诊断急性胰腺炎应有以下指标：①症状和体征. ②血尿淀粉酶的升高, 或脂肪酶升高. ③声像或影像学发现胰腺有形态学的改变. Toshihiko等认为在排除其他急腹症的时候, 至少以上两项出现时, 可以诊断急性胰腺炎[9]。在诊断的过程中，还应该明确病因诊断，如胆源性胰腺炎的诊断标准是：腹部B 超和CT 扫描发现结石或实验室检查有下列中的两项不正常者: (1) ALP>125U/L； (2) ALT>75 U/ L；(3) TBIL> 2.3mg/dl。高脂血症性胰腺炎的诊断标准：血TG 值≥11. 30 mmol/ L, 或血TG 值虽为5. 65～11.3 mmol/ L ,但血清呈乳状的胰腺炎病人, 应为“高脂血症性胰腺炎”。
急性胰腺炎的治疗：
MAP 是自限性疾病，经过一般的对症支持治疗如：禁食，补充能量，维持水电解质平衡，或用一些抑制胰酶分泌的药物，短期即可治愈。
重症急性胰腺炎的治疗进展
1． 重症监护
Atilla 等认为ICU 治疗能改善SAP 病人的预后 [16]。SAP 一般都有不同程度的器官功能损害，其中最为常见的就是呼吸功能、肾脏功能、循环功能不全等。重症监护在监测特定器官的功能以及对这些功能的改变进行支持或行替代治疗方面起着重要的作用。
2． 营养支持治疗
几十年来，“胰腺休息疗法”是胰腺炎治疗中的重要原则[17]。在禁食情况下如果不通过其他途径改善病人的营养状态，病人势必发生营养不良，这对病人的预后将产生严重的影响。 营养支持治疗极大的改善了病人的预后，促进病人的恢复。TPN （全胃肠道外营养）作为营养支持治疗的一种方法受到了广泛的好评，但是随着研究的加深，人们发现TPN 的不足[18]：①不能有效恢复肠道黏膜的功能, 使的肠道菌群移位不能得到有效控制, 不能有效降低感染并发症的发生率；②易导致代谢紊乱； ③价格昂贵；④脂肪乳剂的应用，有导致高脂血症性胰腺炎的可能。近年来，人们提出EN(经肠营养)[8][18][19][20]。EN 可以增加肠道灌注, 保护肠黏膜, 以及肠道正常的微生物生态环境, 从而减少高危手术人群的感染发病率[19]。
3．预防性抗生素的应用
现在提倡, 对SAP 的病人, 应该预防性的应用抗生素。预防性应用抗生素是减少严重并发症的一个重要方法, 可以减少感染的发生率、病人的病死率、减少手术干预. 对于抗生素的选择，应该选用能渗透至胰腺实质的抗生素，如亚胺培南可以有效的渗透致胰腺实质，可以作为首选[11]，其它还有氧氟沙星、环丙沙星等广谱抗生素[9]。胰腺感染病原菌多来自肠道革兰阴性菌群，长时间的广谱抗生素应用，会使革兰阳性菌感染的机率增加[21]，或真菌感染[22]，另外，会增加细菌的耐药性。若出现感染，最好作药物敏感试验，根据结果调整抗生素的应用。
4．抑制胰酶的分泌
Toshihiko 总结Medline 上面的文献结果认为，加贝酯（gabexate mesilate ）作为一种蛋白酶抑制剂，应该在SAP 病人作为常规应用，虽然它不能降低死亡率，但是可以明显的减低并发症的发生[8]。生长抑素及其类似物，如施他宁，善宁等可以抑制胰酶的分泌及其活性，在治疗胰腺炎时，他们只能减低胰腺炎的局部并发症，降低手术率[23]。乌司他丁近年来也用于AP 的治疗并取得良好效果。
