$10感染性疾病（结核病）
一、概述
过呼吸道传染，少数可经消化道等传染。
（一）病因
：属分枝杆菌属，抗酸，需氧，G+，抗酸染色呈红色。分裂慢（固体培养基需4~6周）。：人型、牛型、鸟型和鼠（二）流行病学
：开放性肺结核患者为主。
：①呼吸道为主；②少数经消化道传染（产生咽部或肠道原发病灶）；③经皮肤或胎盘传染者少见。：生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的原因。新生儿对结核菌非常易感。
（1）结核菌的毒力及数量。
（2）机体抵抗力的强弱。
（3）遗传因素。
（三）发病机制
▲小儿初次接触结核杆菌后是否发展为结核病，主要与机体的免疫力，细菌的毒力和数量有关，尤其与细胞免疫力强弱相关。
。。
（四）诊断：包括发现病灶，决定其性质、范围和是否排菌，并确定其是否活动，以作为预防和治疗的根据。
（1
（2
（3
。
（4
（5
（1（21）酶联免疫吸附试验：用于检测结核患者血清、浆膜腔液、脑脊液等的抗结核杆菌抗体。2）分子生物学方法检测。
3）血沉：多增快，反应结核病的活动性。（1（2（1）纤维支气管镜检查；
（2）周围淋巴结穿刺液涂片检查；
（3）肺穿刺活体组织检查或胸腔镜取肺活体组织检查。
（五）治疗
。（1
1）杀菌药物：
。2）抑菌药物：常用者有（21）老药的复合剂型：如rifamate；rifater等；（3（41）标准疗法：用于无明显自觉症状的原发型肺结核。每日服用INH，RFP和（或）EMB，疗程9～12个月。2）两阶段疗法：用于活动性原发型肺结核、急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎。
①强化治疗阶段（化疗的关键阶段）：联用
3~4种杀菌药物。长程化疗——3~4个月；短程疗法——2个月。②巩固治疗阶段：联用2种抗结核药物。长程疗法——可长达12～18个月；短程疗法——4个月。
3）短程疗法：6~9个月短程化疗，方案：①2HRZ/4HR（数字为月数，以下同)；②2SHRZ/4HR；③
2EHRZ/4HR。若无PZA则将疗程延长至9个月。
2）老药的衍生物：如rifapentine；
3）新的化学制剂：如力排肺疾（dipasic）。
（六）预防
（1）目的：①预防儿童活动性肺结核；②预防肺外结核病发生；③预防青春期结核病复燃。（2）适应证：①密切接触家庭内开放性肺结核者；
③结核菌素试验新近由阴性转为阳性者；⑤结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；
②3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者；④结核菌素试验阳性伴结核中毒症状者；
⑥结核菌素试验阳性小儿需较长期使用糖皮质激素或其它免疫抑制剂者。
二、原发型肺结核
局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成；
（三）诊断和鉴别诊断
：肺内原发灶大小不一。局部炎性淋巴结相对较大而肺部的初染灶相对较小是原发性肺结核的特征。：是小儿原发型肺结核X线胸片最为常见者。
。
：结核病变蔓延至支气管内造成支气管结核时：
①肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄，或与支气管壁粘连固定，以致活动受限；②黏膜充血、水肿、溃疡或肉芽肿；
③在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块；
④淋巴结穿孔形成淋巴结-支气管瘘，穿孔口呈火山样突起，色泽红而有干酪样物质排出。
（四）治疗：
：选用标准疗法。
2．活动性原发型肺结核：短程化疗（DOTS）。强化治疗阶段宜用3~4种杀菌药；2～3个月后巩固维持治疗。常用方案为2HRZ/4HR。
三、急性粟粒性肺结核
1～2mm大小。
▲（PPT）：实验室和PPD皮试检查：
①血常规：WBC↑，核左移，有中毒颗粒，Hb↓；④病原学检查：阳性率不高；
②血清学检查：血沉↑；
③免疫学检查：血TB-DNA（PCR）和TB-Ab阳性率较高
⑤结核菌素试验：阳性率约50％左右，经治疗后可阳转
（三）鉴别诊断：肺炎、伤寒、败血症、朗格罕组织细胞增生症、肺含铁血黄素沉着症及特发性
肺间质疾病等。
（四）治疗
1～2mg/(kg·d)，疗程1～2个月。
四、结核性脑膜炎
1年以内发生，尤其在初染结核3～6个月最易发生。△多见于3岁以内婴幼儿。
△（一）发病机制
1.结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分，通过2.婴幼儿CNS育不成熟、血-脑屏障功能不完善、与本病的发生密切相关。
（二）病理
：软脑膜——弥漫充血、水肿、炎性渗出，结核结节。
蛛网膜下腔——大量炎性渗出物积聚。渗出物中可见上皮样细胞、郎格汉斯细胞及干酪坏死。
：早期急性动脉炎，病程较长者多增生性结核病变，可见栓塞性动脉内膜炎，严重者可引起脑组织梗死、缺血、软化而致偏瘫。：炎症可蔓延至脑实质，或脑实质原已有结核病变，可致结核性脑膜脑炎。
：室管膜及脉络丛受累，出现脑室管膜炎。脑底部渗出物机化、粘连、堵塞使脑脊液循环受阻可导致脑积水。：有时炎症蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根，脊膜肿胀、充血、水肿和粘连，蛛网膜下腔完全闭塞。
（四）诊断
1：①结核接触史；②卡介苗接种史；③既往结核病史；④近期急性传染病史。。
②蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色，静置12~24h，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成。
③WBC多为（50～500）×106/L，以L为主，但急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，WBC>1000×106/L，1/3病例以N为主。④糖和氯化物均↓为结脑的典型改变。
⑤蛋白量↑，一般多为1.0～3.0g/L，椎管阻塞时可高达40～50g/L。
4．其它检查
（1（2PPD-IgM抗体于病后2～4
天开始出现，2周达高峰，至8周时基本降至正常，为早期诊断依据之一；
PPD-IgG抗体于病后2周起逐渐上升，至6周达高峰，约在12周时降至正常。
（3ADA主要存在于T细胞中，ADA在结脑发病1个月内↑↑，治疗3个月后↓↓，为一简单可靠的早期诊断方法。（4（5（65．X线检查、CT、MRl。
（五）鉴别诊断：化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌脑膜炎、脑肿瘤。
（PPT）几种脑炎的鉴别：
（六）并发症及后遗症：
1.最常见并发症——脑积水、脑实质损害、脑出血及脑神经障碍。其中前3者是导致结脑死亡的常见原因。2.严重后遗症——脑积水、肢体瘫痪、智力低下、失明、失语、癫痫及尿崩症等。
（七）治疗：抗结核治疗和降低颅高压。
1．一般疗法。
2．抗结核治疗：联合应用易透过血-脑屏障的抗结核杀菌药物，分阶段治疗。（1）强化治疗阶段：联合使用INH、RFP、PZA及SM。疗程3～4个月。（2）巩固治疗阶段：继用INH、RFP或EMB。RFP或EMB9～12个月。
▲抗结核药物总疗程不少于12个月，或待脑脊液恢复正常后继续治疗6个月。早期患者可采用9个月短程治疗方案（3HRZS/6HR）有效。3．降低颅高压：最早于10天即可出现，故应及时控制颅内压，措施如下：（1）脱水剂：常用20％甘露醇。（2）利尿剂：乙酰唑胺。
（3）侧脑室穿刺引流：适用于急性脑积水而其它降颅压措施无效或疑有脑疝形成时。一般每日50～200ml，持续引流时间为1～3周。（4）腰椎穿刺减压及鞘内注药：
适应证为：①颅内压较高，应用肾上腺皮质激素及甘露醇效果不明显，但不急需作侧脑室引流或没有作侧脑室引流的条件者；
②脑膜炎症控制不好以致颅内压难于控制者；③脑脊液蛋白量>3.0g/L以上。
（5）分流手术。
4．糖皮质激素：是抗结核药物有效的辅助疗法，早期使用效果好。疗程8～12周。5．对症治疗
6．随访观察：停药后随访观察至少3～5年，凡临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发者，方可认为治愈。
（八）预后与下列因素有关：
①治疗早晚；
②年龄：年龄愈小，脑膜炎症发展愈快，愈严重，病死率愈高；③病期和病型：早期、浆液型预后好，晚期、脑膜脑炎型预后差；④结核杆菌耐药性：原发耐药菌株已成为影响结脑预后的重要因素；⑤治疗方法：剂量不足或方法不当时可使病程迁延，易出现并发症。
五、潜伏结核感染
X线胸片或临床无活动性结核病证据者，称之。
惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激症阳性以及脑脊液脓性改变为特征。
一、致病菌和入侵途径
1.致病菌：、。
（2个月以下及原发性或继发性免疫缺陷者：2.入侵途径：
（1）（2）。（3）与颅腔存在直接通道。
二、病理
1.以为主的炎症反应。
2.表现：三、临床表现
1.高发人群：5岁以下儿童，1岁以下为高峰年龄。流感嗜血杆菌多在3个月~3岁儿童。2.全年可发病，肺炎链球菌以冬春季多见。
（1）非特异性症状：少哭、少动、吸吮力差、拒奶、（常有）呕吐、黄疸、发绀、嗜睡、呼吸不规则、尖叫（2）体温：可高可低、甚至不升、正常（3）颅内压升高：不明显
（4）脑膜刺激征：不明显/出现过晚（5）惊厥：微小、局灶性
四、实验室检查
★典型表现：①压力↑↑；②外观混浊似米汤样；③WBC↑↑，＞1000×106/L，N为主；④糖↓↓，＜2mmol/L；⑤蛋白质↑，＞1g/L★（正常婴儿硬脑膜下积液≤2ml，蛋白定量＜0.4g/L）2.其他：
（1）血培养：病原菌（+），帮助确定病原菌
（2）皮肤瘀点、瘀斑涂片：流脑皮肤瘀点涂片（＋），５０％（3）外周血象：WBC↑↑，中性为主
六、后遗症
（1）耳聋；（2）智力低下；
（3）癫痫；（4
）视力障碍
八、治疗
1.抗生素治疗：
（1
）用药原则：急性期静脉给药，用药早、剂量足和疗程够。
（2）病原菌明确前抗生素选择：经验性治疗（脑膜炎球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）——第三代头孢菌素，如头孢噻肟、头孢曲松等。（3）病原菌明确后抗生素选择：
（半数以上为耐青霉素菌）
④其他：G-杆菌(大肠、绿脓):氨苄青霉素/第三代头胞；金葡菌：乙氧奈青霉素/万古霉素。
（4）抗生素疗程：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌感染者——静滴有效抗生素10~14天；脑膜炎球菌——7天；金葡菌和G-杆菌——＞21天。
2.肾上腺皮质激素的应用：抑制炎症因子产生，降低血管通透性，减轻脑水肿和颅内高压。（常用地塞米松，0.6mg/Kg.d×2-3天）3.并发症的治疗：
（115ml
q.d/q.o.d；必要时外科引流。
（2+注入选择性抗生素。
