HBsAg 仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制
2、、HBeAg(e抗原）HBcAg （核心抗原）、HBVDNA ，均是乙肝病毒内核中的结构成分，它们的存在，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制，因此有传染性。。
3抗-HBs （乙肝病毒表面抗体）是一种保护性抗体，是对乙型肝炎感染后获得免疫力的标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs ，才能算是预防成功
4、抗HBe （e 抗体），是人体针对HBeAg 产生的抗体，e 抗体一般不会单独出现，经常与其他标志物共同出现。e 抗体阳性是好事，说明乙型肝炎病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型肝炎病毒感染时间已较长久的标志。但如果HBVDNA 阳性，说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异, 需进一步检查。
5、抗HBc （核心抗体），其主要成分为核心抗体中IgG 型。阳性是以往或现在感染乙肝病毒标志。和HBsAg 一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。抗HBc IgM: 是HBV 感染早期及复制其的血清标志物，传染性很强；抗HBc IgG是HBV 感染或者既往感染的标志。（临床意义在书275的表格）
十三、绘制Ig 单体结构简图并加以说明其基本结构和功能区？
功能区 功能
可变区V 区（VH+VL）： 选择结合特定Ag 表位，抑制Ag 活性，决定抗体的特异性
恒定区C1区（CH1+CL）： 连接L 链
铰链区： 连接H 链，Ig 变构，蛋白酶的水解位点
结构域C2(CH2+CH3): 有补体结合位点，激活补体经典途径
C3（CH3+CH3） 与细胞FC R结合，介导细胞参与特异性免疫反应
十四、乙肝HBV Dane颗粒结构、抗原结构及其免疫性？
见课堂练习11
微免名词解释
免疫学
1、免疫：是指机体能识别‘自己’成分和‘异己’抗原，对自己成分形成免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
2、抗原(antigen, Ag)是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与免疫应答产物(抗体/致敏淋巴细胞) 在体内或体外特异性结合的物质。
3、抗原表位：决定抗原特异性的基本结构或化学基团，又称抗原表位
4、T 细胞表位：T 淋巴细胞表位存在于抗原物质的任何部位，由抗原提呈细胞加工后提呈
给Ｔ淋巴细胞。
5、B 细胞表位：多位于抗原的表面，可以直接刺激Ｂ淋巴细胞。
6、TD-Ag ：胸腺依赖性抗原（TD-Ag ）：刺激B 细胞产生抗体需要TH 细胞辅助的抗原。具有B 细胞表位和T 细胞表位，绝大多数蛋白质抗原属此类。
7、TI-Ag ：胸腺非依赖性抗原（TI-Ag ）：刺激B 细胞产生抗体不需要TH 细胞辅助的抗原，可分为TI-1Ag 和TI-2Ag 。TI-1Ag 含B 细胞丝裂原和B 细胞表位，TI-2Ag 含多个重复的B 细胞表位。
8、免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
9、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC ）：IgG 与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过其Fc 段与NK 细胞、吞噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc 受体的结合，增强NK 细胞和触发吞噬细胞对靶细胞的杀伤破坏作用，即产生ADCC 效应。
10、细胞因子：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能
11、抗原提呈：抗原递呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC 分子结合，以抗原肽/MHC分子复合物的形式递呈给T 细胞识别的过程。
12、抗体(antibody)：指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B 淋巴细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。
13、补体（complement C ）：是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
14、分化群（CD ）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群。
15、抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)：是指具有摄取、处理及提呈抗原能力的细胞，它本身是先天免疫（固有免疫）的一部分
16、主要组织相容性复合体 (major histocompatibility complex,MHC)：是一个复杂的抗原系统，编码这一系统的基因位于同一染色体片段上，是一组紧密连锁的基因群
17、自然杀伤细胞(natural killer cell，NK) 是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
18、异嗜性抗原：在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。
19、同种抗原：在同种个体间出现机体构成物质的抗原在遗传上变异时，称此抗原为同种抗原。例如：血型抗原，组织相合性抗原
微生物学 1、细菌是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm) 为测量单位， 结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器
