临床上胰腺炎一般可分为急性胰腺炎（AP）和慢性胰腺炎（CP），急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，是我论坛研讨的重点。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。病程在数天至1-2年不等。慢性胰腺炎是指急性炎症反复或迁延导致胰腺实质进行性损害和纤维化，常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。主要表现为腹痛、消瘦、营养不良、腹泻或脂肪痢，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。患上胰腺炎的患者需要及时去医院诊治，原因就是这种疾病恶化比较迅速，耽搁治疗时间的话，会给今后的治疗带来很大困扰。那么，生活中都有哪些原因容易引起胰腺炎呢?还是一起看看胰腺炎专家的讲述吧。 正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管（由奥狄氏括约肌控制）流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，特别是胰酶被异常激活时，即可引起胰腺炎。当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：
1 胆道系统疾病“胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
2 酗酒、药物和暴饮暴食“酒精及某些药物，如华法林钠。、托普利、辛伐他汀、氢氯噻嗪、拉米夫定、丙戊酸钠等与胰腺炎的发病有关，酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
3 损伤、妊娠及胰腺缺血“胆道及胰腺等腹腔外伤、手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。妊娠腹压增高、动脉血管受压、动脉硬化、休克等原因导致的胰腺缺血导致胰腺变性坏死。
4 感染“ 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。
5 高血脂症和高钙血症“高脂血症(HI)分为5型。Ⅰ型和V型的特点是显著的高甘油三酯血症；Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型表现为单纯的高胆固醇血症或同时合并轻中度高血症。临床报道I型和V型HL发生AP最为多见，亦有少数Ⅳ型患者发生AP的报道。因此，AP与他的关系较之与胆固醇更为密切。1969年 Havel等 提出游离脂肪酸 (FFA)导致AP发病机制的假说，他认为胰腺及其周围高浓度的被胰脂肪酶水解后，局部产生大量 FFA，正常时 FFA与自蛋白结合，对细胞无毒性，若FFA过多，超出白蛋白的结合能力，就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP发生。高钙血症常发生于甲状旁腺功能亢进的病人。钙能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏；高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻；高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。
上面五个原因就是临床上很多胰腺炎患者所经历的，因此，生活中为了降低感染胰腺炎的可能，大家要注意生活卫生，饮食上也要注意合理化，不可暴饮暴食和过度饮酒，积极合理的控制可能引起胰腺炎的疾患，以免引起胰腺炎，给自己的健康带来威胁。
临床上胰腺炎一般可分为急性胰腺炎（AP）和慢性胰腺炎（CP），急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，是我论坛研讨的重点。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。病程在数天至1-2年不等。慢性胰腺炎是指急性炎症反复或迁延导致胰腺实质进行性损害和纤维化，常伴钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。主要表现为腹痛、消瘦、营养不良、腹泻或脂肪痢，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。患上胰腺炎的患者需要及时去医院诊治，原因就是这种疾病恶化比较迅速，耽搁治疗时间的话，会给今后的治疗带来很大困扰。那么，生活中都有哪些原因容易引起胰腺炎呢?还是一起看看胰腺炎专家的讲述吧。 正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管（由奥狄氏括约肌控制）流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，特别是胰酶被异常激活时，即可引起胰腺炎。当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：
1 胆道系统疾病“胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。
2 酗酒、药物和暴饮暴食“酒精及某些药物，如华法林钠。、托普利、辛伐他汀、氢氯噻嗪、拉米夫定、丙戊酸钠等与胰腺炎的发病有关，酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
3 损伤、妊娠及胰腺缺血“胆道及胰腺等腹腔外伤、手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。妊娠腹压增高、动脉血管受压、动脉硬化、休克等原因导致的胰腺缺血导致胰腺变性坏死。
4 感染“ 很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。
5 高血脂症和高钙血症“高脂血症(HI)分为5型。Ⅰ型和V型的特点是显著的高甘油三酯血症；Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型表现为单纯的高胆固醇血症或同时合并轻中度高血症。临床报道I型和V型HL发生AP最为多见，亦有少数Ⅳ型患者发生AP的报道。因此，AP与他的关系较之与胆固醇更为密切。1969年 Havel等 提出游离脂肪酸 (FFA)导致AP发病机制的假说，他认为胰腺及其周围高浓度的被胰脂肪酶水解后，局部产生大量 FFA，正常时 FFA与自蛋白结合，对细胞无毒性，若FFA过多，超出白蛋白的结合能力，就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP发生。高钙血症常发生于甲状旁腺功能亢进的病人。钙能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏；高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻；高钙还可刺激胰液分泌增多，经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。
上面五个原因就是临床上很多胰腺炎患者所经历的，因此，生活中为了降低感染胰腺炎的可能，大家要注意生活卫生，饮食上也要注意合理化，不可暴饮暴食和过度饮酒，积极合理的控制可能引起胰腺炎的疾患，以免引起胰腺炎，给自己的健康带来威胁。