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肝胆外科杂志2016年2月第24卷第1期JournalofHepatobiliary
reculTeflce.WorldJSurg,2014,38(6):1504—1509.
to
Surgery,Vol,24,No.1,Feb.2016
tumor4
7
TanakaK,MatsuoK,MurakamiT,eta1.Associatingliverpartitionandpoaalveinligation
for
RattiF,SchaddeE,MasettiM,eta1.Strategies
IncreasetheRe—
stas捌hepatectomy(ALPPS):shoa—
liver
sectat}ilityofPatientswithColorectalLiverMetastases:AMuhi—ten-
ter
termoutcome,functionalchangesinthefuturetumorgrowthactivity.Eur8
remnant,and
Case——MatchAnalysisofALPPSandConventionalTwo—-Stage
JSurgOneol,2015,41(4):506—512-
Hepatectomy.AnnSurg5
Oncol,2015,22(6):1933—1942.
Bj“,mssonB,SparrelidE,RcsokB,eta1.Associatingliverpartition
andportalveinligationforstagedhepateetomyinpatientswithcolor-ectallivermetastases—Intermediateontologicalresults.Eur
safer
PetrowskyH,Gy?riG,deOliveiraM,eta1.1spartial—ALPPSthanALPPS?Asingle—centerexperience.AnnSurg,2015,261
JSurg
(4):e90—92.
6
human
SchlegelA,LesurtelM,MelloulE,eta1.ALPPS:from
to
Oncol,2016,DOI:10.1016/j.ej∞.2015.12.013.
(本文编辑赵义军)
micehighlightingacceleratedandnovelmechanismsofliverregenera。tion.Ann
Surg,2014,260(5):839—846.
重症急性胰腺炎早期并发症的防治
孙昀
【关键词】重症急性胰腺炎;并发症;治疗【中图分类号】
R658
【文献标识码】
c
【文章编号】1006-4761(2016)01-0010-04
急性胰腺炎是临床常见的急腹症,其中约20%
可发展为重症¨J。按照2012亚特兰大对胰腺炎新
SAP早期某一器官功能持续的衰竭会在持续SIRS的基础上引发多器官功能衰竭。持续器官功能衰竭既是SAP的特征性临床表现,同时也可被视作SAP的并发症。呼吸、心血管和肾脏是SAP早期最常受累及的3个器官系统。因此2012亚特兰大胰腺炎新的分类和定义国际共识中也依据改良的Marshall评分系统,将上述3个器官系统中任意1个评分≥2分定义存在器官功能衰竭旧J。
对于没有合并基础器官功能损害的SAP患者而言,早期积极的液体复苏是避免SAP发生器官功能衰竭进一步加重和/或出现新发器官功能衰竭的最重要措施。SAP发生时大量炎症因子释放并产生“瀑布样”级联反应,导致大量毛细血管开放,血管壁通透性增高,出现毛细血管渗漏(SCLS)及外周血管麻痹,患者呈现明显的低血容量性休克和分布性休克特征。积极的液体复苏可有效维持重要器官的组织灌注。而按照新的2012亚特兰大定义,SAP需在积极治疗48小时后仍存在持续的器官功能衰竭方能诊断。因此积极的液体复苏并非是诊断SAP后才开始进行,而应在急性胰腺炎诊断之初即应根