2、细菌L 型：细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L 型细菌。
3、异染颗粒：胞质颗粒中有一种主要成分是RNA 和多偏的颗粒，其嗜酸性强，用甲基
蓝染色时呈较深的染色，因而得名异染颗粒。
4、H 抗原：也叫鞭毛抗原。各菌种的鞭毛蛋白质结构不同，具有高度的抗原性 5、代时：细菌分裂数量倍增所需的时间。
6、灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。 7、消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。
8、转化（transformation ）：是指受体菌直接摄取供菌游离的DNA 片段，从而获得新的性状。
9、接合（conjugation ）：是指细菌通过性菌毛将遗传物质（主要是质粒）从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状。
10、转导（transduction ）：是以温和噬菌体为载体，将供菌的遗传物质转移到受体菌中，使受体菌获得新的遗传性状。
耐药性：
11、MIC ：药物的最低抑菌浓度，能评价抗菌药物的效应。
12、MBC ：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度
13、R 质粒（Plasmid ）：是细菌染色体外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA, 存在于细胞质中，质粒编码非细菌生命所必须的某些生物学性状，如性菌毛、细菌素、毒素和耐药性等。
14、前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌体。
15、噬菌体(bacteriophage, phage)是一类侵袭细菌、真菌等微生物病毒，根据噬菌体侵入细胞后是否增殖并裂解细菌而分为毒性噬菌体和温和噬菌体。
16、病毒体：结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体，即病毒在细胞内进行复制增殖后释放到细胞外的、可短暂独立生存并可感染新的细胞的病毒颗粒。
17、缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒，这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，则这些缺陷病毒可以复制。
18、A-B 毒素：细菌的外毒素，为A-B 型分子结构，由A 和B 两种蛋白亚基通过二硫键连接组成，A 亚单位是外毒素活性部分，决定其毒性效应；B 亚单位无毒，但能与宿主靶细胞表面的特异受体结合，介导A 亚单位进入靶细胞。A 、B 只有保持完整才能发挥毒性。
19、微生态失调：是指正常微生物之间、正常微生物群与宿主之间的微生态平衡，在外界环境影响下由生理性组合转变为病理性组合的状态。
20、菌群失调：是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的异常变化。这种变化主要是量的变化，故也称比例失调。
21、败血症：（septicemia ）是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
22、菌血症：(bacteremia）是指致病由局部侵入血液，但为在血液中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而引起的疾病。
23、毒血症：致病菌只在局部生长繁殖，不进入血液循环，但产生的外毒素入血，引起特殊的毒性症状。
24、脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后大量繁殖，并通过血液扩散至其他器官和组织，产生新的化脓性病灶的症状。
25、内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流后大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡后释放的内毒素入血引起的症状。
26、汹涌发酵：产气梭菌产生的大量气体使液面封固的凡士林层上推，气势凶猛的发酵。
27、卡介苗（BGC ）：将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁, 甘油和马铃薯的培养基中, 经过230次移种, 历时13年所获得的减毒活疫苗，接种后可预防结核病。
28、有菌免疫（也叫传染性感染）：
29、人畜共患病：由共同病原体在脊椎动物与人类之间自然传播而引起的疾病。
30、顿挫感染：(abortive infection) 病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染。
31、干扰素（IFN ）：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白，具抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性。
32、包涵体：是指某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见的胞浆或胞核内嗜酸性或嗜碱性染色、大小不同的、圆形或卵圆形或不规则团块状结构。它属于细胞病变的范畴，并有助于病毒感染的辅助诊断。
33、内基小体： 狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，称内基小体，有诊断价值。
34、潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内，有的病毒潜伏在组织器官内而不复制。在一定条件下，基因被激活又开始复制、使疾病复发。 35、慢性感染：病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血液中可持续检测出病毒的感染。
