1.
2.
3.
4. 药理学：研究药物与机体（包括病原体） 相互作用及作用规律的学科。 药效学：药物对机体的作用及作用机制。 药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 首关消除：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝
脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。
5. 肝肠循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由
胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠内的药物可部分经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
6. t1/2:为血浆药物浓度下降一半所需的时间。
7. 生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
8. 副作用：当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，也称副作用。
9. 不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
10. 毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
11. 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12. 最大效应（效能）：药物引起最大效应的能力。
13. 效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
14. 治疗指数：LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
15. 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小，可分为完全激动药和部分激动药。
16. 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。根据拮抗药与受体结合
是否具有可逆性，可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
17. 抗生素：指由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。分为天然抗生素和
人工半合成抗生素。
18. 抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。
19. 化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死
量与治疗感染动物的半数有效量之比来表示：LD50 /ED50，或者用5%的致死量与95%的有效量之比来表示：LD5/ED95
20. 抗菌药后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细
菌生长仍受到持续抑制的效应。
21. 细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的
一种特殊表现形式。
1、 毛果芸香碱药理作用
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围
的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
（3）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬
韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，这种作用叫调节痉挛。、
（4）腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，还可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜分泌增加。
临床应用：
（1） 青光眼：低浓度的毛果芸香碱（2%以下）滴眼可用于治疗闭角型青光眼（充血性青
光眼），用药后可使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。
但高浓度药物可加重患者症状。
（2） 虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。
（3） 其他：口服可用于治疗口腔干燥，但在增加唾液分泌的同时，汗液分泌也明显增加。
本品还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。
新斯的明的药理作用
（1） 眼：本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可使位于虹膜边缘的瞳孔括约
肌收缩和睫状肌收缩，导致瞳孔瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上诉作用可促进房水回流，从而使升高的眼内压下降。
（2） 胃肠道：新斯的明可促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力
下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。新斯的明对食管下段具有兴奋作用，在食管明显迟缓和扩张的患者，新斯的明能促进食管的蠕动，并增加其张力。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容物排出。
（3） 骨骼肌神经肌肉接头：大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是通过其抑制神经
肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用（新斯的明）。治疗剂量下，本类药物可适度增强内源性ACh的作用，导致骨骼肌收缩力增强。大剂量时，由于体内堆积的ACh导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤，随着体内AChE抑制程度的增加，肌张力逐渐下降。
（4） 其他：许多腺体均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲
动所致的腺体分泌作用，较高剂量可增加基础分泌率。尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者的蠕动增加。抗AChE药对中枢各部位有一定兴奋作用，但在高剂量时，常引起抑制或麻痹。
临床应用：
（1）重症肌无力： 过量可引起胆碱能危象而加重症状
（2）手术后腹气胀和尿潴留
（3）阵发性室上性心动过速
（4）非除极化型骨骼肌松弛药中毒的解救
2、阿托品药理作用：
（1）扩瞳：阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌功能占优势，使瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。
（3）调节麻痹：能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体
变为扁平，折光度下降，只能视远物，这种作用叫调节麻痹。
（4）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺的作用最敏感。
（5）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。、
（7）心脏：加快心率，促进房室传导。
（8）血管血压：治疗量可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张。
（9）中枢神经系统：先兴奋后抑制。
临床应用：
（1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛， 胃肠道、 胆道、 肾绞痛、 膀胱刺激症状
（2）抑制腺体分泌：全麻前给药、严重的流涎和盗汗
（3）眼科 ： 膜睫状体炎、验光配眼镜（儿童）
（4）缓慢型心律失常：迷走神经亢进引起的窦房阻滞、房室阻滞等
（5）抗休克：感染性休克
（6）解救有机磷酸酯类中毒及毒蕈中毒：拟胆碱药中毒
3、不良反应及禁忌证
（1）副作用：口干、心率加快、视物模糊
（2）中枢毒性：先兴奋后抑制
（3）中毒解救：对症治疗，口服用洗胃、导泻，促进排除毒物，并用 毒扁豆碱（毛果芸香碱）。如有明显中枢兴奋，用地西泮，剂量不宜过大，禁用吩噻嗪类。