据患者病情开始,方有可能最大限度的避免器官功
的分类和定义国际共识口o,重症急性胰腺炎(severe
acute
pancreatitis,SAP)的特征性临床表现系持续
48小时以上的一个或多个器官功能衰竭。出现器官功能持续衰竭的胰腺炎患者死亡率明显增高,尤
其是合并或继发胰腺坏死继发感染者旧1。
SAP的动态发病过程通常被分为早期阶段和后期阶段,然而两者之间的时间界限具有鲜明的个体化特征。通常大多数SAP早期阶段指发病后的1周左右,后期可持续数周甚至数月。早期阶段,器官功能障碍来自于局部胰腺损伤的宿主反应。胰腺炎症激活细胞因子级联反应,临床表现为全身炎症反
应综合征(Systemic
Inflammatory
Response
Syn—
drome,SIRS),如SIRS持续存在,则发生器官功能衰竭的风险增加。早期阶段急性胰腺炎严重程度的决定因素主要是器官功能衰竭的发生和持续时间口]。SAP早期常见并发症除了多器官功能的序贯性衰竭之外,还包括腹腔高压/腹腔问室综合征、继
发感染等。
1
早期器官功能衰竭
能损害的发生和加重。特别是一些可能演变为SAP
【作者单位】安徽医科大学第二附属医院重症医学科,合肥230601
的患者,如发病之初即出现器官功能衰竭、SIRS状
万方数据
肝胆外科杂志2016年2月第24卷第l期JournalofHepatobiliary
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态持续存在、严重的低血钙及早期出现血性或褐色腹腔积液等,更应积极液体复苏治疗。患者液体复苏应有明确目标导向,除了传统的中心静脉压、平均动脉压、尿量等指标需监测以外,尚需考虑到急性胰
腺炎患者并发腹腔高压、疼痛、精神紧张等多种因素
对上述指标的影响。因此,这些指标应动态观察,分析同等条件下经积极补液后的变化趋势意义更大。
近年来,临床对急性胰腺炎尤其重症患者早期液体复苏治疗重要性的认识不断加深,胰腺炎患者入院后补液治疗也更加积极。但同时也出现一些新的问题。①补液时机不恰当。有证据显示,急性胰
腺炎发病后24小时内积极补液对患者有益,而48小时以后大量补液对预后无积极影响,且发病之初
容量治疗无反应者,也不能从后续的积极补液中获益HJ。国内一些三级医院接收到的SAP患者常常是经基层医院治疗过的转诊危重患者,距发病已48小时以上甚至时间更长。此时患者全身水肿明显,器官损害进一步加重,存在明显腹腔高压或由于早
期补液不充分,患者已发生肾衰,盲目的液体复苏会
导致患者脏器损害程度进一步加重。②液体种类及补液速度选择不合理。多项研究和指南共识H’51均推荐使用平衡液(Ringer’Slactate)首次液体复苏;据笔者所在ICU的临床经验,初始平衡液复苏后应增加胶体比例,晶/胶体比例控制在2—1:1。对于没有凝血功能障碍和急性肾损伤的患者,也可适当应用羟乙基淀粉等代血浆扩容。Mao旧1的一项随机对照研究比较了SAP早期液体复苏时快速补液(10
—15
mL/kg/h)与控制性补液(5—10mL/kg/h)控
制性补液的腹腔间室综合征(abdominal
compartment
syndrome,ACS)的发生率(33%'US72%,P<0.05)和病死率均有明显下降(70%船90%,P<0.05)。国际胰腺联合会和美国胰腺联合会针对胰腺炎的新的联合指南推荐SAP早期目标导向性液体复苏的
速率5—10mL/kg/h[5]。③sAP患者在普通病房液
体治疗目标导向不明确,器官功能缺乏有效评估监测手段。SAP早期液体复苏是否及时和充分直接关系到器官功能损害的严重程度。液体治疗的根本目的是恢复组织器官氧灌注,同时避免造成过度液体
治疗给患者器官带来损害加重。这就要求我们应为不同患者以及患者疾病不同时期阶段制定相应的液
体治疗计划。既要考虑到患者的容量状态还要考虑到的患者对容量的反应性。对SAP患者液体治疗
万方数据
期问的心功能、血管外肺水、腹内压等以及反映患者
组织灌注的血乳酸、中心静脉血氧饱和度等指标需
连续动态监测,随时评估并调整液体治疗方案。对已经发生的呼吸功能、肾功能等脏器损害应及时的