36、慢发病毒感染：为慢性发展的、进行性加重的病毒感染，较少见但后果严重。
37、溶原性转换：温和噬菌体的DNA 作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。
38、SPA ：即葡萄球菌A 蛋白(staphylococcal protein A)，是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA 可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。
39、凝固酶：是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶。在体外，此酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在体内，凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体表面，形成保护层，使细菌具有抗吞噬作用。
40、CPE:即致细胞病变效应(cytopathic effect)，是指病毒感染引起的、光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。
41、抗原转变：指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大变异(或质变) 而产生新的亚型。抗原转变可分为大组变异(HA和NA 均变异) 和亚型变异(仅HA 变异．而NA 未变或小变异) 两种。
42、抗原漂移：指甲型流感病毒的抗原性变异幅度小、系量变，即HA 和NA 仅发生小变异
43、类毒素：可用0.3~0.4%等处理后脱去毒性，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然具有刺激人体产生抗毒素，以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。
44、稳定状态感染（steady state infection ）:有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡
45、潜伏感染（latent infection） 一种病毒的持续性感染状态，原发感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，并不能产生感染性病毒，也不出现临床症状。在某些条件下病毒被激活增生，感染急性发作而出现症状
46、支原体：一类无细胞壁、能在无生命培养基上生长的最小原核细胞型微生物。
47、衣原体：是一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过细菌滤器的原核细
胞型微生物。
微生物细小整理
一、培养基及培养特性：
1. 、罗氏培养基——结核。 2、吕氏——白喉。 3、鲍金——百日咳
4、沙保——诺卡菌属 5、巧克力——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
6、柯索夫——钩端螺旋体 7、高氏——链霉菌
二、常用的有直接诊断意义的染色检验：
革兰：阳性: 葡萄球菌 链球菌 破伤风梭菌 炭疽芽孢杆菌 白喉棒状杆菌 放线菌
阴性：脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌 埃希菌 志贺菌 霍乱弧菌 沙门菌 鼠氏耶尔菌 百日咳鲍特菌 抗酸: 结核分枝杆菌 麻风分枝杆菌都呈阳性 (阳性为红色，其他细菌和细胞成蓝色)
芽孢：破伤风梭菌（其芽孢成绿色，菌体成红色）
荚膜：肺炎链球菌（荚膜淡蓝绿色，菌体与背景呈深红色）
墨汁: 新生隐球菌(真菌)
奈瑟（Neisser stain）; 白喉棒状杆菌（菌体黄褐色，异染颗粒为蓝黑色）
镀银: 螺旋体（问号钩端螺旋体，梅毒螺旋体）
三、主要通过产生外毒素致病的细菌，主要通过产生内毒素致病的细菌
主要通过产生外毒素致病的细菌有：革兰阳性菌中的破伤风梭菌，肉毒梭菌，白喉棒状杆菌，产气荚膜梭菌，A 群链球菌，金黄色葡萄球菌
革兰阴性菌中的痢疾志贺菌，肠产毒素型大肠埃希菌，霍乱弧菌，铜绿假单胞菌、鼠疫耶尔森菌 主要通过产生内毒素致病的细菌有：螺旋体，衣原体，支原体，立克次体
四、常见的人畜共患病病原微生物及其动物宿主、传播媒介：
病原微生物 动物宿主 传播媒介
志贺菌属 灵长类动物 蝇
布鲁菌属 家畜
耶尔森菌属 啮齿类动物（野鼠、家鼠、黄鼠等） 鼠蚤
炭疽芽孢杆菌 牛羊
疏螺旋体属 鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、鸟类、 肩突硬蜱和太平洋 狗、马、牛 硬蜱、蓖子硬蜱
流行性乙型脑炎病毒
登革病毒 灵长类动物 埃及伊纹、白蚊伊纹 狂犬病病毒 犬、猫
五、
六、金黄色葡萄球菌：化脓性炎症、食物中毒、胃肠反应
大肠埃希菌：神经损伤、泌尿道感染
破伤风梭菌：神经损伤
结核分支杆菌：神经损伤、潜伏感染、呼吸道疾病、
麻风分支杆菌：化脓性炎症、神经损伤、潜伏感染、
正粘病毒（甲流病毒）：潜伏感染、（呼吸道传播、飞沫、气溶胶）
乙肝病毒：性传播、垂直传播、血液传播、肿瘤
HIV ：性传播、垂直传播、血液传播
水痘-带状疱疹病毒：化脓性炎症、肿瘤、潜伏感染、（呼吸道传播、飞沫、气溶胶）
七、皮肤病（化脓性炎症）：金黄色葡萄球菌 烫伤样皮肤综合征。 A 群链球菌 皮肤、皮下组
织化脓性感染。 麻风 肉芽肿。 炭疽。麻疹病毒 唇疱疹、水痘-带状疱疹病毒
的原发感染。 诺卡菌属
胃肠反应：金黄色葡萄球菌 毒性休克综合征 。志贺菌 痢疾。 伤寒 严重可导致肠穿孔。霍乱 。
幽门螺杆菌。炭疽。轮状病毒。埃希菌
神经损伤：脑膜炎奈瑟菌、 大肠埃希菌（新生儿脑膜炎）、破伤风、肉毒、结核分支（结核性脑
膜炎-极严重情况下）、麻风（外周神经）、麻疹（亚急性硬化性全脑炎）、脊髓灰质炎（脊
髓前角运动神经元）、流行性乙型脑炎病毒、疱疹病毒（脑炎、无菌性脑膜炎）、狂犬
病 。 水痘-带状疱疹病毒的大人的原发感染可导致脑炎，复发性感染。 沙门（局