（4）禁忌证：青光眼、前列腺肥大、高热
3、肾上腺素临床应用：
（1）心脏骤停
(2)过敏性疾病：过敏性休克，过敏性哮喘（急性发作者），血管神经性水肿及血清病）
(3)与局麻药配伍及局部止血
（4）治疗青光眼
异丙肾上腺素临床应用：
（1）支气管哮喘
（2）房室传导阻滞：治疗II、III度房室传导阻滞。
（3）心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用。
（4）感染性休克
去甲肾上腺素临床应用：
（1）早期神经源性休克
（2）药物中毒性低血压： 特别是氯丙嗪中毒
（3）上消化道大出血（胃底食道静脉曲张破裂）：口服，局部止血，作为临时措施
4、酚妥拉明的临床应用
（1）外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病
（2）对抗去甲肾上腺素外漏
（3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治：诊断；手术前准备
（4）抗休克
（5）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、
（6）药物引起的高血压
（7）其他：男性勃起障碍。
5、 受体阻断药的临床应用、不良反应及禁忌症
临床用途
（1）心律失常
（2）心绞痛和心肌梗死
（3）高血压
（4）充血性心力衰竭
（5）甲状腺功能亢进
（6）其他：青光眼，偏头痛；肌震颤；
不良反应及禁忌证
（1）心脏抑制。禁用于严重左心衰、重度房室传阻、窦缓；心梗病人慎用
（2）诱发或加重支气管哮喘。 禁用或慎用支气管哮喘病人
（3）反跳现象。突然停药，可使病情加重，如血压上升、严重心率失常等。
（4）加重外周血管痉挛性疾病。禁用于此类病人
（5）其他：中枢抑制、低血糖、眼－皮肤粘膜综合征等，肝功能不良者慎用。
6、地西泮的药理作用和临床应用
1、抗焦虑作用：有高度选择性，小于镇静剂量即可产生明显作用。 是选择性作用与边缘系统的结果
2、镇静催眠作用：苯二氮卓类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间
3、抗惊厥，抗癫痫作用
4、中枢性肌肉松弛作用
5、其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失。
7、氢氯噻嗪的作用机制，临床应用，主要不良反应
药理作用及机制：
1、利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCI的重吸收
2、降压作用：通过排钠利尿，减少血容量而降压，长期用药则通过扩张外周血管而降压
3、抗利尿作用 ：增加水的重吸收加排钠作用，降低血浆渗透压，减轻病人的口渴感和减少饮水量，从而使尿量减少
临床应用：
1、 水肿：可用于各种原因引起的水肿
2、 高血压病：基础降压药
3、 其他：可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
不良反应
l、电解质紊乱：低钾血症最常见，注意补钾或与留钾利尿药合用
2、高尿酸血症：痛风者慎用
3、代谢变化：长期使用可致高血糖、高脂血症，使血中TG、TC及LDL升高
4、过敏反应: 与磺胺类有交叉过敏反应
8、吗啡和哌替啶的作用机制、临床应用、主要不良反应
作用机制：类似内源性阿片样肽，激动不同脑区阿片受体，成为机体“抗痛系统”的一部分而产生抗痛作用。
● 脑啡肽（β-内啡肽、亮啡肽、强啡肽）
● 阿片受体
● 脑啡肽+ 阿片R（吗啡）
SP物质释放
镇 痛临床应用：
1. 镇痛 其它镇痛药无效的急性锐痛、癌症剧痛
（内脏绞痛应与阿托品等解痉药合用）
（心肌梗死引起的的剧痛但血压正常者）
2．心源性哮喘 除用强心苷、氨茶碱及吸氧外，合用吗啡。伴昏迷、休克、严重肺功能不全及痰液过多者禁用
3、止泻：
主要不良反应：
1、 治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升
高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等。
2、 耐受性及依赖性
3、 急性中毒
10、阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应
药理作用及临床应用：
1．解热镇痛及抗风湿：中等剂量-解热、镇痛 常与其他解热镇痛药配成复方， 用于感冒发热及头痛、牙痛、神经痛和痛经等慢性纯痛
大剂量-抗炎抗风湿 ，可使症状明显缓解
用于急性风湿热和类风湿性关节炎， 最好用至最大耐受量，但应注意防止中毒
2．影响血小板功能：
小剂量-防止血栓形成
用于预防心肌梗死和脑血栓形成；
治疗缺血性心脏病，能降低病死率及再梗死率
3、儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗
作用机制：抑制体内前列腺素（PG）的生物合成 。
不良反应：
1.胃肠道反应：血药浓度高则刺激延髓催吐化学感应区，导致恶心、呕吐。大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。
2.加重出血倾向：延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用。
3. 过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。某些小肠患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿斯匹林哮喘。它不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
4.水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状总称为水杨酸反应。处理：停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄。
5. 瑞夷综合征：病毒性感染，肝衰竭合并脑病。在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），预后差。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。
6. 肾损害：抑制PGs合成，取消PGs代偿机制。
11、钙通道阻滞药的药理作用、临床应用
药理作用：
一、对心脏的作用
1、负性肌力作用
药物阻滞心肌细胞膜钙通道→Ca2＋内流↓→心肌细胞内Ca2＋↓
→心肌收缩力↓→心输出量↓，心肌耗氧量↓
2、负性频率和负性传导作用
药物阻滞Ca2＋内流→窦房结4相除极↓→自律性↓，心率↓
↓
房室结0相除极↓→传导速度↓，有效不应期↑
二、对平滑肌的作用
1、血管平滑肌：能明显舒张血管，主要舒张动脉。冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的的阻力血管，增加冠脉流星及侧支循环量，治疗心绞痛有效。
2、其他平滑肌：松弛支气管平滑肌：防治哮喘（可减少组胺释放和LTD4的合成，减少粘液的分泌）
较大剂量时松弛消化道、胆道、输尿管及子宫平滑肌
解痉作用，以苯烷胺类的作用最强
三、抗动脉粥样硬化：
A. 减少细胞内Ca2+离子的超负荷所造成的动脉壁损害
B. 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性
C、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞
D、硝苯地平可因增加细胞内cAMP含量，提高溶酶体及胆固醇酯的水解活性，有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。
四、对红细胞和血小板结构与功能的影响
五、对肾脏功能影响：有排尿利尿作用。
1.抑制血小板聚集
2、增加红细胞变形能力，降低血液粘滞性。
临床应用
1、高血压
2、心绞痛
a.变异性心绞痛—首选
b.稳定型（劳累型）心绞痛：可选维拉帕米、地尔硫卓
c.不稳定型心绞痛：维拉帕米和地硫尔卓效果好
3、心率失常
4、脑血管疾病
5、其他外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化，还可支气管哮喘，偏头痛。
12、抗心律失常药的分类及代表药。各类药物的首选应用。
I类钠通道阻滞药：奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮
II类 肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔
III类延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）：胺碘酮
IV类钙通道阻滞药：维拉帕米（阵发性室上性心动过速）
13、卡托普利的作用和应用
作用：具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