$17内分泌疾病
一、生长激素缺乏症（GHD）
GH）部分或完全缺乏，或由于GH分子结构异常、受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病。3百分位数以下或低于平均数减两个标准差，符合矮身材标准。
（一）生长激素的合成、分泌和功能
（1）由腺垂体细胞合成和分泌。
（2）血循环中，约50%GH+生长激素结合蛋白（GHBP）→GH-GHBP复合物。
（3）GH释放受下丘脑分泌的促生长激素释放激素（GHRH）和生长激素释放抑制激素（SRIH或GHIH）的调节。（4）GHRH→垂体GH分泌细胞→促进
→
←抑制←垂体GH分泌细胞←SRIH。（脉冲方式释放GH）
（5）CNS→多巴胺、5-经色胺和去甲肾上腺素等神经递质→调控GHRH和SRIH的分泌。
：呈脉冲式，约每2～3h出现一个峰值，夜间入睡后分泌量↑，且与睡眠深度有关，在Ⅲ或Ⅳ期睡眠相时达高峰；白天空腹时和运动后偶见高峰。
IGF）介导。▲IGF：一组具有促进生长作用的多肤。循环中IGF主要由肝脏分泌。▲GH是调节血IGF-1和IGFBP-3浓度的最主要因素。
▲血中IGF-1和IGFBP-3：水平相对稳定，无明显脉冲式分泌和昼夜节律变化，能较好地反映内源性生长激素分泌状态。▲血循环中GH及IGF-1：可反馈调节垂体GH的分泌，或间接作用于下丘脑抑制GHRH的分泌，并可刺激SRIH分泌。
▲其主要生物效应为：①促生长效应：促进人体各种组织细胞增大和增殖，使骨骼、肌肉和各系统器官生长发育，骨骼的增长。
②促代谢效应：GH促生长作用的基础是促进合成代谢，可促进蛋白质的合成和氨基酸的转运和摄取；
促进肝糖原分解，减少对葡萄糖的利用，降低细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高；
促进脂肪组织分解和游离脂肪酸的氧化生酮过程；
促进骨骺软骨细胞增殖并合成含有胶原和硫酸粘多糖的基质。
（二）病因
（1
①垂体的发育异常。②下丘脑功能缺陷（为主）。
-
神经激素功能途径的缺陷，导致GHRH分泌不足引起的身材矮小者，称之。（2①GH1基因缺陷：引起单纯性生长激素缺乏症（IGHD）；
②垂体Pit-1转录因子缺陷：导致多种垂体激素缺乏症（MPHD），临床上表现为多种垂体激素缺乏。
：多为器质性，常继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内最主要病因。：体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减低等均可造成暂时性GH分泌功能低下。
GH刺激试验包括生理性刺激试验（睡眠、运动）和药物刺激试验。
（1）生理性刺激试验：深睡眠试验必须在脑电图的监测下，于睡眠的第三期或第四期采血测GH才能得到正确的结果；运动试验则必须达到规定的强度，才能产生促进GH分泌的作用。
（2）药物刺激试验：是借助于胰岛素、精氨酸、可乐定、高血糖素、左旋多巴等药物促进GH分泌而进行的。
▲为排除外源因素的影响，刺激试验前应禁食、卧床休息，于试验前30min放好留置针头，在上午8～10时进行试验。▲一般认为GH的峰值在试验过程中
▲GH峰值
▲各种GH刺激试验均存在一定局限性，必须两种以上药物刺激试验结果都不正常时，才可确诊。▲一般多选择胰岛素加可乐定或左旋多巴试验。
▲若需区别病变部位是在下丘脑还是在垂体，须进行GHRH刺激试验。
2
24h的GH分泌量可以比较准确地反映体内GH分泌情况。
对GHND患儿，其GH
分泌功能在药物刺激试验可为正常，但其24h分泌量则不足，夜晚睡眠时的GH峰值亦低。
3▲IGF-1和IGFBP-3都是检测GH-IGF轴功能的指标。
▲血清IGF-1出生时水平非常低，儿童期缓慢↑，青春发育期↑↑，以后随着年龄的增长↓。
▲目前IGF-1、IGFBP-3一般可作为5岁到青春发育期前儿童生长激素缺乏症筛查检测，但有一定局限性。▲IGF-1测定还可监测GH治疗后的反应，并具有一定的鉴别诊断意义。
矮小儿童GH激发试验：①GH峰值正常，而
IGF-1低下，但在注射外源性GH后，IGF-1↑，生长速率↑，表明该儿童的生长激素分子有变异；
②IGF-1不↑，生长不↑，则表明生长激素分子无变异，可能系生长激素受体缺陷。
4（1）X线检查：常用左手腕、掌、指骨正位片评定骨龄。生长激素缺乏症患儿骨龄落后于实际年龄2岁或2岁以上。
（2）CT或MRI：已确诊为生长激素缺乏症的患儿，根据需要选择头颅CT或MRI检查，以了解下丘脑-垂体有无器质性病变，尤其对检测肿瘤有重要意义。5
TSH、T4或TRH
刺激试验和GnRH刺激试验以判断下丘脑-垂体-甲状腺轴和性腺轴的功能。6（五）诊断和鉴别诊断
六、治疗
：基因重组人生长激素（rhGH）替代治疗已被广泛应用，目前大都采用0.1U/kg，每晚临睡前皮下注射一次，每周6～7次的方案。
副作用较少，主要有：①注射局部红肿，与rhGH制剂纯度不够以及个体反应有关，停药后可消失；
②少数患者注射后数月会产生抗体，但对促生长疗效无显著影响；③较少见的副作用有暂时性视乳头水肿、颅内高压等；
④此外研究发现有增加股骨头骺部滑出和坏死的发生率，但危险性相当低。
2．：同时伴有性腺轴功能障碍的生长激素缺乏症患儿骨龄达12岁时可开始用性激素治疗。
8岁、男孩在9岁以前呈现第二性征。。△女孩以乳房(breast)发育，男孩以睾丸(testes)发育增大为最早特征。
（一）下丘脑-垂体-性腺轴功能
1.人体生殖系统的发育和功能维持受的控制。
2.下丘脑（脉冲形式）→
→