部出现化脓性感染如脑膜炎）、放线菌（脑膜炎，脑脓肿）
泌尿道感染：大肠埃希菌
呼吸道疾病：肺鼠疫、结核分支杆菌、肺炭疽、白日咳鲍特菌、军团菌属（肺炎）、肺炎支原体、
钩端螺旋体
潜伏感染：正粘病毒（流感病毒） 疱疹、结核分支杆菌、麻风 、艾滋病病毒、水痘-带状疱疹病
毒、问号钩端螺旋体、梅毒螺旋体、朊粒
肿瘤：水痘-带状疱疹病毒（非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌） 人乳头瘤病毒（16、18 、31型，
宫颈癌）乙型肝炎病毒（原发性肝癌）、丙型肝炎
食物中毒：沙门（胃肠炎） 金黄色葡萄球菌 、肉毒
经口：霍乱、 肉毒、
经粪-口：肠杆菌科、幽门、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒、甲型肝炎病毒、
经伤口：破伤风
呼吸道传播、飞沫、气溶胶：结核分支杆菌、百日咳、军团、肺炎支原体、正粘病毒（甲流病
毒）、麻疹病毒、冠状病毒、水痘-带状疱疹
直接接触：白喉、
密切接触：单纯疱疹病毒
性传播：泌尿生殖道感染（沙眼衣原体）、性病淋巴肉芽肿（沙眼衣原体）、梅毒、乙型肝炎病毒、
单纯疱疹病毒、艾滋病、人乳头瘤病毒
垂直传播：乙型肝炎病毒、艾滋病
血液传播：乙型肝炎病毒、艾滋病
一、菌群生长曲线分期及各期的特点和意义
分四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期
（1） 迟缓期：生长曲线平缓稳定，一般为1~4小时，是细菌对新环境的短暂适应阶
段，此期细菌菌体增大，代谢活跃，为细菌进一步分裂增殖合成充足的酶、能
量及中间代谢产物。
（2） 对数期：又称指数期，细菌生长迅速，活菌数以恒定几何级数增长，此期细菌
形态、染色和生物活性都很典型，对外界环境因素作用敏感，常取此期细菌做
研究。
（3） 稳定期：该期细菌总数处于稳定状态，细菌群体活力变化较大，细菌死亡数与
增殖数渐趋平衡。细菌形态、染色和生物活性可出现改变，产生代谢产物，如
外毒素、内毒素、抗生素等，此期有芽孢形成。
（4） 衰亡期：细菌繁殖减慢，死亡数明显增多，与培养时间成正比。此期细菌生理
代谢活动趋于停滞，细菌形态呈现肿胀或畸形，甚至自溶。
意义：生长曲线以时间为横坐标，细菌数目的对数为纵坐标，生动形象地反映了细菌生
长繁殖的规律。明确地观察到细菌生长繁殖的延迟期，对数期，稳定期和衰亡期。
二。简述细菌的感染过程？
（1） 侵袭：细菌突破机体免疫防御机制，在宿主体内定居、生长繁殖和扩散。
错误！未找到引用源。粘附与定植：细菌表层的粘附因子与宿主细胞的表面受
体选择性结合；
错误！未找到引用源。抵抗或逃避宿主的免疫防御（抗吞噬、补体等）；
错误！未找到引用源。侵入：细菌利用侵袭性酶等损伤粘膜等，从粘附部位进
入组织；
错误！未找到引用源。扩散：局部扩散或全身扩散；
（2） 产毒素：错误！未找到引用源。外毒素，是革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁
殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。错误！未找到引用源。内毒素是革
兰阴性细胞壁中的脂多糖成分，细菌裂解后释放出来，可引起发热反应、白细
胞反应、内毒素休克、弥漫血管内凝血；
三. 细菌的抗药性机制
细菌抗药性有遗传机制和生化机制
（1）细菌抗药性的遗传机制：1）固有抗药性。细菌的耐药性基因来自亲代，存在于染色体上，故对某些抗菌药物的天然不敏感。2）获得抗药性：抗药性基因可来源于基因突变（染色体突变）或获得新基因。抗药基因能在质粒、转座子和整合子等可移动的遗传元件介导下进行转移并传播。如一种R 质粒可带数种耐药性基因群，通过细菌间接合，转化作用而将耐药质粒转移到细菌群中。
（2）抗药性的生化机制：1）灭活（钝化）作用：细菌产生灭活酶（修饰或水解作用破坏抗生素）；2）药物累积不足：减少药物吸收（细菌的特殊屏障阻止药物吸收）、增加药物排出（细菌利用主动外排系统将抗生素泵出胞外）；3）靶位改变：细菌对抗生素的作用靶位进行化学修饰或基因突变（靶位变异使抗菌药物不能与靶位结合）。
四、细菌内毒素和外毒素主要特点和区别？
区别要点 外毒素 内毒素
产生菌 多数革兰氏阳性菌，少数革兰氏阴性菌 全部为革兰氏阴性菌
存在部位 多数活菌分泌出，少数菌裂解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成份 蛋白质 糖脂类物质
稳定性 60—80℃半小时被坏 250℃2-4小时被破坏
毒性作用 强，作用部位有较强选择性 较弱，毒性效应大题相同
免疫原性 强，刺激宿主产生抗毒素，甲醛液处 弱，甲醛液处理不形成类毒素，
理后脱毒成类毒素 刺激集体产生抗毒素的能力弱
五、简述甲流病毒的结构并绘出结构模式图？
甲型流感病毒属于正粘病毒科唯一的病毒属。病毒直径80-120mm ，呈球形、椭圆形或
丝状。新分离的毒株多呈丝状。病毒的结构包括核心、基质蛋白缓和包膜。核心由核蛋
白包绕螺旋状单股负链RNA （-ssRNA ）和RNA 多聚酶构成。基质蛋白包括基质蛋白
（M1）和膜蛋白（M2）共同构成病毒衣壳。包膜为源于宿主细胞的脂质双层，并镶嵌
着两种粘蛋白刺突，即柱状的血凝素（HA ）和神经氨酸酶(NA)，HA 、NA 易变异，形
成新的病毒亚型。核心结构为5' 帽状结构-mRNA-3'-polyA 。
六、致病菌引起的四种全身感染，并各举一例病原菌？
答：（1）毒血症病原菌在局部组织中生长繁殖后，病原菌本身不入侵血液，只有其产生的毒素进入血液，到达易感的组织细胞，引起特殊的中毒症状。引起毒血症的病原菌常见的有白喉杆菌，破伤风杆菌。
（2）菌血症病原菌由局部侵入血液，但未在血液中生长繁殖，只是一时性或间断性经过血流，到达体内适宜的组织器官后在生长繁殖而致病，例如伤寒病早期的菌血症。
（3）败血症病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，产生毒性产物，引起更严重的全身中毒症状。鼠疫杆菌，炭疽杆菌可引起败血症。