应用：
1.治疗高血压
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死
3.治疗糖尿病性肾病
氯沙坦的作用应用
作用：竞争性阻断（AT1）受体。
应用：应用于各型高血压
14、呋塞米的作用机制，临床应用及不良反应
利尿作用机制：
利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支官腔膜侧的Na+-K+-2Cl—共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。大剂量
-呋塞米还可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3排出增加。
临床应用：
1、 急性肺水肿和脑水肿
2、 其他严重水肿：可治疗心、肝、肾性水肿等各类水肿。
3、 急、慢性肾功能衰竭
4、 高钙血症
5、 加速某些毒物的排泄：主要用于某些经肾排泄的药物中毒的抢救。
不良反应：1. 水与电解质紊乱 ：低血容量、低血钠、低血钾、低氯性碱血症
注意及时补充钾或与留钾利尿药合用
2．耳毒性： 表现为耳鸣，听力减退或暂时性耳聋。肾功能不全者尤易发生。避
免与氨基糖苷类抗生素合用，易发生耳毒性。
3．胃肠反应： 久服可诱发溃疡，宜餐后服用
4．高尿酸血症：故痛风病人慎用
5．其它：偶见皮疹、剥脱性皮炎等，久用尚可引起高血糖、高血脂、急性胰腺炎
等
15、抗高血压药的分类及代表药。各类药物的首选应用
1、利尿药 氢氯噻嗪（轻度高血压首选药）
2、交感神经抑制药 可乐定
神经节拮抗药 樟硫咪吩
抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平
肾上腺素能受体拮抗药哌唑嗪.普萘洛尔
3、肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利
受体拮抗药 氯沙坦
4、钙通道阻滞药 硝苯地平
5、血管扩张药 肼屈嗪
根据合并症选用药物
高血压伴心衰和支哮-宜用利尿药、卡托普利，不宜用β受体阻断药
高血压伴肾衰、糖尿病、或痛风-宜用卡托普利，不宜用利尿药
高血压伴精神抑郁-不宜用利血平
高血压伴窦速-宜用β受体阻断药
16、强心苷类药物的药理作用
一、对心脏的作用
1. 正性肌力作用
2、减慢心率作用
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响。
二、对神经和内分泌系统的作用
治疗量
（1）抑制交感神经功能
（2）增强迷走神经功能
（3）降低血浆肾素和NA分泌
（4）增强心钠素（ANP）和NO的分泌
中毒量
（1）增强交感N活性（中枢、外周）
（2）严重抑制NKA →细胞内Na+ ↑、Ca+ ↑、K+ ↓→心律失常
(3) 兴奋CTZ 呕吐
三、利尿作用：心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能，所以对心功能不全患者有明显的利尿作用。
四、对血管的作用：强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。但CHF（充血性心力衰竭）患者用药后，因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。
临床应用：
1、 治疗心率衰竭
2、 治疗某些心律失常（1）心房纤颤
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速
不良反应：
1、胃肠道反应： 早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻。
2、中枢神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍，如黄、绿视症及视物模糊
3、心脏毒性反应：多见室早、传导阻滞、窦缓
17、主要用于降低甘油三酯和降低胆固醇的调血脂药有哪些？
安妥明、烟酸 、普罗布考、 二十五碳五烯酸 、二十二碳六烯酸
18、抗心绞痛药物的分类，代表药及各类药物的用途
A．硝酸酯类—硝酸甘油（缓解各种类型心绞痛，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压治疗）
B．β受体阻断药—普萘洛尔（用于心绞痛，对伴有心律失常及高血压者尤为适用，能降低心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率）
C．钙通道阻滞药—硝苯地平（心肌缺血伴支气管哮喘、变形性心绞痛疗效显著）
D. 抗血小板聚集、血栓形成药—阿司匹林
硝酸甘油的药理作用：
1、 降低心肌耗氧量
2、 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
3、 降低左室充溢压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
4、 保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤。
19、 肝素的抗凝特点、药理作用、临床应用及不良反应
抗凝特点：口服无效，避免im，可皮下和静脉给药；作用快，强，体内、外均有抗凝 药理作用：1.抗凝血 延长凝血t、凝血酶t、凝血酶原t
① 强化或激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：使 ATⅢ 灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹ、Ⅺ、
Ⅻ因子作用↑千倍以上
②抗血小板聚集：
2.抗动粥作用调血脂
抗炎作用
抗平滑肌细胞增殖
临床应用：1.血栓栓塞性疾病：用于深静脉血栓、肺栓塞和周围动脉血栓栓塞
2.弥散性血管内凝血：早期防止微血栓形成，晚期防止继发性出血
3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成
4.体外抗凝：如心导管检查，体外循环及血液透析
不良反应：1.自发性出血 : 过量所致停用肝素并缓慢静注鱼精蛋白(特殊解毒剂)
2. 血小板减少症
3.其他反应：偶见皮疹、哮喘、发热等过敏反应，长期应用可引起骨质疏松和自
发性骨折孕妇应用可引起早产及胎儿死亡
华法林的抗凝特点、药理作用、临床应用及不良反应
抗凝特点：可口服、 吸收完全、仅体内抗凝抗凝作用缓慢、温和、持久
药理作用：维生素K的竞争性拮抗药，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羧化(活化）受阻，而抗凝血
临床用途：1.血管栓塞性疾病 可防止血栓形成与发展，也可作为心肌梗死治疗的辅助用药
2.预防术后血栓形成 关节固定术、人工置换，心脏瓣膜等手术后应用可防止静
脉血栓发生
不良反应：1.自发性出血 常见鼻出血、牙龈及内脏出血，可用维生素K对抗，必要时输新鲜血浆或全血以补充凝血因子
2.影响胎儿骨骼的正常发育
20、促凝血药的用途：
1、加速血液凝固
2、抑制纤维蛋白溶解
3、降低毛细血管通透性
21、平喘药的分类及代表药
（1）抗炎平喘药：糖皮质激素
（2）支气管扩张药：肾上腺素受体激动药（硫酸沙丁胺醇）、
茶碱类（氨茶碱，胆茶碱）
抗胆碱类（异丙托溴铵）
（4） 抗过敏平喘药：色甘酸钠，
可待因的用途：
镇痛、镇咳作用均较吗啡弱
临床用于剧烈干咳及中等疼痛的镇痛
22、治疗消化性溃疡药的分类及代表药
1）抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝
2）抑制胃酸分泌药 西咪替丁 奥美拉唑
3）增强胃粘膜屏障功能的药物: 硫糖铝、米索前列醇 、恩前列素
4）抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、克拉霉素
23、糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症。
【药理作用】
1、对物质代谢的影响：
（1）糖代谢（增加肝、肌糖原，抑制糖的氧化，升高血糖）
（2）蛋白质代谢（负氮平衡）
（3）脂肪代谢（短期无明显影响，长期使用激活四肢皮下的脂酶，使之分解，重新分配）
（4）水和电解质代谢（保钠排钾、排磷、排钙）
2、抗炎作用
对不同类型炎症及炎症的各阶段有强大的非特异性抑制作用
炎症早期 缓解症状（红、肿、热、痛）
炎症后期 减轻后遗症
1、对炎症抑制蛋白及靶酶的影响
诱导脂皮素1的生成 PLA2 （-） 花生四烯酸（-）炎症介质PGE2、PGI2和白三稀类
抑制NO合酶和COX-2的表达
2、抑制细胞因子产生和粘附分子的表达及生物效应的发挥
3、诱导细胞凋亡
4、非基因组效应
3、免疫抑制与抗过敏作用
缓解皮肤迟发型过敏反应、抑制自身免疫反应及抗器官移植排异反应
（1）抗免疫作用
⏹ 干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂增殖