刺激腺垂体→促性腺激素（Gn
→促进卵巢和睾丸发育+
3.GnRHLH及FSH均较低下，FSH稍＞LH
；
GnRH分泌脉冲数和分泌峰值在睡眠时渐↑，LH
和FSH的分泌脉冲峰晚间↑，LH分泌量的上升＞FSH。
2.：10～12岁时开始；
男孩：12～14岁时开始，较女孩迟2年。3.（1）女孩：乳房发育，阴毛、外生殖器的改变，月经来潮，腋毛。整个过程约需1.5～6年，平均4年。在乳房开始发育一年后，身高会急骤增长。（2）男孩：首先表现为睾丸容积增大（睾丸容积超过3ml时即标志着青春期开始，达到6ml以上时即可有遗精现象），
继之阴茎增长增粗，出现阴毛、腋毛生长及声音沉、胡须等成年男性体态特征，整个过程需5年以上。
（三）病因和分类（掌握）
（按HPGA功能是否提前发动）：
（1CPP或GnRH依赖性、真性、完全性）（2PPP或非GnRH依赖性、假性）
：为中枢性性早熟的变异，包括单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早现和单纯性早初潮等。：由于HPGA功能过早启动，GnRH
脉冲分泌，患儿除有第二性征的发育外，还有卵巢或睾丸的发育。
性发育的过程和正常青春期发育的顺序一致，只是年龄提前。
（1
：是由于下丘脑对性激素的负反馈的敏感性下降，使GnRH
过早分泌所致。女性多见。（2CNS
异常，包括：
①肿瘤或占位性病变：下丘脑错构瘤、囊肿、肉芽肿；③获得性损伤：外伤、术后、放疗或化疗；
（3（PPT）机理：①甲减→血甲状腺水平低下→负反馈→TSH↑以及垂体前叶分泌TSH的细胞肥大、增生。
②FSH、LH与TSH分泌自同一垂体前叶细胞→激素负反馈的“重叠”现象→FSH、LH↑。
临床表现：乳房发育或阴道出血，无真性性早熟所具的生长加速，反而是生长迟缓。
LH、FSH基础值可↑，但在GnRH激发后不↑。随病程延长，受升高的雌激素诱导作用可转化为CPP。
：是非受控于HPGA功能所引起的性早熟，有第二性征发育和性激素水平↑，但HPGA不成熟，无性腺的发育。（1-泡膜细胞瘤、黄体瘤、睾丸间质细胞瘤、畸胎瘤等。（2（3（4McCune-Albright综合征。
：单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早发育、单纯性早初潮。
②CNS感染；
④先天发育异常：脑积水，视中隔发育不全等。
▲（PPT
（1）性早熟：多在4岁左右发病，第二性征早现源于卵巢自律性分泌雌激素而呈现外周性性早熟表现
血雌激素（E）水平增高，而促性腺激素（Gn）水平低下，GnRH刺激试验LH反应低下；长期的高性激素状态，故很易转化为CPP
（2）多发性骨纤维异样增殖
（3）边缘不规则的皮肤咖啡色素斑
（六）诊断和鉴别诊断（熟悉）
（1）首先要确定是否为性早熟；（2）其次是判断性早熟属于中枢性或外周性；（3）第三是寻找病因。
：
（1起病年龄小，常
血清雌二醇和FSH基础值常轻度↑，GnRH刺激试验中FSH峰值↑。
（2（3Gs基因缺陷所致。
患儿除性早熟征象外，尚伴有皮肤咖啡色素斑和骨纤维发育不良，偶见卵巢囊肿。性发育过程常先有阴道流血。
（4HPGA调节紊乱有关。
临床除甲低症状外，可同时出现早熟的表现，如女孩出现乳房增大、泌乳和阴道流血等，不出现或极少出现阴毛或腋毛发育。
作用：通过下降调节，抑制垂体-性腺轴，使LH、FSH和性腺激素分泌↓，从而控制性发育，延迟骨骼成熟，最终改善成人期身高。
目前应用的缓释剂：曲普瑞林和亮丙瑞林。
应用时间：至患者骨龄达11～12岁。
副作用：注射部位局部反应如红斑、硬化、水疤、无菌性水肿以及首次应用可能出现阴道分泌物增多或阴道出血等。
（2）风湿热：是常见风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下结节，可反复发作。
★心脏炎是最严重的表现——急性期可危及性命，反复发作可致永久性心脏瓣膜病变。
★好发于6~15
岁，3岁以下少见；全年可发病，冬春多见；无性别差异。
。
△风湿病分类：（1）经典风湿性疾病：风湿热、SLE、皮肌炎、硬皮病、RA、过敏性紫癜、川崎病等。
（2）病因不明疾病：肾小球肾炎、I型糖尿病、重症肌无力、格林-巴利综合征、克罗恩病等。
△儿童常见风湿病：风湿热、川崎病、过敏性紫癜、RA
一、病因和发病机制
★影响发病因素：①链球菌在咽峡部存在时间越长，发病机会愈大；
③患儿的遗传学背景（易感性）②特殊的致风湿热A溶血性链球菌（M血清型和黏液样菌株）；
2.发病机制：
（1）分子模拟：各种抗原分子结构与机体器官抗原存在同源性→交叉反应（主要机制）。
（2）自身免疫反应：包括免疫复合物病、细胞免疫反应异常。
（3）遗传背景。
（4）毒素。
二、病理1.急性渗出期：受累结缔组织变性、水肿，L和浆细胞浸润；心包膜纤维素性渗出，关节腔内浆液性渗出。
L
、浆细胞和巨大多核细胞（即风湿细胞）
（持续约1m）2.增生期（持续约3~
4m）
3.硬化期：风湿小体中央变性和坏死物质被吸收，炎症细胞↓，纤维组织增生，瘢痕形成。
★二尖瓣最常受累＞主动脉瓣＞三尖瓣（很少）
（持续约2~3m）
四、辅助检查
1.链球菌感染证据：咽拭子——可发现A组乙型溶血性链球菌；感染1周后，血清ASO滴度开始↑，2m后渐↓。
2.风湿热活动指标：WBC和N↑，血沉↑，C-反应蛋白（+），α2球蛋白↑，粘蛋白↑等。
五、诊断（掌握、牢记）Jones诊断标准：（1）主要指标；（2）次要标准；（3）链球菌感染的证据。
★前提：链球菌感染；
六、鉴别诊断