（4）脓毒血症化脓性细菌侵入血流并在其中大量生长繁殖，并通过血流扩散到其他组织器官（肝，肺，肾），产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌并引起脓毒血症。
七. 病毒复制周期及其特点
答：（1）吸附：病毒表面的粘附分子与易感细胞膜表面的对应受体特异性不可逆结合：
（2）穿入：常见形式：受体介导的吞饮，膜融合，膜穿孔，注射（噬菌体）
（3）脱壳：细胞内的溶酶体酶，自身脱壳酶等水解蛋白衣壳；
（4）生物合成：
第一阶段：病毒基因部分转录mRNA 并翻译合成早期蛋白质；
第二阶段：以病毒亲代核酸为模板复制子代病毒核酸，病毒结构蛋白基因转录mRNA ，翻译合成病毒各种结构蛋白（晚期蛋白）
（5）组装、成熟与释放：各种病毒结构蛋白亚单位整形组装成衣壳，包裹或装入子代病毒的核酸；释放方式主要有：爆破式释放，出芽式释放，细胞间转移。
八、 病毒的直接致病机制？
（1） 杀细胞效应 病毒在细胞内复制后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，导致细胞被裂解死亡，此种情况称杀细胞效应。如脊髓灰质炎的机制（后面用自己的话说）。（看一下细胞病变作用）。
（2） 稳定状态感染：病毒的复制只改变宿主细胞的某些生物学性状，不立即溶解或死亡。病毒以出芽方式释放子代，其过程缓慢，不阻碍细胞的代谢，也不破坏溶酶体膜，这些不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染称稳定性感染。如流感病毒等等
稳定状态感染可导致① 细胞融合 ② 细胞表面出现病毒基因编码的抗原等等
（3） 在宿主细胞内形成包涵体 某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体。
（4） 细胞凋亡 某些病毒可诱导细胞调亡，达到限制病毒数量的增长，也可促进病毒释放，导致细胞死亡造成自身免疫病。
（5） 基因整合与细胞转化 病毒复制或核酸与宿主染色体整合，引起细胞增生或恶性转化。
九干扰素诱生及抗病毒机制？
干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。除病毒外，细菌内毒素、人工合成的双链RNA 等诱生剂也可诱导干扰素的产生。
（1） 病毒复制使细胞的的干扰素基因去抑制而合成干扰素；
（2） 干扰素与同种属细胞膜表面的干扰素受体特异性结合使细胞的抗病毒蛋白基因去抑制而合成抗病毒蛋白（A VP ）
（3） 抗病毒蛋白干扰病毒。其中两条重要途径① 2’-5’寡腺苷合成酶途径（可降解mRNA ）②蛋白激酶途径（可使多种与核糖体相连使得蛋白质磷酸化，使病毒蛋白质合成受阻）。③磷酸二脂酶（可抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译）
（可看课堂练习或微生物练习28页最上面第四题（两道题有相似之处）
十、 CD8+T细胞介导的免疫应答过程
（1） 内源性抗原（肿瘤细胞所合成的肿瘤抗原）被宿主的APC 加工处理及提呈，以抗原肽—MHC Ι类分子复合物的形式表达于细胞表面，供特异性CD8+T细胞识别。
（2） T 细胞通过TCR 识别APC 提呈的抗原肽-MHC 复合物，启动了T 细胞的激活，在协同刺激分子提供的第二活化信号的协同作用下，T 细胞进一步得到有效活化。
（3） CD8+T细胞克隆性增殖、分化为效应性CTL 。
㈠ 识别与结合靶细胞 效应性CTL 在趋化因子的作用下离开淋巴组织向感染灶或肿瘤部位聚集，通过高表达黏附分子CD2等，结合相应配体，选择性杀伤靶细胞。㈡CTL 的极化 ㈢致死性攻击，CTL 主要通过两条途径杀伤靶细胞。①穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素单体可插入靶细胞膜，在水、电解质等的参与下使靶细胞崩解。颗粒酶是一类重要的丝氨酸蛋白酶，进入靶细胞后能够激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡②Fas/FasL途径 与靶细胞表面的受体结合，通过激活胞内胱天蛋白酶参与的信号，诱导靶细胞调亡。（效应阶段可看书P124 CTL 的效应功能）
十一简述MHC 分子的功能？
1、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
（1）T 细胞以其TCR 实现对抗原肽和MHC 分子的双重识别。
（2）被MHC 分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是MHC 分子本身。
（3）MHC 是疾病易感个体差异的主要决定者。
（4）MHC 参与构成种群基因结构的异质性。
2、作为调节分子参与固有免疫应答
（1）经典的Ⅲ类基因为补体成分编码，参与炎症反应、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。
（2）非经典Ⅰ类基因和MICA 基因产物作为配体分子，以不同的亲和力结合激活性和异质性受体，调节NK 细胞和部分杀伤细胞的活性。
（3）炎症相关的基因参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。
十二、HBV 血清标志物及检测意义？
1、HBsAg （乙型肝炎病毒表面抗原），是乙型肝炎病毒的外壳蛋白，其本身不具传染性，因此不应将其作为传染性的标志。HBsAg 仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制
2、、HBeAg(e抗原）HBcAg （核心抗原）、HBVDNA ，均是乙肝病毒内核中的结构成分，它们的存在，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制，因此有传染性。。
3抗-HBs （乙肝病毒表面抗体）是一种保护性抗体，是对乙型肝炎感染后获得免疫力的标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs ，才能算是预防成功