⏹ 阻断T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨嗜细胞的聚集
（2）抗过敏作用
⏹ 抑制过敏介质释放→ 组胺、缓激肽等释放↓
4、抗休克抗毒作用
○1抑制某些炎症因子的产生；○2稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；○3扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；○4提高机体对细菌内毒素的耐受力。
5、 其他作用
（1）允许作用 给其他激素发挥作用创造有利条件
（2）退热作用
抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放
（3）血液与造血系统
⏹ 促进骨髓造血机能→ 红细胞及血红蛋白↑、血小板↑、纤维蛋白原↑、缩短凝血酶原
时间；
⏹ 中性粒细胞↑（功能降低）
⏹ 淋巴组织萎缩、淋巴细胞↓
（4）中枢神经系统
⏹ 提高CNS的兴奋性（减少脑中GABA的浓度），
⏹ 引起激动、失眠诱发癫痫和精神失常
（5）骨骼——骨质疏松
⏹ 抑制成骨细胞活力
⏹ 减少骨中胶原合成
⏹ 促进胶原和骨基质分解
⏹ 促进钙排泄
【临场应用】
1、 严重感染或炎症
2、 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病
3、 抗休克治疗
4、 血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病；再生障碍性贫血；粒细胞减少症；血小板减少症；
过敏性紫癜。
5、 局部应用：接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注
射；
6、 替代疗法：垂体功能减退；肾上腺次全切除术后；肾上腺皮质功能不全。
【不良反应】
1长期大剂量应用引起的不良反应
1消化系统并发症 ○2诱发或加重感染 ○3医源性肾上腺皮质功能亢进 ○4心血管○
系统并发症
5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ○6糖尿病 ○
2停药反应
1医源性肾上腺皮质功能不全 ○
2反跳现象 ○
24、胰岛素的临床应用及不良反应
临床应用：（1）胰岛素依赖型（I型）糖尿病
（2）2型糖尿病初始治疗时需迅速降血糖至正常水平者
（3）Ⅱ型糖尿病经饮食控制及口服降糖药未得到控制者
（4） 糖尿病酮症酸中毒或伴严重并发症
（5） 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病
（6） 细胞内缺钾者:胰岛素+葡萄糖+氯化钾-静滴，促钾内流
不良反应：1.低血糖症
2.过敏反应
3. 胰岛素抵抗
4、脂肪萎缩
25、抗菌药的作用机制，每类各举一代表药
作用机制：一.抑制细菌细胞壁的合成：磷霉素、万古霉素、 -内酰胺类
二、增加胞质膜的通透性：
多肽类-增加细菌胞浆膜的通透性，如多粘菌素 多烯类-增加真菌胞浆膜的
通透性，如制霉菌素
三、抑制核酸和叶酸代谢:
① 抑制叶酸的合成--磺胺、甲氧苄啶
② 抑制DNA、RNA的合成:喹诺酮类 —（-）DNA回旋酶 RFP —（-）依赖DNA
的RNA多聚酶
四、抑制蛋白质的合成
氨基苷类:蛋白质合成全过程抑制药；
四环素:30S 亚基抑制药；
氯霉素,林可霉素类,大环内酯类:50S 亚基抑制药
26、青霉素的抗菌谱、抗菌作用机制、临床应用、不良反应及防治
窄谱青霉素类：青霉素G、青霉素V
耐酶青霉素类
广谱青霉素类：因不耐酶而对耐药金黄色葡萄球菌感染无效
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：对铜绿假单胞菌有强大作用
抗革兰阴性杆菌青霉素类：对G-强，对铜绿假单胞菌无效。
+-抗菌谱：G 菌、G球菌、螺旋体、放线菌
作用机制：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs）。抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶，溶解菌体而产生抗菌作用
临床应用：（1）敏感菌感染首选药物
（2）细菌性心内膜炎：合用链霉素
11
（3） G杆菌感染须合用相应抗毒素
（4）放线菌病：大剂量、长疗程
(5)淋病需做药敏试验
不良反应及防治
1、变态反应: 常见皮疹；过敏性休克最严重
一问、二试、三避免、四观察、五抢救
2、赫氏反应： 大量病原体死后释放物质引起
3、局部反应: 红肿、疼痛、硬结; 高钾、高钠血症
4、毒性反应: 静滴大剂量可引起青霉素脑病
5、其它用药注意: 用药期间停止哺乳; 注射器专用
27、头孢菌素的分类及代表药。作用特点
+
-
抗菌特点
抗菌谱
酶稳定性 肾毒性
第一代强弱
第二代第三代弱强稳定
第四代 作用特点：
第一代 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路以及皮肤、软组织等感染；口服如头胞氨苄用于
轻度感染
第二代 治疗大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、吲哚阳性变形杆菌等敏感菌所致的肺炎、胆道
感染、菌血症等
+、-第三代 治疗多种GG菌所致的尿路感染及危及生命的败血症、脑膜炎、骨髓炎等； 头孢
他定为目前抗铜绿假单胞菌最强；新生儿脑膜炎和肠杆菌科所致的成人脑膜炎须选用头胞曲松、头胞他啶头胞曲松、头胞哌酮可作为伤寒的首选药之一
第四代 试用于对第三代耐药者
28、大环内酯类药物的抗菌谱和临床用途
- 抗菌谱：对G+菌有强大抗菌作用, 对G-球菌及某些G 杆菌、 某些厌氧菌也有相当作用
对军团菌属、胎儿弯曲菌、某些螺旋体、肺炎支原体、立克次体属和衣原体也有作用
临床用途：用于治疗呼吸道，皮肤软组织感染疗效确切。
29、氨基酸苷类药物的共同作用特点
抗菌作用 ：抗菌谱较广，主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性
作用机制：阻碍细菌蛋白质的合成，破坏细菌胞质膜的完整性
-临床作用：主要用于敏感需氧G杆菌引起的全身感染
不良反应：
1.耳毒性 ：前庭损害，耳蜗损害。
对前庭神经功能的损害如眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调等，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>链霉素>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星;对耳蜗神经的损害如耳鸣、听力减退、耳聋，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。避免与有耳毒性的高效利尿药合用。
2.肾毒性 ：损害肾小管上皮细胞，表现为蛋白尿、管形尿、严重者可致氮质血症及无尿症。其发生率依次为新霉素>卡那霉素>妥布霉素>链霉素。
3.神经肌肉麻痹： 从而阻止乙酰胆碱释放。
12
+
发生肌肉麻痹，呼吸暂停。可用钙剂或新斯的明治疗。
4.过敏反应 ：皮疹、血管神经性水肿、发热等，也可引起过敏性休克。
30、四环素不良反应：
1、胃肠道反应 ：饭后服药
2、二重感染（菌群失调症）： 常见真菌病和耐药菌株引起的伪膜性肠炎，应立即停药，用抗真菌药和万古霉素治疗
3、影响骨、牙生长 ： 孕妇、乳妇和八岁以下儿童 禁用
4、肝肾损害： 过量引起
氯霉素不良反应：
1、 血液系统毒性：（1）可逆性血细胞减少
（2）再生障碍性贫血
2、灰婴综合征
3、胃肠反应，偶见过敏反应
31、氟喹诺酮类药物的的临床作用、不良反应
临床作用：
1、 泌尿生殖系统感染
2、 呼吸系统感染
3、 肠道感染与伤寒
不良反应：
1、胃肠反应 .
2、中枢神经系统毒性 ：
3、光敏反应 ：用药期间应避免阳光直射
4、心脏毒性
5、软骨损害 ：不宜用于孕妇、哺乳妇及16岁以下 儿童
32、磺胺类药物（SD、SMZ）的临床应用
（1）全身性感染
—泌尿系统感染
—流脑（SD）
—伤寒、呼吸道、淋病、疟疾
（2）肠道感染
（3）皮肤粘膜绿脓杆菌感染（SML、SD-Ag）、沙眼、结膜炎（SA-Na）
33、抗结核药异烟肼的临床应用，不良反应
临床应用：为各种类型的结核病患者的首选药。对早期轻症肺结核或预防用药时可单独使用。 不良反应：
1、 神经系统：常见反应为周围神经炎，大剂量可出现头痛、头晕、兴奋和视神经炎，严重
时可导致中毒性脑病和精神病
2、 肝脏毒性：少数患者出现黄疸，严重时亦可出现肝小叶坏死
3、 其他：皮疹、发热、胃肠道反应、粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血。 抗结核药的用药原则：
1.早期用药
2.联合用药
3.规范、足量用药 适宜的剂量、
用法与疗程，
有规律的用药
13
4.全程督导
14
1.
2.
3.