1.与风湿热关节炎鉴别：（1）幼年类风湿性关节炎；（2）急性化脓性关节炎；（3）急性白血病；（4）非特异性肌痛。
2.与风湿性心脏炎鉴别：（1）感染性心内膜炎；（2）病毒性心肌炎。
七、治疗
1.休息。
2.清除链球菌感染：青霉素；（过敏者改用其他敏感抗生素如红霉素）。
3.抗风湿热治疗：心脏炎早期——糖皮质激素；无心脏炎——阿司匹林
4.其他治疗：对症治疗
$10感染性疾病（结核病）
一、概述
过呼吸道传染，少数可经消化道等传染。
（一）病因
：属分枝杆菌属，抗酸，需氧，G+，抗酸染色呈红色。分裂慢（固体培养基需4~6周）。：人型、牛型、鸟型和鼠（二）流行病学
：开放性肺结核患者为主。
：①呼吸道为主；②少数经消化道传染（产生咽部或肠道原发病灶）；③经皮肤或胎盘传染者少见。：生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的原因。新生儿对结核菌非常易感。
（1）结核菌的毒力及数量。
（2）机体抵抗力的强弱。
（3）遗传因素。
（三）发病机制
▲小儿初次接触结核杆菌后是否发展为结核病，主要与机体的免疫力，细菌的毒力和数量有关，尤其与细胞免疫力强弱相关。
。。
（四）诊断：包括发现病灶，决定其性质、范围和是否排菌，并确定其是否活动，以作为预防和治疗的根据。
（1
（2
（3
。
（4
（5
（1（21）酶联免疫吸附试验：用于检测结核患者血清、浆膜腔液、脑脊液等的抗结核杆菌抗体。2）分子生物学方法检测。
3）血沉：多增快，反应结核病的活动性。（1（2（1）纤维支气管镜检查；
（2）周围淋巴结穿刺液涂片检查；
（3）肺穿刺活体组织检查或胸腔镜取肺活体组织检查。
（五）治疗
。（1
1）杀菌药物：
。2）抑菌药物：常用者有（21）老药的复合剂型：如rifamate；rifater等；（3（41）标准疗法：用于无明显自觉症状的原发型肺结核。每日服用INH，RFP和（或）EMB，疗程9～12个月。2）两阶段疗法：用于活动性原发型肺结核、急性粟粒性结核病及结核性脑膜炎。
①强化治疗阶段（化疗的关键阶段）：联用
3~4种杀菌药物。长程化疗——3~4个月；短程疗法——2个月。②巩固治疗阶段：联用2种抗结核药物。长程疗法——可长达12～18个月；短程疗法——4个月。
3）短程疗法：6~9个月短程化疗，方案：①2HRZ/4HR（数字为月数，以下同)；②2SHRZ/4HR；③
2EHRZ/4HR。若无PZA则将疗程延长至9个月。
2）老药的衍生物：如rifapentine；
3）新的化学制剂：如力排肺疾（dipasic）。
（六）预防
（1）目的：①预防儿童活动性肺结核；②预防肺外结核病发生；③预防青春期结核病复燃。（2）适应证：①密切接触家庭内开放性肺结核者；
③结核菌素试验新近由阴性转为阳性者；⑤结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；
②3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性者；④结核菌素试验阳性伴结核中毒症状者；
⑥结核菌素试验阳性小儿需较长期使用糖皮质激素或其它免疫抑制剂者。
二、原发型肺结核
局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成；
（三）诊断和鉴别诊断
：肺内原发灶大小不一。局部炎性淋巴结相对较大而肺部的初染灶相对较小是原发性肺结核的特征。：是小儿原发型肺结核X线胸片最为常见者。
。
：结核病变蔓延至支气管内造成支气管结核时：
①肿大淋巴结压迫支气管致管腔狭窄，或与支气管壁粘连固定，以致活动受限；②黏膜充血、水肿、溃疡或肉芽肿；
③在淋巴结穿孔前期，可见突入支气管腔的肿块；
④淋巴结穿孔形成淋巴结-支气管瘘，穿孔口呈火山样突起，色泽红而有干酪样物质排出。
（四）治疗：
：选用标准疗法。
2．活动性原发型肺结核：短程化疗（DOTS）。强化治疗阶段宜用3~4种杀菌药；2～3个月后巩固维持治疗。常用方案为2HRZ/4HR。
三、急性粟粒性肺结核
1～2mm大小。
▲（PPT）：实验室和PPD皮试检查：
①血常规：WBC↑，核左移，有中毒颗粒，Hb↓；④病原学检查：阳性率不高；
②血清学检查：血沉↑；
③免疫学检查：血TB-DNA（PCR）和TB-Ab阳性率较高
⑤结核菌素试验：阳性率约50％左右，经治疗后可阳转
（三）鉴别诊断：肺炎、伤寒、败血症、朗格罕组织细胞增生症、肺含铁血黄素沉着症及特发性
肺间质疾病等。
（四）治疗
1～2mg/(kg·d)，疗程1～2个月。
四、结核性脑膜炎
1年以内发生，尤其在初染结核3～6个月最易发生。△多见于3岁以内婴幼儿。
△（一）发病机制
1.结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分，通过2.婴幼儿CNS育不成熟、血-脑屏障功能不完善、与本病的发生密切相关。
（二）病理
：软脑膜——弥漫充血、水肿、炎性渗出，结核结节。
蛛网膜下腔——大量炎性渗出物积聚。渗出物中可见上皮样细胞、郎格汉斯细胞及干酪坏死。
：早期急性动脉炎，病程较长者多增生性结核病变，可见栓塞性动脉内膜炎，严重者可引起脑组织梗死、缺血、软化而致偏瘫。：炎症可蔓延至脑实质，或脑实质原已有结核病变，可致结核性脑膜脑炎。
：室管膜及脉络丛受累，出现脑室管膜炎。脑底部渗出物机化、粘连、堵塞使脑脊液循环受阻可导致脑积水。：有时炎症蔓延至脊膜、脊髓及脊神经根，脊膜肿胀、充血、水肿和粘连，蛛网膜下腔完全闭塞。
（四）诊断
1：①结核接触史；②卡介苗接种史；③既往结核病史；④近期急性传染病史。。