通过有创/无创机械通气及血液净化等手段干预,并
着眼于危重患者整体对器官功能的支持治疗加以协调,避免出现脏器功能人工干预过程中的失衡。而普通病房由于缺乏必要的设备条件、人力及危重患者管理理念与经验,不能满足上述治疗需求。因此
多个SAP指南中均明确提出SAP应收入ICU治疗,
甚至一些存在病情恶化的高风险患者如老年、孕妇
等也应及早进行重症监护治疗。已有的研究一1也
证实在ICU实施PiCCO指导下的液体复苏和有效改善SAP的组织灌注,缩短SIRS持续时间和住ICU时间。
2腹腔高压(intraadominalhypertension,IAH)和
ACS
ACS系SAP最致命的并发症之一,在SAP发病早期和后期均可发生。世界腹腔间室综合征联合会
(World
SocietyofAbdominalCompartmentSyndrome,
WSACS)对ACS的定义:威胁生命的持续的腹腔内压增高,并导致新发的器官功能衰竭或已发生的器官功能衰竭情况进一步恶化旧。。有统计显示,SAP并发ACS的病死率高达49%i93。ACS的症状包括
腹壁张力的增加,少尿及气道峰压的增高。
SAP中的一些其它并发症例如SIRS,急性呼吸窘迫综合征(acute
respiratory
distress
syndrome,
ARDS)及MODS等都与ACS有类似的表现。及时地诊断ACS有赖于临床对SAP患者腹腔内压及脏器功能密切连续的监测。2013WSACS指南建议SAP患者常规监测腹腔内压力,并推荐经导尿管连
续监测膀胱内压来评估腹内压∽j。随着腹内压的逐渐增高,腹腔脏器灌注压随之下降进而影响肝脏、
肾脏及肠道等腹腔脏器功能;还会因膈肌上抬,胸腔内压增高等导致气道内压增高以及静脉回流障碍,呼吸及循环功能受损;同时中心静脉压升高等血流动力学指标变化又会给临床带来容量充足的“假象”而使补液受到限制,组织器官灌注不足进一步
加重。而另一方面,随着腹腔内压的持续升高,肠道等腹腔脏器缺血缺氧加重,导致细胞内皮功能受损,
毛细血管渗漏加剧。此时即使患者存在有效血容量不足,补液仍导致第三间隙液体增加,腹腔内压进一
12
肝胆外科杂志2016年2月第24卷第1期JournalofHepatobiliary
Surgery,Vol,24,No.1,Feb.2016
步增高n
0l。
示,SAP继发感染与患者早期多器官功能不全及是否及时入住ICU有关,也提示我们SAP尽早接受恰当的液体复苏及器官功能支持保护可能能降低继发感染发生率。SAP继发感染部位以胰腺及胰周坏死组织最常发生,但胰外器官继发感染也不少见。一项纳入159例入住ICU的SAP患者的国际多中心调查研究结果显示,116例(73%)患者发生了感染:31%为腹腔内感染,16%为腹腔外感染,26%患
者两者兼有¨“。
SAP早期腹腔高压时的压力来源于腹壁水肿张
力增高、腹腔渗液、肠麻痹及腹膜后坏死伴液体积聚。早期应用乌司他丁等药物、积极有效的液体复苏等一定程度上可以通过抑制炎症反应、改善组织灌注、避免组织缺氧等减轻上述导致腹腔高压的因素影响,但目前尚无有效手段完全阻断SAP早期的急性炎症反应所带来的这一系列病理生理改变。临床中可以应用中药芒硝外敷减轻腹部张力;生大黄煎水鼻饲联合灌肠导泻,必要时足三里注射新斯的明等药物促进肠蠕动¨¨;早期床旁超声动态观察腹腔渗液情况,寻找安全的穿刺部位积极行腹腔穿刺引流,一方面可直接降低腹腔压力,另一方面可减轻富含炎症因子的积液吸收。既往曾有临床医生顾虑早期腹腔穿刺引流会增加腹腔感染的发生率,从我们的临床实践来看,只要规范化的无菌操作以及避免长时间留置腹腔引流管,腹腔感染的发生率并未增加。“u¨20的研究也证实了这一点。2013步,部分患者有可能因此避免开腹减压坤1。
SAP早期腹膜后渗出范围较大,积聚液体界限不清楚,且渗液中混杂坏死组织液化不完全,穿刺置管引流效果不理想。但部分患者早期也会出现沿结肠旁沟至肾周间隙大量积液,沿腋中线穿刺引流此部位积液相对较安全,故也可尝试,但因以引流渗液为主,且早期腹膜后通常为无菌环境,故建议早期不宜放置粗大引流管。