4. 药理学：研究药物与机体（包括病原体） 相互作用及作用规律的学科。 药效学：药物对机体的作用及作用机制。 药动学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 首关消除：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝
脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。
5. 肝肠循环：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由
胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠内的药物可部分经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。
6. t1/2:为血浆药物浓度下降一半所需的时间。
7. 生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
8. 副作用：当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应，也称副作用。
9. 不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
10. 毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
11. 后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12. 最大效应（效能）：药物引起最大效应的能力。
13. 效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
14. 治疗指数：LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。
15. 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小，可分为完全激动药和部分激动药。
16. 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。根据拮抗药与受体结合
是否具有可逆性，可分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
17. 抗生素：指由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。分为天然抗生素和
人工半合成抗生素。
18. 抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。
19. 化疗指数：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死
量与治疗感染动物的半数有效量之比来表示：LD50 /ED50，或者用5%的致死量与95%的有效量之比来表示：LD5/ED95
20. 抗菌药后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细
菌生长仍受到持续抑制的效应。
21. 细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的
一种特殊表现形式。
1、 毛果芸香碱药理作用
（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围
的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
（3）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬
韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，这种作用叫调节痉挛。、
（4）腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，还可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜分泌增加。
临床应用：
（1） 青光眼：低浓度的毛果芸香碱（2%以下）滴眼可用于治疗闭角型青光眼（充血性青
光眼），用药后可使患者瞳孔缩小，前房角间隙扩大，房水回流通畅，眼内压下降。
但高浓度药物可加重患者症状。
（2） 虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。
（3） 其他：口服可用于治疗口腔干燥，但在增加唾液分泌的同时，汗液分泌也明显增加。
本品还可用作抗胆碱药阿托品中毒的解救。
新斯的明的药理作用
（1） 眼：本类药物结膜用药时所产生作用为结膜充血，并可使位于虹膜边缘的瞳孔括约
肌收缩和睫状肌收缩，导致瞳孔瞳孔缩小和睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态。由于上诉作用可促进房水回流，从而使升高的眼内压下降。
（2） 胃肠道：新斯的明可促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力
下降及增强吗啡对胃的兴奋作用。新斯的明对食管下段具有兴奋作用，在食管明显迟缓和扩张的患者，新斯的明能促进食管的蠕动，并增加其张力。此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容物排出。
（3） 骨骼肌神经肌肉接头：大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是通过其抑制神经
肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用（新斯的明）。治疗剂量下，本类药物可适度增强内源性ACh的作用，导致骨骼肌收缩力增强。大剂量时，由于体内堆积的ACh导致肌纤维震颤，继而整个运动单位的肌束震颤，随着体内AChE抑制程度的增加，肌张力逐渐下降。
（4） 其他：许多腺体均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲
动所致的腺体分泌作用，较高剂量可增加基础分泌率。尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩，使后者的蠕动增加。抗AChE药对中枢各部位有一定兴奋作用，但在高剂量时，常引起抑制或麻痹。
临床应用：
（1）重症肌无力： 过量可引起胆碱能危象而加重症状
（2）手术后腹气胀和尿潴留
（3）阵发性室上性心动过速
（4）非除极化型骨骼肌松弛药中毒的解救
2、阿托品药理作用：
（1）扩瞳：阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌功能占优势，使瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。
（3）调节麻痹：能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体
变为扁平，折光度下降，只能视远物，这种作用叫调节麻痹。
（4）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺的作用最敏感。
（5）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。、
（7）心脏：加快心率，促进房室传导。
（8）血管血压：治疗量可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量引起皮肤血管扩张。
（9）中枢神经系统：先兴奋后抑制。
临床应用：
（1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛， 胃肠道、 胆道、 肾绞痛、 膀胱刺激症状
（2）抑制腺体分泌：全麻前给药、严重的流涎和盗汗
（3）眼科 ： 膜睫状体炎、验光配眼镜（儿童）
（4）缓慢型心律失常：迷走神经亢进引起的窦房阻滞、房室阻滞等
（5）抗休克：感染性休克
（6）解救有机磷酸酯类中毒及毒蕈中毒：拟胆碱药中毒
3、不良反应及禁忌证
（1）副作用：口干、心率加快、视物模糊
（2）中枢毒性：先兴奋后抑制
（3）中毒解救：对症治疗，口服用洗胃、导泻，促进排除毒物，并用 毒扁豆碱（毛果芸香碱）。如有明显中枢兴奋，用地西泮，剂量不宜过大，禁用吩噻嗪类。
（4）禁忌证：青光眼、前列腺肥大、高热
3、肾上腺素临床应用：
（1）心脏骤停
(2)过敏性疾病：过敏性休克，过敏性哮喘（急性发作者），血管神经性水肿及血清病）
(3)与局麻药配伍及局部止血
（4）治疗青光眼