②蛛网膜下腔阻塞时，可呈黄色，静置12~24h，脑脊液中可有蜘蛛网状薄膜形成。
③WBC多为（50～500）×106/L，以L为主，但急性进展期，脑膜新病灶或结核瘤破溃时，WBC>1000×106/L，1/3病例以N为主。④糖和氯化物均↓为结脑的典型改变。
⑤蛋白量↑，一般多为1.0～3.0g/L，椎管阻塞时可高达40～50g/L。
4．其它检查
（1（2PPD-IgM抗体于病后2～4
天开始出现，2周达高峰，至8周时基本降至正常，为早期诊断依据之一；
PPD-IgG抗体于病后2周起逐渐上升，至6周达高峰，约在12周时降至正常。
（3ADA主要存在于T细胞中，ADA在结脑发病1个月内↑↑，治疗3个月后↓↓，为一简单可靠的早期诊断方法。（4（5（65．X线检查、CT、MRl。
（五）鉴别诊断：化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌脑膜炎、脑肿瘤。
（PPT）几种脑炎的鉴别：
（六）并发症及后遗症：
1.最常见并发症——脑积水、脑实质损害、脑出血及脑神经障碍。其中前3者是导致结脑死亡的常见原因。2.严重后遗症——脑积水、肢体瘫痪、智力低下、失明、失语、癫痫及尿崩症等。
（七）治疗：抗结核治疗和降低颅高压。
1．一般疗法。
2．抗结核治疗：联合应用易透过血-脑屏障的抗结核杀菌药物，分阶段治疗。（1）强化治疗阶段：联合使用INH、RFP、PZA及SM。疗程3～4个月。（2）巩固治疗阶段：继用INH、RFP或EMB。RFP或EMB9～12个月。
▲抗结核药物总疗程不少于12个月，或待脑脊液恢复正常后继续治疗6个月。早期患者可采用9个月短程治疗方案（3HRZS/6HR）有效。3．降低颅高压：最早于10天即可出现，故应及时控制颅内压，措施如下：（1）脱水剂：常用20％甘露醇。（2）利尿剂：乙酰唑胺。
（3）侧脑室穿刺引流：适用于急性脑积水而其它降颅压措施无效或疑有脑疝形成时。一般每日50～200ml，持续引流时间为1～3周。（4）腰椎穿刺减压及鞘内注药：
适应证为：①颅内压较高，应用肾上腺皮质激素及甘露醇效果不明显，但不急需作侧脑室引流或没有作侧脑室引流的条件者；
②脑膜炎症控制不好以致颅内压难于控制者；③脑脊液蛋白量>3.0g/L以上。
（5）分流手术。
4．糖皮质激素：是抗结核药物有效的辅助疗法，早期使用效果好。疗程8～12周。5．对症治疗
6．随访观察：停药后随访观察至少3～5年，凡临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后2年无复发者，方可认为治愈。
（八）预后与下列因素有关：
①治疗早晚；
②年龄：年龄愈小，脑膜炎症发展愈快，愈严重，病死率愈高；③病期和病型：早期、浆液型预后好，晚期、脑膜脑炎型预后差；④结核杆菌耐药性：原发耐药菌株已成为影响结脑预后的重要因素；⑤治疗方法：剂量不足或方法不当时可使病程迁延，易出现并发症。
五、潜伏结核感染
X线胸片或临床无活动性结核病证据者，称之。
惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激症阳性以及脑脊液脓性改变为特征。
一、致病菌和入侵途径
1.致病菌：、。
（2个月以下及原发性或继发性免疫缺陷者：2.入侵途径：
（1）（2）。（3）与颅腔存在直接通道。
二、病理
1.以为主的炎症反应。
2.表现：三、临床表现
1.高发人群：5岁以下儿童，1岁以下为高峰年龄。流感嗜血杆菌多在3个月~3岁儿童。2.全年可发病，肺炎链球菌以冬春季多见。
（1）非特异性症状：少哭、少动、吸吮力差、拒奶、（常有）呕吐、黄疸、发绀、嗜睡、呼吸不规则、尖叫（2）体温：可高可低、甚至不升、正常（3）颅内压升高：不明显
（4）脑膜刺激征：不明显/出现过晚（5）惊厥：微小、局灶性
四、实验室检查
★典型表现：①压力↑↑；②外观混浊似米汤样；③WBC↑↑，＞1000×106/L，N为主；④糖↓↓，＜2mmol/L；⑤蛋白质↑，＞1g/L★（正常婴儿硬脑膜下积液≤2ml，蛋白定量＜0.4g/L）2.其他：
（1）血培养：病原菌（+），帮助确定病原菌
（2）皮肤瘀点、瘀斑涂片：流脑皮肤瘀点涂片（＋），５０％（3）外周血象：WBC↑↑，中性为主
六、后遗症
（1）耳聋；（2）智力低下；
（3）癫痫；（4
）视力障碍
八、治疗
1.抗生素治疗：
（1
）用药原则：急性期静脉给药，用药早、剂量足和疗程够。
（2）病原菌明确前抗生素选择：经验性治疗（脑膜炎球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌）——第三代头孢菌素，如头孢噻肟、头孢曲松等。（3）病原菌明确后抗生素选择：
（半数以上为耐青霉素菌）
④其他：G-杆菌(大肠、绿脓):氨苄青霉素/第三代头胞；金葡菌：乙氧奈青霉素/万古霉素。
（4）抗生素疗程：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌感染者——静滴有效抗生素10~14天；脑膜炎球菌——7天；金葡菌和G-杆菌——＞21天。
2.肾上腺皮质激素的应用：抑制炎症因子产生，降低血管通透性，减轻脑水肿和颅内高压。（常用地塞米松，0.6mg/Kg.d×2-3天）3.并发症的治疗：
（115ml
q.d/q.o.d；必要时外科引流。
（2+注入选择性抗生素。
$17内分泌疾病
一、生长激素缺乏症（GHD）
GH）部分或完全缺乏，或由于GH分子结构异常、受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病。3百分位数以下或低于平均数减两个标准差，符合矮身材标准。