5． 选择性肠道去污（SDD ）和促进肠道功能的恢复
SDD 是指在消化道预先给予在肠道不被吸收的抗生素，杀伤和抑制肠道潜在致病菌，同时不影响菌膜层的厌氧菌，减少肠源性感染的机会[24]。胰腺炎的继发性感染与肠道细菌移位有很大的关系，研究认为SDD 可以有效减少胰腺炎的并发症，但是对死亡率没有影响[25]。SDD 应持续到病人再也没有发生胰腺感染的危险时，才能停止。SDD 的主要缺点是可增加革兰阳性菌的耐药性[26]。
AP 病人胃肠道功能受到抑制，禁食时间过长容易导致肠黏膜萎缩，肠壁的通透性增加，导致肠道细菌移位，
这样都增加了肠源性感染的机会，所以在现代胰腺炎治疗中，肠道屏障功能的恢复显得尤为重要，可以有效的降低胰腺炎的并发症。具体的治疗方法有经胃肠道营养，中药治疗等。
6．对抗细胞因子的作用
大量的研究显示，在AP 发病的早期即存在炎性细胞因子过度释放和过度的全身性炎症反应，并成为AP 病情加重的关键因素。随着对细胞因子在AP 发病过程中作用研究的深入，抗细胞因子作用在治疗AP 上越来越受到重视。目前在进行实验或临床研究的有PAF 单克隆抗体、TNF-α单克隆抗体、IL-1 单克隆抗体、细胞间粘附分子-1 ( ICAM-1) 抗体等。John 等认为调节病人的炎症反应在今后研究治疗胰腺炎方面应该是一个方向[15]。
8． 手术治疗
随着对胰腺炎的病理生理认识的提高，重症监护水平的提高，以及其他医技水平的提高，胰腺炎的诊治观念有了很大的改变，最主要表现在个性化治疗方案的提出。个性化治疗方案认为在胰腺炎早期不必进行手术治疗，只有当出现感染的时候才考虑行手术处理。但是，近年来对于暴发性胰腺炎（FAP ）的认识，对个性化治疗方案提出了挑战，可以说个性化的治疗方案是随着对AP 的认识加深而不断发展的。
急性胰腺炎的诊断和治疗, 各位都提了很多，对我的帮助很大。但我发现很少到鉴别诊断的。就我个人而言，我认为主要应与消化性溃疡及胆道疾病的鉴别：
一、消化性溃疡急性穿孔：
1、它的病因和发病机制尚未完全明了。主要存在两个方面a 、胃酸/胃蛋白酶的侵袭力增强，b 、粘膜防卫力量削弱。
2、其特点为：a 、病史长，b 、发作呈周期性，有季节性，c 、发作时上腹痛呈规律性，DU 、GU 各不相同，d 、穿孔时，突发性腹部剧痛，很快蔓延全腹，出现休克表现。病人对发病时间记忆清晰。
3、体征：全腹压痛反跳痛，上腹最明显，板状腹，肠音消失。可有气腹征。75%的病人肝浊音界缩小或消失，80%的病人站立位X 平片可见膈下半月形游离气体。此为其最有价值的体征之一。此外，还有血象升高等一般表现。与胰腺炎的鉴别可根据病史、体征、X 线、及血清淀粉酶等检查。
4、本病一经发现一般行手术治疗。不过，空腹、小穿孔，其症状、体征轻的多，一般情况较好，可考虑保守治疗。
二、胆石症、急性胆囊炎
1、胆石症在无症状时，病人与常人无异。一经发作，则主要表现为急性胆囊炎的表现。
2、胆绞痛是典型的症状，痛在右上腥，呈阵发怀绞痛，可向右肩背放射。检查时右上腹部压痛，肌紧张，有时可触到肿大的胆囊，Murphy 征阳性。其诊断主要依靠临床病史和体检发现，B 超等影像检查发现胆囊内有结石影时可确诊。
3、胆石症时，结石可落入胆总管内，造成胆总管梗阻，胆汁反流，可同时引发（胆源性）胰腺炎，这一点应高度引起我们的注意。