异丙肾上腺素临床应用：
（1）支气管哮喘
（2）房室传导阻滞：治疗II、III度房室传导阻滞。
（3）心脏骤停：与去甲肾上腺素或间羟胺合用。
（4）感染性休克
去甲肾上腺素临床应用：
（1）早期神经源性休克
（2）药物中毒性低血压： 特别是氯丙嗪中毒
（3）上消化道大出血（胃底食道静脉曲张破裂）：口服，局部止血，作为临时措施
4、酚妥拉明的临床应用
（1）外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病
（2）对抗去甲肾上腺素外漏
（3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治：诊断；手术前准备
（4）抗休克
（5）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭、
（6）药物引起的高血压
（7）其他：男性勃起障碍。
5、 受体阻断药的临床应用、不良反应及禁忌症
临床用途
（1）心律失常
（2）心绞痛和心肌梗死
（3）高血压
（4）充血性心力衰竭
（5）甲状腺功能亢进
（6）其他：青光眼，偏头痛；肌震颤；
不良反应及禁忌证
（1）心脏抑制。禁用于严重左心衰、重度房室传阻、窦缓；心梗病人慎用
（2）诱发或加重支气管哮喘。 禁用或慎用支气管哮喘病人
（3）反跳现象。突然停药，可使病情加重，如血压上升、严重心率失常等。
（4）加重外周血管痉挛性疾病。禁用于此类病人
（5）其他：中枢抑制、低血糖、眼－皮肤粘膜综合征等，肝功能不良者慎用。
6、地西泮的药理作用和临床应用
1、抗焦虑作用：有高度选择性，小于镇静剂量即可产生明显作用。 是选择性作用与边缘系统的结果
2、镇静催眠作用：苯二氮卓类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间
3、抗惊厥，抗癫痫作用
4、中枢性肌肉松弛作用
5、其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失。
7、氢氯噻嗪的作用机制，临床应用，主要不良反应
药理作用及机制：
1、利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCI的重吸收
2、降压作用：通过排钠利尿，减少血容量而降压，长期用药则通过扩张外周血管而降压
3、抗利尿作用 ：增加水的重吸收加排钠作用，降低血浆渗透压，减轻病人的口渴感和减少饮水量，从而使尿量减少
临床应用：
1、 水肿：可用于各种原因引起的水肿
2、 高血压病：基础降压药
3、 其他：可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
不良反应
l、电解质紊乱：低钾血症最常见，注意补钾或与留钾利尿药合用
2、高尿酸血症：痛风者慎用
3、代谢变化：长期使用可致高血糖、高脂血症，使血中TG、TC及LDL升高
4、过敏反应: 与磺胺类有交叉过敏反应
8、吗啡和哌替啶的作用机制、临床应用、主要不良反应
作用机制：类似内源性阿片样肽，激动不同脑区阿片受体，成为机体“抗痛系统”的一部分而产生抗痛作用。
● 脑啡肽（β-内啡肽、亮啡肽、强啡肽）
● 阿片受体
● 脑啡肽+ 阿片R（吗啡）
SP物质释放
镇 痛临床应用：
1. 镇痛 其它镇痛药无效的急性锐痛、癌症剧痛
（内脏绞痛应与阿托品等解痉药合用）
（心肌梗死引起的的剧痛但血压正常者）
2．心源性哮喘 除用强心苷、氨茶碱及吸氧外，合用吗啡。伴昏迷、休克、严重肺功能不全及痰液过多者禁用
3、止泻：
主要不良反应：
1、 治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升
高甚至胆绞痛、直立性低血压和免疫抑制等。
2、 耐受性及依赖性
3、 急性中毒
10、阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应
药理作用及临床应用：
1．解热镇痛及抗风湿：中等剂量-解热、镇痛 常与其他解热镇痛药配成复方， 用于感冒发热及头痛、牙痛、神经痛和痛经等慢性纯痛
大剂量-抗炎抗风湿 ，可使症状明显缓解
用于急性风湿热和类风湿性关节炎， 最好用至最大耐受量，但应注意防止中毒
2．影响血小板功能：
小剂量-防止血栓形成
用于预防心肌梗死和脑血栓形成；
治疗缺血性心脏病，能降低病死率及再梗死率
3、儿科用于皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）的治疗
作用机制：抑制体内前列腺素（PG）的生物合成 。
不良反应：
1.胃肠道反应：血药浓度高则刺激延髓催吐化学感应区，导致恶心、呕吐。大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。
2.加重出血倾向：延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用。
3. 过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。某些小肠患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿斯匹林哮喘。它不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
4.水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状总称为水杨酸反应。处理：停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄。
5. 瑞夷综合征：病毒性感染，肝衰竭合并脑病。在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），预后差。病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。
6. 肾损害：抑制PGs合成，取消PGs代偿机制。
11、钙通道阻滞药的药理作用、临床应用
药理作用：
一、对心脏的作用
1、负性肌力作用
药物阻滞心肌细胞膜钙通道→Ca2＋内流↓→心肌细胞内Ca2＋↓
→心肌收缩力↓→心输出量↓，心肌耗氧量↓
2、负性频率和负性传导作用
药物阻滞Ca2＋内流→窦房结4相除极↓→自律性↓，心率↓
↓
房室结0相除极↓→传导速度↓，有效不应期↑
二、对平滑肌的作用
1、血管平滑肌：能明显舒张血管，主要舒张动脉。冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的的阻力血管，增加冠脉流星及侧支循环量，治疗心绞痛有效。
2、其他平滑肌：松弛支气管平滑肌：防治哮喘（可减少组胺释放和LTD4的合成，减少粘液的分泌）
较大剂量时松弛消化道、胆道、输尿管及子宫平滑肌
解痉作用，以苯烷胺类的作用最强
三、抗动脉粥样硬化：
A. 减少细胞内Ca2+离子的超负荷所造成的动脉壁损害
B. 抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性
C、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞
D、硝苯地平可因增加细胞内cAMP含量，提高溶酶体及胆固醇酯的水解活性，有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。
四、对红细胞和血小板结构与功能的影响
五、对肾脏功能影响：有排尿利尿作用。
1.抑制血小板聚集
2、增加红细胞变形能力，降低血液粘滞性。
临床应用
1、高血压
2、心绞痛
a.变异性心绞痛—首选
b.稳定型（劳累型）心绞痛：可选维拉帕米、地尔硫卓
c.不稳定型心绞痛：维拉帕米和地硫尔卓效果好
3、心率失常
4、脑血管疾病
5、其他外周血管痉挛性疾病，预防动脉粥样硬化，还可支气管哮喘，偏头痛。
12、抗心律失常药的分类及代表药。各类药物的首选应用。
I类钠通道阻滞药：奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮
II类 肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔
III类延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）：胺碘酮
IV类钙通道阻滞药：维拉帕米（阵发性室上性心动过速）
13、卡托普利的作用和应用
作用：具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。
应用：
1.治疗高血压
2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死
3.治疗糖尿病性肾病
氯沙坦的作用应用
作用：竞争性阻断（AT1）受体。
应用：应用于各型高血压