若患者继发急性肾损伤,或出现对利尿剂无反应的水肿等情况,行血液净化治疗也是降低腹腔压力的一个有效手段。但经过上述保守或微创的处理后,腹腔高压仍不能缓解,外科减压则是解决ACS的唯一手段。但一旦发生了ACS,外科减压使lAP的下降并非一定会改善SAP患者预后。何时以及采用何种减压方式(经皮导管引流或多种外科减压方式)对于改善预后最有效仍缺乏最有说服力的证
据‘91。3感染
WSACS
SAP继发感染并非仅发生在发病1~2周以后通常意义上的感染期,无论是胰腺感染还是胰外感染在SAP早期(1周以内)也均可发生。其发生与患者自身免疫能力,人住环境(如院内感染发生率较高的ICU)等综合因素有关。目前并没有证据显示预防性应用抗生素对于控制SAP继发感染有效,无论是针对胰腺感染还是胰外感染。而与肠外营养、延迟的或不充分的肠内营养比较,早期充分的空肠营养似乎可以降低肠源性感染的发生率。但
Brown[15]等研究显示,有50%左右SAP患者胰周坏
指南建议经皮导管引流可作为有创干预措施的第一
死组织培养是非肠道来源细菌。因此胰外感染性并发症(extra—pancreatic
infectiouscomplications,EP-
IC)也不容忽视,会对胰腺炎的病死率和并发症发生率产生影响H6|。胰腺外感染最常见的部位呼吸道感染(9.2%),血流感染(8.4%)以及尿路感染(2.6%)。其它部位还包括中心静脉导管感染和皮肤软组织等u4・”J。有研究结果显示呼吸道感染的最主要影响因素与较多患者入住ICU并行呼吸支持治疗有关¨5|。此外,多种有创操作和外源性导管置入如中心静脉导管,气管插管及鼻胃管等也是EPIC发生的重要因素ⅢJ。因此我们既要主张SAP患者或有发展为SAP倾向的AP患者及早转入ICU,以便于行完善的血流动力学、呼吸力学、腹腔压力等指标监测,及时应用各种器官功能支持替代
手段干预,但同时也要尽量避免各种有创检查操作
及治疗手段给SAP患者带来的感染风险,每13评估各种导管及有创治疗的必要性,及时拔除相应导管;一旦患者病情稳定,尤其已经有效实施肠内营养,不需要器官支持替代治疗时,为降低院内交叉感染风险,应及时转回普通病房治疗。
4小结
继发感染是SAP病程中常见也是重要的并发
症之一。胰腺坏死组织继发感染直接影响SAP的
预后。也因此有学者提出将SAP中器官功能持续衰竭又同时伴坏死组织继发感染者单列为一类,此类预后最差。此前,我们的回顾性研究¨到结果显
SAP发病过程中,自始至终伴随着各种并发症的发生。在SAP发病早期,除了以上阐述的器官功
万方数据
肝胆外科杂志2016年2月第24卷第1期JournalofHepatobiliary
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13
能衰竭、ACS及感染外,尚可能出现上消化道、腹膜后出血以及深静脉血栓形成等种种并发症。而早期
的种种并发症与相对较常在SAP后期出现的并发
症如肠漏、胰源性门脉高压等之间的发生也有着千丝万缕的联系。急性胰腺炎一经诊断,即应积极行目标导向性的液体复苏,维持组织器官灌注,动态监测患者血流动力学指标、氧代谢指标及腹内压等的动态变化,把握各重要脏器功能之间的平衡,方有可能将SAP并发症发生率降到最低。参考文献
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(本文编辑耿小平)
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急性胰腺炎是临床常见的急腹症,其中约20%
可发展为重症¨J。按照2012亚特兰大对胰腺炎新
SAP早期某一器官功能持续的衰竭会在持续SIRS的基础上引发多器官功能衰竭。持续器官功能衰竭既是SAP的特征性临床表现,同时也可被视作SAP的并发症。呼吸、心血管和肾脏是SAP早期最常受累及的3个器官系统。因此2012亚特兰大胰腺炎新的分类和定义国际共识中也依据改良的Marshall评分系统,将上述3个器官系统中任意1个评分≥2分定义存在器官功能衰竭旧J。