（一）生长激素的合成、分泌和功能
（1）由腺垂体细胞合成和分泌。
（2）血循环中，约50%GH+生长激素结合蛋白（GHBP）→GH-GHBP复合物。
（3）GH释放受下丘脑分泌的促生长激素释放激素（GHRH）和生长激素释放抑制激素（SRIH或GHIH）的调节。（4）GHRH→垂体GH分泌细胞→促进
→
←抑制←垂体GH分泌细胞←SRIH。（脉冲方式释放GH）
（5）CNS→多巴胺、5-经色胺和去甲肾上腺素等神经递质→调控GHRH和SRIH的分泌。
：呈脉冲式，约每2～3h出现一个峰值，夜间入睡后分泌量↑，且与睡眠深度有关，在Ⅲ或Ⅳ期睡眠相时达高峰；白天空腹时和运动后偶见高峰。
IGF）介导。▲IGF：一组具有促进生长作用的多肤。循环中IGF主要由肝脏分泌。▲GH是调节血IGF-1和IGFBP-3浓度的最主要因素。
▲血中IGF-1和IGFBP-3：水平相对稳定，无明显脉冲式分泌和昼夜节律变化，能较好地反映内源性生长激素分泌状态。▲血循环中GH及IGF-1：可反馈调节垂体GH的分泌，或间接作用于下丘脑抑制GHRH的分泌，并可刺激SRIH分泌。
▲其主要生物效应为：①促生长效应：促进人体各种组织细胞增大和增殖，使骨骼、肌肉和各系统器官生长发育，骨骼的增长。
②促代谢效应：GH促生长作用的基础是促进合成代谢，可促进蛋白质的合成和氨基酸的转运和摄取；
促进肝糖原分解，减少对葡萄糖的利用，降低细胞对胰岛素的敏感性，使血糖升高；
促进脂肪组织分解和游离脂肪酸的氧化生酮过程；
促进骨骺软骨细胞增殖并合成含有胶原和硫酸粘多糖的基质。
（二）病因
（1
①垂体的发育异常。②下丘脑功能缺陷（为主）。
-
神经激素功能途径的缺陷，导致GHRH分泌不足引起的身材矮小者，称之。（2①GH1基因缺陷：引起单纯性生长激素缺乏症（IGHD）；
②垂体Pit-1转录因子缺陷：导致多种垂体激素缺乏症（MPHD），临床上表现为多种垂体激素缺乏。
：多为器质性，常继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内最主要病因。：体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减低等均可造成暂时性GH分泌功能低下。
GH刺激试验包括生理性刺激试验（睡眠、运动）和药物刺激试验。
（1）生理性刺激试验：深睡眠试验必须在脑电图的监测下，于睡眠的第三期或第四期采血测GH才能得到正确的结果；运动试验则必须达到规定的强度，才能产生促进GH分泌的作用。
（2）药物刺激试验：是借助于胰岛素、精氨酸、可乐定、高血糖素、左旋多巴等药物促进GH分泌而进行的。
▲为排除外源因素的影响，刺激试验前应禁食、卧床休息，于试验前30min放好留置针头，在上午8～10时进行试验。▲一般认为GH的峰值在试验过程中
▲GH峰值
▲各种GH刺激试验均存在一定局限性，必须两种以上药物刺激试验结果都不正常时，才可确诊。▲一般多选择胰岛素加可乐定或左旋多巴试验。
▲若需区别病变部位是在下丘脑还是在垂体，须进行GHRH刺激试验。
2
24h的GH分泌量可以比较准确地反映体内GH分泌情况。
对GHND患儿，其GH
分泌功能在药物刺激试验可为正常，但其24h分泌量则不足，夜晚睡眠时的GH峰值亦低。
3▲IGF-1和IGFBP-3都是检测GH-IGF轴功能的指标。
▲血清IGF-1出生时水平非常低，儿童期缓慢↑，青春发育期↑↑，以后随着年龄的增长↓。
▲目前IGF-1、IGFBP-3一般可作为5岁到青春发育期前儿童生长激素缺乏症筛查检测，但有一定局限性。▲IGF-1测定还可监测GH治疗后的反应，并具有一定的鉴别诊断意义。
矮小儿童GH激发试验：①GH峰值正常，而
IGF-1低下，但在注射外源性GH后，IGF-1↑，生长速率↑，表明该儿童的生长激素分子有变异；
②IGF-1不↑，生长不↑，则表明生长激素分子无变异，可能系生长激素受体缺陷。
4（1）X线检查：常用左手腕、掌、指骨正位片评定骨龄。生长激素缺乏症患儿骨龄落后于实际年龄2岁或2岁以上。
（2）CT或MRI：已确诊为生长激素缺乏症的患儿，根据需要选择头颅CT或MRI检查，以了解下丘脑-垂体有无器质性病变，尤其对检测肿瘤有重要意义。5
TSH、T4或TRH
刺激试验和GnRH刺激试验以判断下丘脑-垂体-甲状腺轴和性腺轴的功能。6（五）诊断和鉴别诊断
六、治疗
：基因重组人生长激素（rhGH）替代治疗已被广泛应用，目前大都采用0.1U/kg，每晚临睡前皮下注射一次，每周6～7次的方案。
副作用较少，主要有：①注射局部红肿，与rhGH制剂纯度不够以及个体反应有关，停药后可消失；
②少数患者注射后数月会产生抗体，但对促生长疗效无显著影响；③较少见的副作用有暂时性视乳头水肿、颅内高压等；
④此外研究发现有增加股骨头骺部滑出和坏死的发生率，但危险性相当低。
2．：同时伴有性腺轴功能障碍的生长激素缺乏症患儿骨龄达12岁时可开始用性激素治疗。
8岁、男孩在9岁以前呈现第二性征。。△女孩以乳房(breast)发育，男孩以睾丸(testes)发育增大为最早特征。
（一）下丘脑-垂体-性腺轴功能
1.人体生殖系统的发育和功能维持受的控制。
2.下丘脑（脉冲形式）→
→
刺激腺垂体→促性腺激素（Gn
→促进卵巢和睾丸发育+
3.GnRHLH及FSH均较低下，FSH稍＞LH
；
GnRH分泌脉冲数和分泌峰值在睡眠时渐↑，LH
和FSH的分泌脉冲峰晚间↑，LH分泌量的上升＞FSH。
2.：10～12岁时开始；