三、其它急腹症。
急性胰腺炎并发的感染通常可加重胰腺损伤导致的SIRS 反应和多器官功能障碍综合征
（MODS ），即急性胰腺炎的“二次打击”效应，而肠道功能衰竭是触发MODS 的主要原因。因此预防和治疗肠道衰竭
在重症急性胰腺炎的治疗中起重要作用：
（1）尽早恢复肠道功能，生大黄15g 每天3次（或硫酸镁、乳果糖）口服或胃管内灌注，或中药皮硝500g 每天 两次全腹外敷等，促进肠道动力，减轻肠壁水肿。
（2）调节肠道菌群，改善宿主肠道微生态平衡。补充益生元（probiotics ）和益生菌（prebiotics ）如双歧 杆菌、乳杆菌、宫入菌等。
（3）选择性肠道去污（selective decontamination of digestive tract，SDD ）。这是基于清洁灌肠、切除 大肠和灌注肠道不吸收抗生素而降低实验性ANP 肠道细菌移居率所提出的。临床表明，以硫酸多黏菌素E 、两性霉素 B 和诺氟沙星为主的SDD 方案能显著降低SAP 患者胰腺坏死组织感染发生率，降低患者死亡率。
（4）尽早实施肠内营养。
（5）补充外源性生长因子和代谢必需物质。研究证实生长激素和谷氨酰胺具有显著的下调肠黏膜上皮细胞凋 亡、抑制炎症因子产生，调节肠道局部免疫功能，降低细菌易位等作用。
我很愿意和大家一起去学习急性胰腺炎诊断和治疗新的方法和技术, 另外我们已经开始慢性胰腺炎基础和临床的研究. 希望能得到更多的东西. 如果大家有什么好的结果, 好的观点能否和我一起分享, 我非常想知道国内这方面研究的最新进展.
诊断急性胰腺炎应有以下指标：①症状和体征. ②血尿淀粉酶的升高, 或脂肪酶升高. ③声像或影像学发现胰腺有形态学的改变. Toshihiko等认为在排除其他急腹症的时候, 至少以上两项出现时, 可以诊断急性胰腺炎[9]。在诊断的过程中，还应该明确病因诊断，如胆源性胰腺炎的诊断标准是：腹部B 超和CT 扫描发现结石或实验室检查有下列中的两项不正常者: (1) ALP>125U/L； (2) ALT>75 U/ L；(3) TBIL> 2.3mg/dl。高脂血症性胰腺炎的诊断标准：血TG 值≥11. 30 mmol/ L, 或血TG 值虽为5. 65～11.3 mmol/ L ,但血清呈乳状的胰腺炎病人, 应为“高脂血症性胰腺炎”。
急性胰腺炎的治疗：
MAP 是自限性疾病，经过一般的对症支持治疗如：禁食，补充能量，维持水电解质平衡，或用一些抑制胰酶分泌的药物，短期即可治愈。
重症急性胰腺炎的治疗进展
1． 重症监护
Atilla 等认为ICU 治疗能改善SAP 病人的预后 [16]。SAP 一般都有不同程度的器官功能损害，其中最为常见的就是呼吸功能、肾脏功能、循环功能不全等。重症监护在监测特定器官的功能以及对这些功能的改变进行支持或行替代治疗方面起着重要的作用。
2． 营养支持治疗