对于没有合并基础器官功能损害的SAP患者而言,早期积极的液体复苏是避免SAP发生器官功能衰竭进一步加重和/或出现新发器官功能衰竭的最重要措施。SAP发生时大量炎症因子释放并产生“瀑布样”级联反应,导致大量毛细血管开放,血管壁通透性增高,出现毛细血管渗漏(SCLS)及外周血管麻痹,患者呈现明显的低血容量性休克和分布性休克特征。积极的液体复苏可有效维持重要器官的组织灌注。而按照新的2012亚特兰大定义,SAP需在积极治疗48小时后仍存在持续的器官功能衰竭方能诊断。因此积极的液体复苏并非是诊断SAP后才开始进行,而应在急性胰腺炎诊断之初即应根
据患者病情开始,方有可能最大限度的避免器官功
的分类和定义国际共识口o,重症急性胰腺炎(severe
acute
pancreatitis,SAP)的特征性临床表现系持续
48小时以上的一个或多个器官功能衰竭。出现器官功能持续衰竭的胰腺炎患者死亡率明显增高,尤
其是合并或继发胰腺坏死继发感染者旧1。
SAP的动态发病过程通常被分为早期阶段和后期阶段,然而两者之间的时间界限具有鲜明的个体化特征。通常大多数SAP早期阶段指发病后的1周左右,后期可持续数周甚至数月。早期阶段,器官功能障碍来自于局部胰腺损伤的宿主反应。胰腺炎症激活细胞因子级联反应,临床表现为全身炎症反
应综合征(Systemic
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Syn—
drome,SIRS),如SIRS持续存在,则发生器官功能衰竭的风险增加。早期阶段急性胰腺炎严重程度的决定因素主要是器官功能衰竭的发生和持续时间口]。SAP早期常见并发症除了多器官功能的序贯性衰竭之外,还包括腹腔高压/腹腔问室综合征、继
发感染等。
1
早期器官功能衰竭
能损害的发生和加重。特别是一些可能演变为SAP
【作者单位】安徽医科大学第二附属医院重症医学科,合肥230601
的患者,如发病之初即出现器官功能衰竭、SIRS状
万方数据
肝胆外科杂志2016年2月第24卷第l期JournalofHepatobiliary
Surgery,Vol,24,No.1,Feb.2016
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态持续存在、严重的低血钙及早期出现血性或褐色腹腔积液等,更应积极液体复苏治疗。患者液体复苏应有明确目标导向,除了传统的中心静脉压、平均动脉压、尿量等指标需监测以外,尚需考虑到急性胰
腺炎患者并发腹腔高压、疼痛、精神紧张等多种因素
对上述指标的影响。因此,这些指标应动态观察,分析同等条件下经积极补液后的变化趋势意义更大。
近年来,临床对急性胰腺炎尤其重症患者早期液体复苏治疗重要性的认识不断加深,胰腺炎患者入院后补液治疗也更加积极。但同时也出现一些新的问题。①补液时机不恰当。有证据显示,急性胰
腺炎发病后24小时内积极补液对患者有益,而48小时以后大量补液对预后无积极影响,且发病之初
容量治疗无反应者,也不能从后续的积极补液中获益HJ。国内一些三级医院接收到的SAP患者常常是经基层医院治疗过的转诊危重患者,距发病已48小时以上甚至时间更长。此时患者全身水肿明显,器官损害进一步加重,存在明显腹腔高压或由于早
期补液不充分,患者已发生肾衰,盲目的液体复苏会
导致患者脏器损害程度进一步加重。②液体种类及补液速度选择不合理。多项研究和指南共识H’51均推荐使用平衡液(Ringer’Slactate)首次液体复苏;据笔者所在ICU的临床经验,初始平衡液复苏后应增加胶体比例,晶/胶体比例控制在2—1:1。对于没有凝血功能障碍和急性肾损伤的患者,也可适当应用羟乙基淀粉等代血浆扩容。Mao旧1的一项随机对照研究比较了SAP早期液体复苏时快速补液(10
—15
mL/kg/h)与控制性补液(5—10mL/kg/h)控
制性补液的腹腔间室综合征(abdominal
compartment
syndrome,ACS)的发生率(33%'US72%,P<0.05)和病死率均有明显下降(70%船90%,P<0.05)。国际胰腺联合会和美国胰腺联合会针对胰腺炎的新的联合指南推荐SAP早期目标导向性液体复苏的