男孩：12～14岁时开始，较女孩迟2年。3.（1）女孩：乳房发育，阴毛、外生殖器的改变，月经来潮，腋毛。整个过程约需1.5～6年，平均4年。在乳房开始发育一年后，身高会急骤增长。（2）男孩：首先表现为睾丸容积增大（睾丸容积超过3ml时即标志着青春期开始，达到6ml以上时即可有遗精现象），
继之阴茎增长增粗，出现阴毛、腋毛生长及声音沉、胡须等成年男性体态特征，整个过程需5年以上。
（三）病因和分类（掌握）
（按HPGA功能是否提前发动）：
（1CPP或GnRH依赖性、真性、完全性）（2PPP或非GnRH依赖性、假性）
：为中枢性性早熟的变异，包括单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早现和单纯性早初潮等。：由于HPGA功能过早启动，GnRH
脉冲分泌，患儿除有第二性征的发育外，还有卵巢或睾丸的发育。
性发育的过程和正常青春期发育的顺序一致，只是年龄提前。
（1
：是由于下丘脑对性激素的负反馈的敏感性下降，使GnRH
过早分泌所致。女性多见。（2CNS
异常，包括：
①肿瘤或占位性病变：下丘脑错构瘤、囊肿、肉芽肿；③获得性损伤：外伤、术后、放疗或化疗；
（3（PPT）机理：①甲减→血甲状腺水平低下→负反馈→TSH↑以及垂体前叶分泌TSH的细胞肥大、增生。
②FSH、LH与TSH分泌自同一垂体前叶细胞→激素负反馈的“重叠”现象→FSH、LH↑。
临床表现：乳房发育或阴道出血，无真性性早熟所具的生长加速，反而是生长迟缓。
LH、FSH基础值可↑，但在GnRH激发后不↑。随病程延长，受升高的雌激素诱导作用可转化为CPP。
：是非受控于HPGA功能所引起的性早熟，有第二性征发育和性激素水平↑，但HPGA不成熟，无性腺的发育。（1-泡膜细胞瘤、黄体瘤、睾丸间质细胞瘤、畸胎瘤等。（2（3（4McCune-Albright综合征。
：单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早发育、单纯性早初潮。
②CNS感染；
④先天发育异常：脑积水，视中隔发育不全等。
▲（PPT
（1）性早熟：多在4岁左右发病，第二性征早现源于卵巢自律性分泌雌激素而呈现外周性性早熟表现
血雌激素（E）水平增高，而促性腺激素（Gn）水平低下，GnRH刺激试验LH反应低下；长期的高性激素状态，故很易转化为CPP
（2）多发性骨纤维异样增殖
（3）边缘不规则的皮肤咖啡色素斑
（六）诊断和鉴别诊断（熟悉）
（1）首先要确定是否为性早熟；（2）其次是判断性早熟属于中枢性或外周性；（3）第三是寻找病因。
：
（1起病年龄小，常
血清雌二醇和FSH基础值常轻度↑，GnRH刺激试验中FSH峰值↑。
（2（3Gs基因缺陷所致。
患儿除性早熟征象外，尚伴有皮肤咖啡色素斑和骨纤维发育不良，偶见卵巢囊肿。性发育过程常先有阴道流血。
（4HPGA调节紊乱有关。
临床除甲低症状外，可同时出现早熟的表现，如女孩出现乳房增大、泌乳和阴道流血等，不出现或极少出现阴毛或腋毛发育。
作用：通过下降调节，抑制垂体-性腺轴，使LH、FSH和性腺激素分泌↓，从而控制性发育，延迟骨骼成熟，最终改善成人期身高。
目前应用的缓释剂：曲普瑞林和亮丙瑞林。
应用时间：至患者骨龄达11～12岁。
副作用：注射部位局部反应如红斑、硬化、水疤、无菌性水肿以及首次应用可能出现阴道分泌物增多或阴道出血等。
（2）风湿热：是常见风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下结节，可反复发作。
★心脏炎是最严重的表现——急性期可危及性命，反复发作可致永久性心脏瓣膜病变。
★好发于6~15
岁，3岁以下少见；全年可发病，冬春多见；无性别差异。
。
△风湿病分类：（1）经典风湿性疾病：风湿热、SLE、皮肌炎、硬皮病、RA、过敏性紫癜、川崎病等。
（2）病因不明疾病：肾小球肾炎、I型糖尿病、重症肌无力、格林-巴利综合征、克罗恩病等。
△儿童常见风湿病：风湿热、川崎病、过敏性紫癜、RA
一、病因和发病机制
★影响发病因素：①链球菌在咽峡部存在时间越长，发病机会愈大；
③患儿的遗传学背景（易感性）②特殊的致风湿热A溶血性链球菌（M血清型和黏液样菌株）；
2.发病机制：
（1）分子模拟：各种抗原分子结构与机体器官抗原存在同源性→交叉反应（主要机制）。
（2）自身免疫反应：包括免疫复合物病、细胞免疫反应异常。
（3）遗传背景。
（4）毒素。
二、病理1.急性渗出期：受累结缔组织变性、水肿，L和浆细胞浸润；心包膜纤维素性渗出，关节腔内浆液性渗出。
L
、浆细胞和巨大多核细胞（即风湿细胞）
（持续约1m）2.增生期（持续约3~
4m）
3.硬化期：风湿小体中央变性和坏死物质被吸收，炎症细胞↓，纤维组织增生，瘢痕形成。
★二尖瓣最常受累＞主动脉瓣＞三尖瓣（很少）
（持续约2~3m）
四、辅助检查
1.链球菌感染证据：咽拭子——可发现A组乙型溶血性链球菌；感染1周后，血清ASO滴度开始↑，2m后渐↓。
2.风湿热活动指标：WBC和N↑，血沉↑，C-反应蛋白（+），α2球蛋白↑，粘蛋白↑等。
五、诊断（掌握、牢记）Jones诊断标准：（1）主要指标；（2）次要标准；（3）链球菌感染的证据。
★前提：链球菌感染；
六、鉴别诊断
1.与风湿热关节炎鉴别：（1）幼年类风湿性关节炎；（2）急性化脓性关节炎；（3）急性白血病；（4）非特异性肌痛。
2.与风湿性心脏炎鉴别：（1）感染性心内膜炎；（2）病毒性心肌炎。
七、治疗
1.休息。
2.清除链球菌感染：青霉素；（过敏者改用其他敏感抗生素如红霉素）。
3.抗风湿热治疗：心脏炎早期——糖皮质激素；无心脏炎——阿司匹林
4.其他治疗：对症治疗