4、抗HBe （e 抗体），是人体针对HBeAg 产生的抗体，e 抗体一般不会单独出现，经常与其他标志物共同出现。e 抗体阳性是好事，说明乙型肝炎病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型肝炎病毒感染时间已较长久的标志。但如果HBVDNA 阳性，说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异, 需进一步检查。
5、抗HBc （核心抗体），其主要成分为核心抗体中IgG 型。阳性是以往或现在感染乙肝病毒标志。和HBsAg 一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。抗HBc IgM: 是HBV 感染早期及复制其的血清标志物，传染性很强；抗HBc IgG是HBV 感染或者既往感染的标志。（临床意义在书275的表格）
十三、绘制Ig 单体结构简图并加以说明其基本结构和功能区？
功能区 功能
可变区V 区（VH+VL）： 选择结合特定Ag 表位，抑制Ag 活性，决定抗体的特异性
恒定区C1区（CH1+CL）： 连接L 链
铰链区： 连接H 链，Ig 变构，蛋白酶的水解位点
结构域C2(CH2+CH3): 有补体结合位点，激活补体经典途径
C3（CH3+CH3） 与细胞FC R结合，介导细胞参与特异性免疫反应
十四、乙肝HBV Dane颗粒结构、抗原结构及其免疫性？
见课堂练习11
微免名词解释
免疫学
1、免疫：是指机体能识别‘自己’成分和‘异己’抗原，对自己成分形成免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
2、抗原(antigen, Ag)是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与免疫应答产物(抗体/致敏淋巴细胞) 在体内或体外特异性结合的物质。
3、抗原表位：决定抗原特异性的基本结构或化学基团，又称抗原表位
4、T 细胞表位：T 淋巴细胞表位存在于抗原物质的任何部位，由抗原提呈细胞加工后提呈
给Ｔ淋巴细胞。
5、B 细胞表位：多位于抗原的表面，可以直接刺激Ｂ淋巴细胞。
6、TD-Ag ：胸腺依赖性抗原（TD-Ag ）：刺激B 细胞产生抗体需要TH 细胞辅助的抗原。具有B 细胞表位和T 细胞表位，绝大多数蛋白质抗原属此类。
7、TI-Ag ：胸腺非依赖性抗原（TI-Ag ）：刺激B 细胞产生抗体不需要TH 细胞辅助的抗原，可分为TI-1Ag 和TI-2Ag 。TI-1Ag 含B 细胞丝裂原和B 细胞表位，TI-2Ag 含多个重复的B 细胞表位。
8、免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
9、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC ）：IgG 与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，可通过其Fc 段与NK 细胞、吞噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc 受体的结合，增强NK 细胞和触发吞噬细胞对靶细胞的杀伤破坏作用，即产生ADCC 效应。
10、细胞因子：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能
11、抗原提呈：抗原递呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC 分子结合，以抗原肽/MHC分子复合物的形式递呈给T 细胞识别的过程。
12、抗体(antibody)：指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B 淋巴细胞分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合反应的免疫球蛋白。
13、补体（complement C ）：是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
14、分化群（CD ）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群。
15、抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)：是指具有摄取、处理及提呈抗原能力的细胞，它本身是先天免疫（固有免疫）的一部分
16、主要组织相容性复合体 (major histocompatibility complex,MHC)：是一个复杂的抗原系统，编码这一系统的基因位于同一染色体片段上，是一组紧密连锁的基因群
17、自然杀伤细胞(natural killer cell，NK) 是机体重要的免疫细胞，不仅与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。
18、异嗜性抗原：在人不同种属动物植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原。它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关。
19、同种抗原：在同种个体间出现机体构成物质的抗原在遗传上变异时，称此抗原为同种抗原。例如：血型抗原，组织相合性抗原
微生物学 1、细菌是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小，以微米(μm) 为测量单位， 结构简单，无成形的细胞核，无核膜和核仁，除核蛋白外无其他细胞器
2、细菌L 型：细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称为L 型细菌。
3、异染颗粒：胞质颗粒中有一种主要成分是RNA 和多偏的颗粒，其嗜酸性强，用甲基
蓝染色时呈较深的染色，因而得名异染颗粒。
4、H 抗原：也叫鞭毛抗原。各菌种的鞭毛蛋白质结构不同，具有高度的抗原性 5、代时：细菌分裂数量倍增所需的时间。
6、灭菌：杀灭物体上所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。 7、消毒：杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死芽胞的方法。