速率5—10mL/kg/h[5]。③sAP患者在普通病房液
体治疗目标导向不明确,器官功能缺乏有效评估监测手段。SAP早期液体复苏是否及时和充分直接关系到器官功能损害的严重程度。液体治疗的根本目的是恢复组织器官氧灌注,同时避免造成过度液体
治疗给患者器官带来损害加重。这就要求我们应为不同患者以及患者疾病不同时期阶段制定相应的液
体治疗计划。既要考虑到患者的容量状态还要考虑到的患者对容量的反应性。对SAP患者液体治疗
万方数据
期问的心功能、血管外肺水、腹内压等以及反映患者
组织灌注的血乳酸、中心静脉血氧饱和度等指标需
连续动态监测,随时评估并调整液体治疗方案。对已经发生的呼吸功能、肾功能等脏器损害应及时的
通过有创/无创机械通气及血液净化等手段干预,并
着眼于危重患者整体对器官功能的支持治疗加以协调,避免出现脏器功能人工干预过程中的失衡。而普通病房由于缺乏必要的设备条件、人力及危重患者管理理念与经验,不能满足上述治疗需求。因此
多个SAP指南中均明确提出SAP应收入ICU治疗,
甚至一些存在病情恶化的高风险患者如老年、孕妇
等也应及早进行重症监护治疗。已有的研究一1也
证实在ICU实施PiCCO指导下的液体复苏和有效改善SAP的组织灌注,缩短SIRS持续时间和住ICU时间。
2腹腔高压(intraadominalhypertension,IAH)和
ACS
ACS系SAP最致命的并发症之一,在SAP发病早期和后期均可发生。世界腹腔间室综合征联合会
(World
SocietyofAbdominalCompartmentSyndrome,
WSACS)对ACS的定义:威胁生命的持续的腹腔内压增高,并导致新发的器官功能衰竭或已发生的器官功能衰竭情况进一步恶化旧。。有统计显示,SAP并发ACS的病死率高达49%i93。ACS的症状包括
腹壁张力的增加,少尿及气道峰压的增高。
SAP中的一些其它并发症例如SIRS,急性呼吸窘迫综合征(acute
respiratory
distress
syndrome,
ARDS)及MODS等都与ACS有类似的表现。及时地诊断ACS有赖于临床对SAP患者腹腔内压及脏器功能密切连续的监测。2013WSACS指南建议SAP患者常规监测腹腔内压力,并推荐经导尿管连
续监测膀胱内压来评估腹内压∽j。随着腹内压的逐渐增高,腹腔脏器灌注压随之下降进而影响肝脏、
肾脏及肠道等腹腔脏器功能;还会因膈肌上抬,胸腔内压增高等导致气道内压增高以及静脉回流障碍,呼吸及循环功能受损;同时中心静脉压升高等血流动力学指标变化又会给临床带来容量充足的“假象”而使补液受到限制,组织器官灌注不足进一步
加重。而另一方面,随着腹腔内压的持续升高,肠道等腹腔脏器缺血缺氧加重,导致细胞内皮功能受损,
毛细血管渗漏加剧。此时即使患者存在有效血容量不足,补液仍导致第三间隙液体增加,腹腔内压进一
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步增高n
0l。
示,SAP继发感染与患者早期多器官功能不全及是否及时入住ICU有关,也提示我们SAP尽早接受恰当的液体复苏及器官功能支持保护可能能降低继发感染发生率。SAP继发感染部位以胰腺及胰周坏死组织最常发生,但胰外器官继发感染也不少见。一项纳入159例入住ICU的SAP患者的国际多中心调查研究结果显示,116例(73%)患者发生了感染:31%为腹腔内感染,16%为腹腔外感染,26%患
者两者兼有¨“。
SAP早期腹腔高压时的压力来源于腹壁水肿张
力增高、腹腔渗液、肠麻痹及腹膜后坏死伴液体积聚。早期应用乌司他丁等药物、积极有效的液体复苏等一定程度上可以通过抑制炎症反应、改善组织灌注、避免组织缺氧等减轻上述导致腹腔高压的因素影响,但目前尚无有效手段完全阻断SAP早期的急性炎症反应所带来的这一系列病理生理改变。临床中可以应用中药芒硝外敷减轻腹部张力;生大黄煎水鼻饲联合灌肠导泻,必要时足三里注射新斯的明等药物促进肠蠕动¨¨;早期床旁超声动态观察腹腔渗液情况,寻找安全的穿刺部位积极行腹腔穿刺引流,一方面可直接降低腹腔压力,另一方面可减轻富含炎症因子的积液吸收。既往曾有临床医生顾虑早期腹腔穿刺引流会增加腹腔感染的发生率,从我们的临床实践来看,只要规范化的无菌操作以及避免长时间留置腹腔引流管,腹腔感染的发生率并未增加。“u¨20的研究也证实了这一点。2013步,部分患者有可能因此避免开腹减压坤1。