14、呋塞米的作用机制，临床应用及不良反应
利尿作用机制：
利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支官腔膜侧的Na+-K+-2Cl—共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。大剂量
-呋塞米还可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3排出增加。
临床应用：
1、 急性肺水肿和脑水肿
2、 其他严重水肿：可治疗心、肝、肾性水肿等各类水肿。
3、 急、慢性肾功能衰竭
4、 高钙血症
5、 加速某些毒物的排泄：主要用于某些经肾排泄的药物中毒的抢救。
不良反应：1. 水与电解质紊乱 ：低血容量、低血钠、低血钾、低氯性碱血症
注意及时补充钾或与留钾利尿药合用
2．耳毒性： 表现为耳鸣，听力减退或暂时性耳聋。肾功能不全者尤易发生。避
免与氨基糖苷类抗生素合用，易发生耳毒性。
3．胃肠反应： 久服可诱发溃疡，宜餐后服用
4．高尿酸血症：故痛风病人慎用
5．其它：偶见皮疹、剥脱性皮炎等，久用尚可引起高血糖、高血脂、急性胰腺炎
等
15、抗高血压药的分类及代表药。各类药物的首选应用
1、利尿药 氢氯噻嗪（轻度高血压首选药）
2、交感神经抑制药 可乐定
神经节拮抗药 樟硫咪吩
抗去甲肾上腺素能神经末梢药 利血平
肾上腺素能受体拮抗药哌唑嗪.普萘洛尔
3、肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利
受体拮抗药 氯沙坦
4、钙通道阻滞药 硝苯地平
5、血管扩张药 肼屈嗪
根据合并症选用药物
高血压伴心衰和支哮-宜用利尿药、卡托普利，不宜用β受体阻断药
高血压伴肾衰、糖尿病、或痛风-宜用卡托普利，不宜用利尿药
高血压伴精神抑郁-不宜用利血平
高血压伴窦速-宜用β受体阻断药
16、强心苷类药物的药理作用
一、对心脏的作用
1. 正性肌力作用
2、减慢心率作用
3、对传导组织和心肌电生理特性的影响。
二、对神经和内分泌系统的作用
治疗量
（1）抑制交感神经功能
（2）增强迷走神经功能
（3）降低血浆肾素和NA分泌
（4）增强心钠素（ANP）和NO的分泌
中毒量
（1）增强交感N活性（中枢、外周）
（2）严重抑制NKA →细胞内Na+ ↑、Ca+ ↑、K+ ↓→心律失常
(3) 兴奋CTZ 呕吐
三、利尿作用：心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能，所以对心功能不全患者有明显的利尿作用。
四、对血管的作用：强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升。但CHF（充血性心力衰竭）患者用药后，因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心排血量及组织灌流增加，动脉压不变或略升。
临床应用：
1、 治疗心率衰竭
2、 治疗某些心律失常（1）心房纤颤
（2）心房扑动
（3）阵发性室上性心动过速
不良反应：
1、胃肠道反应： 早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻。
2、中枢神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍，如黄、绿视症及视物模糊
3、心脏毒性反应：多见室早、传导阻滞、窦缓
17、主要用于降低甘油三酯和降低胆固醇的调血脂药有哪些？
安妥明、烟酸 、普罗布考、 二十五碳五烯酸 、二十二碳六烯酸
18、抗心绞痛药物的分类，代表药及各类药物的用途
A．硝酸酯类—硝酸甘油（缓解各种类型心绞痛，用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压治疗）
B．β受体阻断药—普萘洛尔（用于心绞痛，对伴有心律失常及高血压者尤为适用，能降低心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率）
C．钙通道阻滞药—硝苯地平（心肌缺血伴支气管哮喘、变形性心绞痛疗效显著）
D. 抗血小板聚集、血栓形成药—阿司匹林
硝酸甘油的药理作用：
1、 降低心肌耗氧量
2、 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
3、 降低左室充溢压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
4、 保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤。
19、 肝素的抗凝特点、药理作用、临床应用及不良反应
抗凝特点：口服无效，避免im，可皮下和静脉给药；作用快，强，体内、外均有抗凝 药理作用：1.抗凝血 延长凝血t、凝血酶t、凝血酶原t
① 强化或激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）：使 ATⅢ 灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹ、Ⅺ、
Ⅻ因子作用↑千倍以上
②抗血小板聚集：
2.抗动粥作用调血脂
抗炎作用
抗平滑肌细胞增殖
临床应用：1.血栓栓塞性疾病：用于深静脉血栓、肺栓塞和周围动脉血栓栓塞
2.弥散性血管内凝血：早期防止微血栓形成，晚期防止继发性出血
3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成
4.体外抗凝：如心导管检查，体外循环及血液透析
不良反应：1.自发性出血 : 过量所致停用肝素并缓慢静注鱼精蛋白(特殊解毒剂)
2. 血小板减少症
3.其他反应：偶见皮疹、哮喘、发热等过敏反应，长期应用可引起骨质疏松和自
发性骨折孕妇应用可引起早产及胎儿死亡
华法林的抗凝特点、药理作用、临床应用及不良反应
抗凝特点：可口服、 吸收完全、仅体内抗凝抗凝作用缓慢、温和、持久
药理作用：维生素K的竞争性拮抗药，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羧化(活化）受阻，而抗凝血
临床用途：1.血管栓塞性疾病 可防止血栓形成与发展，也可作为心肌梗死治疗的辅助用药
2.预防术后血栓形成 关节固定术、人工置换，心脏瓣膜等手术后应用可防止静
脉血栓发生
不良反应：1.自发性出血 常见鼻出血、牙龈及内脏出血，可用维生素K对抗，必要时输新鲜血浆或全血以补充凝血因子
2.影响胎儿骨骼的正常发育
20、促凝血药的用途：
1、加速血液凝固
2、抑制纤维蛋白溶解
3、降低毛细血管通透性
21、平喘药的分类及代表药
（1）抗炎平喘药：糖皮质激素
（2）支气管扩张药：肾上腺素受体激动药（硫酸沙丁胺醇）、
茶碱类（氨茶碱，胆茶碱）
抗胆碱类（异丙托溴铵）
（4） 抗过敏平喘药：色甘酸钠，
可待因的用途：
镇痛、镇咳作用均较吗啡弱
临床用于剧烈干咳及中等疼痛的镇痛
22、治疗消化性溃疡药的分类及代表药
1）抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁、氢氧化铝
2）抑制胃酸分泌药 西咪替丁 奥美拉唑
3）增强胃粘膜屏障功能的药物: 硫糖铝、米索前列醇 、恩前列素
4）抗幽门螺杆菌药：阿莫西林、克拉霉素
23、糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应、禁忌症。
【药理作用】
1、对物质代谢的影响：
（1）糖代谢（增加肝、肌糖原，抑制糖的氧化，升高血糖）
（2）蛋白质代谢（负氮平衡）
（3）脂肪代谢（短期无明显影响，长期使用激活四肢皮下的脂酶，使之分解，重新分配）
（4）水和电解质代谢（保钠排钾、排磷、排钙）
2、抗炎作用
对不同类型炎症及炎症的各阶段有强大的非特异性抑制作用
炎症早期 缓解症状（红、肿、热、痛）
炎症后期 减轻后遗症
1、对炎症抑制蛋白及靶酶的影响
诱导脂皮素1的生成 PLA2 （-） 花生四烯酸（-）炎症介质PGE2、PGI2和白三稀类
抑制NO合酶和COX-2的表达
2、抑制细胞因子产生和粘附分子的表达及生物效应的发挥
3、诱导细胞凋亡
4、非基因组效应
3、免疫抑制与抗过敏作用
缓解皮肤迟发型过敏反应、抑制自身免疫反应及抗器官移植排异反应
（1）抗免疫作用
⏹ 干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂增殖
⏹ 阻断T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨嗜细胞的聚集
（2）抗过敏作用
⏹ 抑制过敏介质释放→ 组胺、缓激肽等释放↓
4、抗休克抗毒作用
○1抑制某些炎症因子的产生；○2稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；○3扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；○4提高机体对细菌内毒素的耐受力。