几十年来，“胰腺休息疗法”是胰腺炎治疗中的重要原则[17]。在禁食情况下如果不通过其他途径改善病人的营养状态，病人势必发生营养不良，这对病人的预后将产生严重的影响。 营养支持治疗极大的改善了病人的预后，促进病人的恢复。TPN （全胃肠道外营养）作为营养支持治疗的一种方法受到了广泛的好评，但是随着研究的加深，人们发现TPN 的不足[18]：①不能有效恢复肠道黏膜的功能, 使的肠道菌群移位不能得到有效控制, 不能有效降低感染并发症的发生率；②易导致代谢紊乱； ③价格昂贵；④脂肪乳剂的应用，有导致高脂血症性胰腺炎的可能。近年来，人们提出EN(经肠营养)[8][18][19][20]。EN 可以增加肠道灌注, 保护肠黏膜, 以及肠道正常的微生物生态环境, 从而减少高危手术人群的感染发病率[19]。
3．预防性抗生素的应用
现在提倡, 对SAP 的病人, 应该预防性的应用抗生素。预防性应用抗生素是减少严重并发症的一个重要方法, 可以减少感染的发生率、病人的病死率、减少手术干预. 对于抗生素的选择，应该选用能渗透至胰腺实质的抗生素，如亚胺培南可以有效的渗透致胰腺实质，可以作为首选[11]，其它还有氧氟沙星、环丙沙星等广谱抗生素[9]。胰腺感染病原菌多来自肠道革兰阴性菌群，长时间的广谱抗生素应用，会使革兰阳性菌感染的机率增加[21]，或真菌感染[22]，另外，会增加细菌的耐药性。若出现感染，最好作药物敏感试验，根据结果调整抗生素的应用。
4．抑制胰酶的分泌
Toshihiko 总结Medline 上面的文献结果认为，加贝酯（gabexate mesilate ）作为一种蛋白酶抑制剂，应该在SAP 病人作为常规应用，虽然它不能降低死亡率，但是可以明显的减低并发症的发生[8]。生长抑素及其类似物，如施他宁，善宁等可以抑制胰酶的分泌及其活性，在治疗胰腺炎时，他们只能减低胰腺炎的局部并发症，降低手术率[23]。乌司他丁近年来也用于AP 的治疗并取得良好效果。
5． 选择性肠道去污（SDD ）和促进肠道功能的恢复
SDD 是指在消化道预先给予在肠道不被吸收的抗生素，杀伤和抑制肠道潜在致病菌，同时不影响菌膜层的厌氧菌，减少肠源性感染的机会[24]。胰腺炎的继发性感染与肠道细菌移位有很大的关系，研究认为SDD 可以有效减少胰腺炎的并发症，但是对死亡率没有影响[25]。SDD 应持续到病人再也没有发生胰腺感染的危险时，才能停止。SDD 的主要缺点是可增加革兰阳性菌的耐药性[26]。
AP 病人胃肠道功能受到抑制，禁食时间过长容易导致肠黏膜萎缩，肠壁的通透性增加，导致肠道细菌移位，
这样都增加了肠源性感染的机会，所以在现代胰腺炎治疗中，肠道屏障功能的恢复显得尤为重要，可以有效的降低胰腺炎的并发症。具体的治疗方法有经胃肠道营养，中药治疗等。
6．对抗细胞因子的作用
大量的研究显示，在AP 发病的早期即存在炎性细胞因子过度释放和过度的全身性炎症反应，并成为AP 病情加重的关键因素。随着对细胞因子在AP 发病过程中作用研究的深入，抗细胞因子作用在治疗AP 上越来越受到重视。目前在进行实验或临床研究的有PAF 单克隆抗体、TNF-α单克隆抗体、IL-1 单克隆抗体、细胞间粘附分子-1 ( ICAM-1) 抗体等。John 等认为调节病人的炎症反应在今后研究治疗胰腺炎方面应该是一个方向[15]。
8． 手术治疗
随着对胰腺炎的病理生理认识的提高，重症监护水平的提高，以及其他医技水平的提高，胰腺炎的诊治观念有了很大的改变，最主要表现在个性化治疗方案的提出。个性化治疗方案认为在胰腺炎早期不必进行手术治疗，只有当出现感染的时候才考虑行手术处理。但是，近年来对于暴发性胰腺炎（FAP ）的认识，对个性化治疗方案提出了挑战，可以说个性化的治疗方案是随着对AP 的认识加深而不断发展的。