SAP早期腹膜后渗出范围较大,积聚液体界限不清楚,且渗液中混杂坏死组织液化不完全,穿刺置管引流效果不理想。但部分患者早期也会出现沿结肠旁沟至肾周间隙大量积液,沿腋中线穿刺引流此部位积液相对较安全,故也可尝试,但因以引流渗液为主,且早期腹膜后通常为无菌环境,故建议早期不宜放置粗大引流管。
若患者继发急性肾损伤,或出现对利尿剂无反应的水肿等情况,行血液净化治疗也是降低腹腔压力的一个有效手段。但经过上述保守或微创的处理后,腹腔高压仍不能缓解,外科减压则是解决ACS的唯一手段。但一旦发生了ACS,外科减压使lAP的下降并非一定会改善SAP患者预后。何时以及采用何种减压方式(经皮导管引流或多种外科减压方式)对于改善预后最有效仍缺乏最有说服力的证
据‘91。3感染
WSACS
SAP继发感染并非仅发生在发病1~2周以后通常意义上的感染期,无论是胰腺感染还是胰外感染在SAP早期(1周以内)也均可发生。其发生与患者自身免疫能力,人住环境(如院内感染发生率较高的ICU)等综合因素有关。目前并没有证据显示预防性应用抗生素对于控制SAP继发感染有效,无论是针对胰腺感染还是胰外感染。而与肠外营养、延迟的或不充分的肠内营养比较,早期充分的空肠营养似乎可以降低肠源性感染的发生率。但
Brown[15]等研究显示,有50%左右SAP患者胰周坏
指南建议经皮导管引流可作为有创干预措施的第一
死组织培养是非肠道来源细菌。因此胰外感染性并发症(extra—pancreatic
infectiouscomplications,EP-
IC)也不容忽视,会对胰腺炎的病死率和并发症发生率产生影响H6|。胰腺外感染最常见的部位呼吸道感染(9.2%),血流感染(8.4%)以及尿路感染(2.6%)。其它部位还包括中心静脉导管感染和皮肤软组织等u4・”J。有研究结果显示呼吸道感染的最主要影响因素与较多患者入住ICU并行呼吸支持治疗有关¨5|。此外,多种有创操作和外源性导管置入如中心静脉导管,气管插管及鼻胃管等也是EPIC发生的重要因素ⅢJ。因此我们既要主张SAP患者或有发展为SAP倾向的AP患者及早转入ICU,以便于行完善的血流动力学、呼吸力学、腹腔压力等指标监测,及时应用各种器官功能支持替代
手段干预,但同时也要尽量避免各种有创检查操作
及治疗手段给SAP患者带来的感染风险,每13评估各种导管及有创治疗的必要性,及时拔除相应导管;一旦患者病情稳定,尤其已经有效实施肠内营养,不需要器官支持替代治疗时,为降低院内交叉感染风险,应及时转回普通病房治疗。
4小结
继发感染是SAP病程中常见也是重要的并发
症之一。胰腺坏死组织继发感染直接影响SAP的
预后。也因此有学者提出将SAP中器官功能持续衰竭又同时伴坏死组织继发感染者单列为一类,此类预后最差。此前,我们的回顾性研究¨到结果显
SAP发病过程中,自始至终伴随着各种并发症的发生。在SAP发病早期,除了以上阐述的器官功
万方数据
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能衰竭、ACS及感染外,尚可能出现上消化道、腹膜后出血以及深静脉血栓形成等种种并发症。而早期
的种种并发症与相对较常在SAP后期出现的并发
症如肠漏、胰源性门脉高压等之间的发生也有着千丝万缕的联系。急性胰腺炎一经诊断,即应积极行目标导向性的液体复苏,维持组织器官灌注,动态监测患者血流动力学指标、氧代谢指标及腹内压等的动态变化,把握各重要脏器功能之间的平衡,方有可能将SAP并发症发生率降到最低。参考文献
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(本文编辑耿小平)