8、转化（transformation ）：是指受体菌直接摄取供菌游离的DNA 片段，从而获得新的性状。
9、接合（conjugation ）：是指细菌通过性菌毛将遗传物质（主要是质粒）从供体菌转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状。
10、转导（transduction ）：是以温和噬菌体为载体，将供菌的遗传物质转移到受体菌中，使受体菌获得新的遗传性状。
耐药性：
11、MIC ：药物的最低抑菌浓度，能评价抗菌药物的效应。
12、MBC ：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度
13、R 质粒（Plasmid ）：是细菌染色体外的遗传物质，为环形闭合的双股DNA, 存在于细胞质中，质粒编码非细菌生命所必须的某些生物学性状，如性菌毛、细菌素、毒素和耐药性等。
14、前噬菌体：在溶原状态下，整合在细菌染色体上的噬菌体基因组称为前噬菌体。
15、噬菌体(bacteriophage, phage)是一类侵袭细菌、真菌等微生物病毒，根据噬菌体侵入细胞后是否增殖并裂解细菌而分为毒性噬菌体和温和噬菌体。
16、病毒体：结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体，即病毒在细胞内进行复制增殖后释放到细胞外的、可短暂独立生存并可感染新的细胞的病毒颗粒。
17、缺陷病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒，这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒，但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时，则这些缺陷病毒可以复制。
18、A-B 毒素：细菌的外毒素，为A-B 型分子结构，由A 和B 两种蛋白亚基通过二硫键连接组成，A 亚单位是外毒素活性部分，决定其毒性效应；B 亚单位无毒，但能与宿主靶细胞表面的特异受体结合，介导A 亚单位进入靶细胞。A 、B 只有保持完整才能发挥毒性。
19、微生态失调：是指正常微生物之间、正常微生物群与宿主之间的微生态平衡，在外界环境影响下由生理性组合转变为病理性组合的状态。
20、菌群失调：是指在原微生境或其他有菌微生境内正常微生物群发生的定量和定性的异常变化。这种变化主要是量的变化，故也称比例失调。
21、败血症：（septicemia ）是指细菌进入血液循环，并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
22、菌血症：(bacteremia）是指致病由局部侵入血液，但为在血液中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而引起的疾病。
23、毒血症：致病菌只在局部生长繁殖，不进入血液循环，但产生的外毒素入血，引起特殊的毒性症状。
24、脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后大量繁殖，并通过血液扩散至其他器官和组织，产生新的化脓性病灶的症状。
25、内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流后大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡后释放的内毒素入血引起的症状。
26、汹涌发酵：产气梭菌产生的大量气体使液面封固的凡士林层上推，气势凶猛的发酵。
27、卡介苗（BGC ）：将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁, 甘油和马铃薯的培养基中, 经过230次移种, 历时13年所获得的减毒活疫苗，接种后可预防结核病。
28、有菌免疫（也叫传染性感染）：
29、人畜共患病：由共同病原体在脊椎动物与人类之间自然传播而引起的疾病。
30、顿挫感染：(abortive infection) 病毒进入宿主细胞，若细胞缺乏病毒增殖所需的酶、能量及必要的成分，则病毒不能合成本身成分；或虽合成部分或全部成分，但不能装配和释放出有感染性的病毒颗粒，这样的病毒感染称为顿挫感染。
31、干扰素（IFN ）：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白，具抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性。
32、包涵体：是指某些病毒感染细胞后，在普通光学显微镜下可见的胞浆或胞核内嗜酸性或嗜碱性染色、大小不同的、圆形或卵圆形或不规则团块状结构。它属于细胞病变的范畴，并有助于病毒感染的辅助诊断。
33、内基小体： 狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在胞质内形成嗜酸性、圆形或椭圆形的包涵体，称内基小体，有诊断价值。
34、潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在细胞内，有的病毒潜伏在组织器官内而不复制。在一定条件下，基因被激活又开始复制、使疾病复发。 35、慢性感染：病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血液中可持续检测出病毒的感染。
36、慢发病毒感染：为慢性发展的、进行性加重的病毒感染，较少见但后果严重。
37、溶原性转换：温和噬菌体的DNA 作为一种外源性基因与细菌染色体通过溶原性整合而重组，使细菌的遗传结构发生改变而导致细菌性状的改变。
38、SPA ：即葡萄球菌A 蛋白(staphylococcal protein A)，是存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA 可与人类和多种哺乳动物IgG Fc段结合。