5、 其他作用
（1）允许作用 给其他激素发挥作用创造有利条件
（2）退热作用
抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜，减少内源性致热原的释放
（3）血液与造血系统
⏹ 促进骨髓造血机能→ 红细胞及血红蛋白↑、血小板↑、纤维蛋白原↑、缩短凝血酶原
时间；
⏹ 中性粒细胞↑（功能降低）
⏹ 淋巴组织萎缩、淋巴细胞↓
（4）中枢神经系统
⏹ 提高CNS的兴奋性（减少脑中GABA的浓度），
⏹ 引起激动、失眠诱发癫痫和精神失常
（5）骨骼——骨质疏松
⏹ 抑制成骨细胞活力
⏹ 减少骨中胶原合成
⏹ 促进胶原和骨基质分解
⏹ 促进钙排泄
【临场应用】
1、 严重感染或炎症
2、 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病
3、 抗休克治疗
4、 血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病；再生障碍性贫血；粒细胞减少症；血小板减少症；
过敏性紫癜。
5、 局部应用：接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注
射；
6、 替代疗法：垂体功能减退；肾上腺次全切除术后；肾上腺皮质功能不全。
【不良反应】
1长期大剂量应用引起的不良反应
1消化系统并发症 ○2诱发或加重感染 ○3医源性肾上腺皮质功能亢进 ○4心血管○
系统并发症
5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ○6糖尿病 ○
2停药反应
1医源性肾上腺皮质功能不全 ○
2反跳现象 ○
24、胰岛素的临床应用及不良反应
临床应用：（1）胰岛素依赖型（I型）糖尿病
（2）2型糖尿病初始治疗时需迅速降血糖至正常水平者
（3）Ⅱ型糖尿病经饮食控制及口服降糖药未得到控制者
（4） 糖尿病酮症酸中毒或伴严重并发症
（5） 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病
（6） 细胞内缺钾者:胰岛素+葡萄糖+氯化钾-静滴，促钾内流
不良反应：1.低血糖症
2.过敏反应
3. 胰岛素抵抗
4、脂肪萎缩
25、抗菌药的作用机制，每类各举一代表药
作用机制：一.抑制细菌细胞壁的合成：磷霉素、万古霉素、 -内酰胺类
二、增加胞质膜的通透性：
多肽类-增加细菌胞浆膜的通透性，如多粘菌素 多烯类-增加真菌胞浆膜的
通透性，如制霉菌素
三、抑制核酸和叶酸代谢:
① 抑制叶酸的合成--磺胺、甲氧苄啶
② 抑制DNA、RNA的合成:喹诺酮类 —（-）DNA回旋酶 RFP —（-）依赖DNA
的RNA多聚酶
四、抑制蛋白质的合成
氨基苷类:蛋白质合成全过程抑制药；
四环素:30S 亚基抑制药；
氯霉素,林可霉素类,大环内酯类:50S 亚基抑制药
26、青霉素的抗菌谱、抗菌作用机制、临床应用、不良反应及防治
窄谱青霉素类：青霉素G、青霉素V
耐酶青霉素类
广谱青霉素类：因不耐酶而对耐药金黄色葡萄球菌感染无效
抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：对铜绿假单胞菌有强大作用
抗革兰阴性杆菌青霉素类：对G-强，对铜绿假单胞菌无效。
+-抗菌谱：G 菌、G球菌、螺旋体、放线菌
作用机制：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs）。抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌的自溶酶，溶解菌体而产生抗菌作用
临床应用：（1）敏感菌感染首选药物
（2）细菌性心内膜炎：合用链霉素
11
（3） G杆菌感染须合用相应抗毒素
（4）放线菌病：大剂量、长疗程
(5)淋病需做药敏试验
不良反应及防治
1、变态反应: 常见皮疹；过敏性休克最严重
一问、二试、三避免、四观察、五抢救
2、赫氏反应： 大量病原体死后释放物质引起
3、局部反应: 红肿、疼痛、硬结; 高钾、高钠血症
4、毒性反应: 静滴大剂量可引起青霉素脑病
5、其它用药注意: 用药期间停止哺乳; 注射器专用
27、头孢菌素的分类及代表药。作用特点
+
-
抗菌特点
抗菌谱
酶稳定性 肾毒性
第一代强弱
第二代第三代弱强稳定
第四代 作用特点：
第一代 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路以及皮肤、软组织等感染；口服如头胞氨苄用于
轻度感染
第二代 治疗大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、吲哚阳性变形杆菌等敏感菌所致的肺炎、胆道
感染、菌血症等
+、-第三代 治疗多种GG菌所致的尿路感染及危及生命的败血症、脑膜炎、骨髓炎等； 头孢
他定为目前抗铜绿假单胞菌最强；新生儿脑膜炎和肠杆菌科所致的成人脑膜炎须选用头胞曲松、头胞他啶头胞曲松、头胞哌酮可作为伤寒的首选药之一
第四代 试用于对第三代耐药者
28、大环内酯类药物的抗菌谱和临床用途
- 抗菌谱：对G+菌有强大抗菌作用, 对G-球菌及某些G 杆菌、 某些厌氧菌也有相当作用
对军团菌属、胎儿弯曲菌、某些螺旋体、肺炎支原体、立克次体属和衣原体也有作用
临床用途：用于治疗呼吸道，皮肤软组织感染疗效确切。
29、氨基酸苷类药物的共同作用特点
抗菌作用 ：抗菌谱较广，主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性
作用机制：阻碍细菌蛋白质的合成，破坏细菌胞质膜的完整性
-临床作用：主要用于敏感需氧G杆菌引起的全身感染
不良反应：
1.耳毒性 ：前庭损害，耳蜗损害。
对前庭神经功能的损害如眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调等，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>链霉素>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星;对耳蜗神经的损害如耳鸣、听力减退、耳聋，其发生率依次为新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>链霉素。避免与有耳毒性的高效利尿药合用。
2.肾毒性 ：损害肾小管上皮细胞，表现为蛋白尿、管形尿、严重者可致氮质血症及无尿症。其发生率依次为新霉素>卡那霉素>妥布霉素>链霉素。
3.神经肌肉麻痹： 从而阻止乙酰胆碱释放。
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+
发生肌肉麻痹，呼吸暂停。可用钙剂或新斯的明治疗。
4.过敏反应 ：皮疹、血管神经性水肿、发热等，也可引起过敏性休克。
30、四环素不良反应：
1、胃肠道反应 ：饭后服药
2、二重感染（菌群失调症）： 常见真菌病和耐药菌株引起的伪膜性肠炎，应立即停药，用抗真菌药和万古霉素治疗
3、影响骨、牙生长 ： 孕妇、乳妇和八岁以下儿童 禁用
4、肝肾损害： 过量引起
氯霉素不良反应：
1、 血液系统毒性：（1）可逆性血细胞减少
（2）再生障碍性贫血
2、灰婴综合征
3、胃肠反应，偶见过敏反应
31、氟喹诺酮类药物的的临床作用、不良反应
临床作用：
1、 泌尿生殖系统感染
2、 呼吸系统感染
3、 肠道感染与伤寒
不良反应：
1、胃肠反应 .
2、中枢神经系统毒性 ：
3、光敏反应 ：用药期间应避免阳光直射
4、心脏毒性
5、软骨损害 ：不宜用于孕妇、哺乳妇及16岁以下 儿童
32、磺胺类药物（SD、SMZ）的临床应用
（1）全身性感染
—泌尿系统感染
—流脑（SD）
—伤寒、呼吸道、淋病、疟疾
（2）肠道感染
（3）皮肤粘膜绿脓杆菌感染（SML、SD-Ag）、沙眼、结膜炎（SA-Na）
33、抗结核药异烟肼的临床应用，不良反应
临床应用：为各种类型的结核病患者的首选药。对早期轻症肺结核或预防用药时可单独使用。 不良反应：
1、 神经系统：常见反应为周围神经炎，大剂量可出现头痛、头晕、兴奋和视神经炎，严重
时可导致中毒性脑病和精神病
2、 肝脏毒性：少数患者出现黄疸，严重时亦可出现肝小叶坏死
3、 其他：皮疹、发热、胃肠道反应、粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血。 抗结核药的用药原则：
1.早期用药
2.联合用药
3.规范、足量用药 适宜的剂量、
用法与疗程，
有规律的用药
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4.全程督导
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