急性胰腺炎的诊断和治疗, 各位都提了很多，对我的帮助很大。但我发现很少到鉴别诊断的。就我个人而言，我认为主要应与消化性溃疡及胆道疾病的鉴别：
一、消化性溃疡急性穿孔：
1、它的病因和发病机制尚未完全明了。主要存在两个方面a 、胃酸/胃蛋白酶的侵袭力增强，b 、粘膜防卫力量削弱。
2、其特点为：a 、病史长，b 、发作呈周期性，有季节性，c 、发作时上腹痛呈规律性，DU 、GU 各不相同，d 、穿孔时，突发性腹部剧痛，很快蔓延全腹，出现休克表现。病人对发病时间记忆清晰。
3、体征：全腹压痛反跳痛，上腹最明显，板状腹，肠音消失。可有气腹征。75%的病人肝浊音界缩小或消失，80%的病人站立位X 平片可见膈下半月形游离气体。此为其最有价值的体征之一。此外，还有血象升高等一般表现。与胰腺炎的鉴别可根据病史、体征、X 线、及血清淀粉酶等检查。
4、本病一经发现一般行手术治疗。不过，空腹、小穿孔，其症状、体征轻的多，一般情况较好，可考虑保守治疗。
二、胆石症、急性胆囊炎
1、胆石症在无症状时，病人与常人无异。一经发作，则主要表现为急性胆囊炎的表现。
2、胆绞痛是典型的症状，痛在右上腥，呈阵发怀绞痛，可向右肩背放射。检查时右上腹部压痛，肌紧张，有时可触到肿大的胆囊，Murphy 征阳性。其诊断主要依靠临床病史和体检发现，B 超等影像检查发现胆囊内有结石影时可确诊。
3、胆石症时，结石可落入胆总管内，造成胆总管梗阻，胆汁反流，可同时引发（胆源性）胰腺炎，这一点应高度引起我们的注意。
三、其它急腹症。
急性胰腺炎并发的感染通常可加重胰腺损伤导致的SIRS 反应和多器官功能障碍综合征
（MODS ），即急性胰腺炎的“二次打击”效应，而肠道功能衰竭是触发MODS 的主要原因。因此预防和治疗肠道衰竭
在重症急性胰腺炎的治疗中起重要作用：
（1）尽早恢复肠道功能，生大黄15g 每天3次（或硫酸镁、乳果糖）口服或胃管内灌注，或中药皮硝500g 每天 两次全腹外敷等，促进肠道动力，减轻肠壁水肿。
（2）调节肠道菌群，改善宿主肠道微生态平衡。补充益生元（probiotics ）和益生菌（prebiotics ）如双歧 杆菌、乳杆菌、宫入菌等。
（3）选择性肠道去污（selective decontamination of digestive tract，SDD ）。这是基于清洁灌肠、切除 大肠和灌注肠道不吸收抗生素而降低实验性ANP 肠道细菌移居率所提出的。临床表明，以硫酸多黏菌素E 、两性霉素 B 和诺氟沙星为主的SDD 方案能显著降低SAP 患者胰腺坏死组织感染发生率，降低患者死亡率。
（4）尽早实施肠内营养。
（5）补充外源性生长因子和代谢必需物质。研究证实生长激素和谷氨酰胺具有显著的下调肠黏膜上皮细胞凋 亡、抑制炎症因子产生，调节肠道局部免疫功能，降低细菌易位等作用。
我很愿意和大家一起去学习急性胰腺炎诊断和治疗新的方法和技术, 另外我们已经开始慢性胰腺炎基础和临床的研究. 希望能得到更多的东西. 如果大家有什么好的结果, 好的观点能否和我一起分享, 我非常想知道国内这方面研究的最新进展.