39、凝固酶：是致病性葡萄球菌产生的一种侵袭性酶。在体外，此酶能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固。在体内，凝固酶能使纤维蛋白沉积在菌体表面，形成保护层，使细菌具有抗吞噬作用。
40、CPE:即致细胞病变效应(cytopathic effect)，是指病毒感染引起的、光学显微镜下可见的受感染组织细胞的形态学改变。
41、抗原转变：指甲型流感病毒每隔十数年发生抗原性大变异(或质变) 而产生新的亚型。抗原转变可分为大组变异(HA和NA 均变异) 和亚型变异(仅HA 变异．而NA 未变或小变异) 两种。
42、抗原漂移：指甲型流感病毒的抗原性变异幅度小、系量变，即HA 和NA 仅发生小变异
43、类毒素：可用0.3~0.4%等处理后脱去毒性，毒性虽消失，但免疫原性不变，故仍然具有刺激人体产生抗毒素，以起到机体从此对某疾病具有自动免疫的作用。
44、稳定状态感染（steady state infection ）:有些病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，以出芽方式释放病毒，过程缓慢，病变较轻、细胞暂时也不会出现溶解和死亡
45、潜伏感染（latent infection） 一种病毒的持续性感染状态，原发感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，并不能产生感染性病毒，也不出现临床症状。在某些条件下病毒被激活增生，感染急性发作而出现症状
46、支原体：一类无细胞壁、能在无生命培养基上生长的最小原核细胞型微生物。
47、衣原体：是一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过细菌滤器的原核细
胞型微生物。
微生物细小整理
一、培养基及培养特性：
1. 、罗氏培养基——结核。 2、吕氏——白喉。 3、鲍金——百日咳
4、沙保——诺卡菌属 5、巧克力——脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
6、柯索夫——钩端螺旋体 7、高氏——链霉菌
二、常用的有直接诊断意义的染色检验：
革兰：阳性: 葡萄球菌 链球菌 破伤风梭菌 炭疽芽孢杆菌 白喉棒状杆菌 放线菌
阴性：脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌 埃希菌 志贺菌 霍乱弧菌 沙门菌 鼠氏耶尔菌 百日咳鲍特菌 抗酸: 结核分枝杆菌 麻风分枝杆菌都呈阳性 (阳性为红色，其他细菌和细胞成蓝色)
芽孢：破伤风梭菌（其芽孢成绿色，菌体成红色）
荚膜：肺炎链球菌（荚膜淡蓝绿色，菌体与背景呈深红色）
墨汁: 新生隐球菌(真菌)
奈瑟（Neisser stain）; 白喉棒状杆菌（菌体黄褐色，异染颗粒为蓝黑色）
镀银: 螺旋体（问号钩端螺旋体，梅毒螺旋体）
三、主要通过产生外毒素致病的细菌，主要通过产生内毒素致病的细菌
主要通过产生外毒素致病的细菌有：革兰阳性菌中的破伤风梭菌，肉毒梭菌，白喉棒状杆菌，产气荚膜梭菌，A 群链球菌，金黄色葡萄球菌
革兰阴性菌中的痢疾志贺菌，肠产毒素型大肠埃希菌，霍乱弧菌，铜绿假单胞菌、鼠疫耶尔森菌 主要通过产生内毒素致病的细菌有：螺旋体，衣原体，支原体，立克次体
四、常见的人畜共患病病原微生物及其动物宿主、传播媒介：
病原微生物 动物宿主 传播媒介
志贺菌属 灵长类动物 蝇
布鲁菌属 家畜
耶尔森菌属 啮齿类动物（野鼠、家鼠、黄鼠等） 鼠蚤
炭疽芽孢杆菌 牛羊
疏螺旋体属 鼠、兔、蜥蜴、麝、狼、鸟类、 肩突硬蜱和太平洋 狗、马、牛 硬蜱、蓖子硬蜱
流行性乙型脑炎病毒
登革病毒 灵长类动物 埃及伊纹、白蚊伊纹 狂犬病病毒 犬、猫
五、
六、金黄色葡萄球菌：化脓性炎症、食物中毒、胃肠反应
大肠埃希菌：神经损伤、泌尿道感染
破伤风梭菌：神经损伤
结核分支杆菌：神经损伤、潜伏感染、呼吸道疾病、
麻风分支杆菌：化脓性炎症、神经损伤、潜伏感染、
正粘病毒（甲流病毒）：潜伏感染、（呼吸道传播、飞沫、气溶胶）
乙肝病毒：性传播、垂直传播、血液传播、肿瘤
HIV ：性传播、垂直传播、血液传播
水痘-带状疱疹病毒：化脓性炎症、肿瘤、潜伏感染、（呼吸道传播、飞沫、气溶胶）
七、皮肤病（化脓性炎症）：金黄色葡萄球菌 烫伤样皮肤综合征。 A 群链球菌 皮肤、皮下组
织化脓性感染。 麻风 肉芽肿。 炭疽。麻疹病毒 唇疱疹、水痘-带状疱疹病毒
的原发感染。 诺卡菌属
胃肠反应：金黄色葡萄球菌 毒性休克综合征 。志贺菌 痢疾。 伤寒 严重可导致肠穿孔。霍乱 。
幽门螺杆菌。炭疽。轮状病毒。埃希菌
神经损伤：脑膜炎奈瑟菌、 大肠埃希菌（新生儿脑膜炎）、破伤风、肉毒、结核分支（结核性脑
膜炎-极严重情况下）、麻风（外周神经）、麻疹（亚急性硬化性全脑炎）、脊髓灰质炎（脊
髓前角运动神经元）、流行性乙型脑炎病毒、疱疹病毒（脑炎、无菌性脑膜炎）、狂犬
病 。 水痘-带状疱疹病毒的大人的原发感染可导致脑炎，复发性感染。 沙门（局
部出现化脓性感染如脑膜炎）、放线菌（脑膜炎，脑脓肿）
泌尿道感染：大肠埃希菌
呼吸道疾病：肺鼠疫、结核分支杆菌、肺炭疽、白日咳鲍特菌、军团菌属（肺炎）、肺炎支原体、
钩端螺旋体
潜伏感染：正粘病毒（流感病毒） 疱疹、结核分支杆菌、麻风 、艾滋病病毒、水痘-带状疱疹病
毒、问号钩端螺旋体、梅毒螺旋体、朊粒
肿瘤：水痘-带状疱疹病毒（非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌） 人乳头瘤病毒（16、18 、31型，
宫颈癌）乙型肝炎病毒（原发性肝癌）、丙型肝炎
食物中毒：沙门（胃肠炎） 金黄色葡萄球菌 、肉毒
经口：霍乱、 肉毒、
经粪-口：肠杆菌科、幽门、脊髓灰质炎病毒、轮状病毒、甲型肝炎病毒、
经伤口：破伤风
呼吸道传播、飞沫、气溶胶：结核分支杆菌、百日咳、军团、肺炎支原体、正粘病毒（甲流病
毒）、麻疹病毒、冠状病毒、水痘-带状疱疹
直接接触：白喉、
密切接触：单纯疱疹病毒
性传播：泌尿生殖道感染（沙眼衣原体）、性病淋巴肉芽肿（沙眼衣原体）、梅毒、乙型肝炎病毒、
单纯疱疹病毒、艾滋病、人乳头瘤病毒
垂直传播：乙型肝炎病毒、艾滋病
血液传播：乙型肝炎病毒、艾滋病